CC BY
13
Актуальт проблеми сучасно! медицини
Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / [В.В.Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотиницкая и др.]. - М. : Медицина, 1987. - 368 с.
Сукманский О.И. Биологически активные вещества слюнных желез / Сукманский О.И. - К. : Здоровья, 1991. - 112 с. Тарасенко Л.М. Слюнные железы (биохимия, физиология, клинические аспекты) / Л.М. Тарасенко, Г.А.Суханова, В.П.Мищенко, К.С.Непорада. - Томск : Издательство НТЛ, 2002. - 124 с. : ил.
Уголев А.М. Гормоны пищеварительной системы: физиология, патология, теория функциональных блоков / А.М.Уголев, О.С.Радбиль. - М. : Наука, 1995. - 283 с.
Халтурин В.Ю. Клиническая оценка роли гастринемии и чувствительности к гастрину при раке толстой кишки / В.Ю. Халтурин, В.Б. Гамаюнова, Л.М. Берштейн // Вопр. онкологии. - 1997. - Т.43 (6). - С. 575-579.
10.
11.
12.
Харченко Н.В. Роль кишечной микрофлоры в развитит хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта / Н.В. Харче-нко, В.В. Черненко, Д.С. Янковский, Г.С. Дымент // Журнал практичного лкаря. - 2003. - №4. - С. 20-27. Храмов В.А. Простой метод определения активности орнитин-декарбоксилазы в смешанной слюне человека / В.А. Храмов // Клин. лаб. диагностика. - 1997. - №4. - С. 14-15. Янковский Д.С. Микробная экология человека. Современные возможности ее поддержания и восстановления / Янковский Д.С. - К. : Эксперт ЛТД, 2005. - 362 с.
Morgan David M.L. Polyamine Protocols / M.L. David Morgan // Humana Press Inc. Totawa. Methods in Molecular Biology. - 1997. - V. 79. - 183 p.
Olbe L. Effect of omeprazole on gastric acid secretion and plasma gastrin in man / L.Olbe, C.Cederberg, T.Lind, M.Olausson // Scand J .Gastroenterology. - 1989. - V. 24. - Р.27-32.
Реферат
ВЛИЯНИЕ МУЛЬТИПРОБИОТИКА «АПИБАКТ» НА АКТИВНОСТЬ ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ И а-АМИЛАЗЫ В ТКАНЯХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ В УСЛОВИЯХ ГИПЕРГАСТРИНЕМИИ Сухомлин А.А.
Ключевые слова: слюнные железы, омепразол, гипергастринемия, полиамины, «Апибакт».
Эксперименты выполнены на 49 белых крысах-самцах. При длительном использовании ингибиторов протонной помпы развивается гипоацидитет и, как следствие, гипергастринемия. В условиях оме-празол-индуцированной гипергастринемии возникают патологические изменения в тканях слюнных желез - дисбаланс регуляторных систем и снижение функциональных резервов тканей слюнных желез. Применнение мультипробиотика «Апибакт» нормализует систему регуляторных полиаминов и белков.
Summary
INFLUENCE OF MULTIPROBIOTIC «APIBACT» ON ACTIVITY OF THE ORNITINDECARBOXYLASE AND а-AMYLASE OF THE SALIVARY GLANDS UNDER CONDITIONS OF HYPERGASTRINEMIA Sukhomlyn A.A.
Keywords: salivary glands, omeprazole, hypergastrinemia, polyamines, «Apibact».
The experiments were carried out on 49 white male rats. Prolonged administration of proton pump inhibitors leads to hypoacidity and as a result to hypergastrinemia. In cases of omeprazole-induced gastrinemia we may observe pathological changes in the tissues of salivary glands due to the imbalance of regulatory systems and reduction of functional reserve of salivary gland tissues. Multiprobiotic «Apibact» may normalize the system of regulative polyamines and proteins.
3
8
4
9
5
6
7
УДК : 577.1:616-001.17.-092.9 Сухомлин Т.А.
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА КОРЕКЦ1Я ПРЕПАРАТОМ «Л1П1Н» ПРОТЕОЛ1ТИЧНО1 АКТИВНОСТ1 В ЛЕГЕНЕВ1Й ТКАНИН ЩУР1В В УМОВАХ ОП1КОВО1 ХВОРОБИ
ВДНЗ Украши «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава
Розвиток протегназно-тг{б{торного дисбалансу за декомпенсаторним типом е важливим меха-тзмом виникнення патолог{чних змт легеневог тканини при отковш хворобг. Експерименталь-на корекцгя препаратом «Лтт» призвела до нормал{зацп протегназно-тг{б{торного потенщалу в тканинах легень.
Ключов1 слова: експериментальна оглкова хвороба, леген1, протеол1тична активнють, л1глн, антитриптична активнють
Робота е фрагментом НДР «БюхЫчж I патоф1зюлопчн1 мехажзми ушкодження внутр1шн1х оргажв при оп1ков1й хворобЬ», державний реестрацмний номер №0111 и005142.
Вступ
Опкова хвороба призводить до розвитку синдрому полюрганноТ' недостатносп, при якому найчаспше вражаються легеш. Летальнють при приеднанн легеневих ускладнень досягае 50% [1], що робить питання профтактики пошко-джень легень при отковш хворобi важливою проблемою комбустюлоги [7, 8]. Важливу роль в патогенезi патолопчних змш у внутршых органах при отковш хворобi в^грають протеол^ичш ферменти, як розщеплюють бтки, що призводить до дисбалансу в системi протеТнази-
шпбп~ори в бк активацп протеолiзу [11, 16]. Ви-вчення метаболiчних процеав в легенях при ош-ковш хворобу зокрема протеТ'назно-шпбторного потен^алу, сприяе пошуку шляхiв корекцп патолопчних змш [3, 12].
Мета дослвдження Вивчення впливу препарата «Лтш» на пато-лопчы змши в легенях щурiв в умовах експери-ментальноТ опковоТ хвороби (ЕОХ) в докладнш динамщк
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна академ1я»
Матерiали i методи Експерименти виконанн на 112 бтих щурах-самцях, вагою 180-200г згiдно з 1^жнародними принципами европейськоТ конвенцп про захист хребетних тварин. Щурiв утримували в стандар-тних умовах вiварiю, на звичайному рацюнк У тварин моделювали опiкову хворобу за методом Довганського [4] шляхом занурення ептьованоТ шюри задньоТ кiнцiвки у гарячу воду ^ 70-75 С) протягом 7 сек, пщ легким ефiрним наркозом. За цих умов утворювався опк 111А-Б ступеню, пло-ща якого становила 12-15% поверхн тiла твари-ни [6]. Евтаназiю тварин здшснювали пiд ефiр-ним наркозом на 1-у, 7-у, 14-у, 21-у, 28-у добу, що вщповщае стадiям оптового шоку, токсемiТ та септикотоксемiТ [5]. Препарат «Лтш» вводили внутрiшньоочеревинно в дозi 0,8 ммоль/кг вщра-зу пюля моделювання ЕОХ. В гомогенат леге-невоТ тканини для оцшки протеТназно-iнгiбiторного потенцiалу визначали загальну протеол^ичну активнiсть та антриптичну актив-нiсть [2, 9]. Отриманi результати дослщження статистично обробляли з використанням и-
критерiю Манна-Уiтнi.
Результати дослвдження та 1х обговорення
Вивчаючи протеТназно-шпб^орний баланс легень щурiв в умовах ЕОХ, одержали наступн результати (табл. 1): на 1-у добу (стадiя оптового шоку) пiдвищення загальноТ протеолiтичноТ активностi порiвняно з контрольними щурами склало в 2,35 разу (р<0,05), на 7-у добу (стадiя токсеми) протеолiтична активнiсть зросла в 2,14 разу (р<0,05) по вщношенню до контрольних щурiв (р<0,05), на 14-у добу - у 1,78 разу (р<0,05), на 21-у добу - у 1,35 разу (р<0,05), на 28-у добу - у 1,21 разу (р<0,05). Водночас зага-льна антитриптична активнють на 1-у добу зросла в 1,17 разу (р<0,05), а по™, на 7-у добу зни-зилась у 1,1 разу (р<0,05) нижче жж у контрольних щурiв та продовжувала знижуватись на 14-у добу - у 1,24 разу (р<0,05), на 21-у добу - у 1,31 разу (р<0,05), на 28-у добу - у 1,35 разу (р<0,о5). Ц показники свiдчать про те, що в умовах ЕОХ активуються протеол^ичш процеси в легенях, особливо в стадш оптового шоку, на фонi зниження рiвня iнгiбiторiв протеаз.
Таблиця 1.
но-Ыг'б'торний баланс тканин легень щур'в при ЕОХ, (М±m)
Групи тварин Загальна протеолiтична активнють, мкмоль/гхв Загальна антитриптична активнють, г/кг
1 .Контроль (n=7) 0,39 ± 0,017 35,11 ± 1,04
2.Ошкова хвороба 1 доба (n=7) 0,93 ± 0,016 41,11 ± 0,90
З.Ошкова хвороба 7 доба (n=7) 0,84 ± 0,018 31,83 ± 1,13
4.Ошкова хвороба 14 доба (n=7) 0,69 ± 0,014 28,21 ± 0,71
5.Ошкова хвороба 21 доба (n=7) 0,53 ± 0,017 26,66 ± 0,37
б.Ошкова хвороба 28 доба (n=7) 0,47 ± 0,02 26,07 ± 0,43
Статистичний p1-2<0.05, p1-3<0.05, p1-2>0.05,p1-3>0.05,
показник p1-4<0.05,p1-5<0.05 p1-4<0.05,p1-5<0.05
Таблиця 2.
Протеíназночнгiбiторний баланс тканин легень w,ypie при ЕОХ за умов корекцп препаратом «Лiпiн», (М±т)
Групи тварин Загальна протеолiтична активнiсть, мкмоль/г*хв Загальна антитриптична активнють, г/кг
1. Контроль (n=7) 0,39 ± 0,017 35,11 ± 0,88
2.Ошкова хвороба 1 доба (n=7) 0,81 ± 0,02 38,45 ± 0,61
3.Ошкова хвороба 7 доба (n=7) 0,67 ± 0,02 24,07 ± 1,81
4.Ошкова хвороба 14 доба (n=7) 0,61 ± 0,02 25,59 ± 1,05
5. Ошкова хвороба 21 доба (n=7) 0,46 ± 0,02 28,92 ± 0,84
6. Опiкова хвороба 28 доба (n=7) 0,43 ± 0,01 32,5 ± 0,81
Статистичний p1-2<0.05, p1-3<0.05, p1-2>0.05,p1-3>0.05,
показник p1-4<0.05,p1-5<0.05 p1-4<0.05,p1-5<0.05
В умовах експериментальноТ корекци препаратом «Лтш» спостер^алась нормалiзацiя про-теТназно-шпб^орного дисбалансу шляхом зме-ншення загальноТ протеолiтичноТ активност на фонi зростання активностi iнгiбiторiв протеТназ. Так, на 1-у добу загальна протеол^ична актив-нiсть зросла в 2,38 разу (р<0,05), на 7-у добу - в 2,15 разу (р<0,05), на 14-у добу - в 1,77 разу (р<0,05), на 21-у добу - в 1,36 разу (р<0,05), а на 28-у добу - в 1,1 разу (р<0,05) про вщношенню до контрольних щурiв. Загальна антитриптична активнють на 1-у добу зросла в 1,1 разу (р<0,05), по™ знизилась на 7-у добу в 1,46 разу (р<0,05), на 14-у добу - в 1,37 разу (р<0,05), на 21-у добу - в 1,21 разу (р<0,05), а на 28-у добу -в 1,08 разу (р<0,05) в порiвняннi з контрольними щурами (табл. 2).
Висновки
Таким чином, в умовах ЕОХ в легеневш тканин щурiв розвинувся дисбаланс проте'Тназно-iHri6iTopHoro потен^алу за декомпенсаторним типом. Експериментальна корек^я препаратом «Лтш» призвела до нормалiзацiТ проте'Тназно-шпб^орного потенцiалу в тканинах легень.
Л^ература
1. Вазина И.Р. Летальность и причины смерти обожженных / И. Р. Вазина, С. Н. Бугров // Российский медицинский журнал. -2009. - №3. - С.14-17.
2. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н.Веремеенко, О.П.Голобородько, А.И.Кизим. - К . : Здоровья, 1988. - 200 с.
3. Гула Н.М. Протизапальний вплив N-стеароТ'летаноламшу на експериментальну ошкову травму в щурiв / Н.М. Гула, А.А. Чумак, А.Г. Бердишев [та ш.] // Укр.б^м.журн. - 2009. - Том 89, №2. - С.107-116.
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
4. Довганский А.П. Материалы к патогенезу ожоговой болезни : автореф. дис. на соискание учен. степени доктора мед. наук : спец. 14765 «Патологическая физиология» / А.П. Довганский. -Кишинев, 1971. - 32 с.
5. Клименко М.О. Ошкова хвороба (патогенез i лкування) / М.О. Клименко, Л.Г. Нетюхайло. - Полтава, 2009. - 118 с.
6. Кочетыгов Н.И. Ожоговая болезнь : Монография / Н.И. Кочеты-гов. - Л. : Медицина, 1973. - 244 с.
7. Кубишюн А.В. Протеолп"ичш мехажзми ураження легень при тяжких штоксика^ях / А.В. Кубишюн, С.Г. Дошч, Н.Ю. Горохова // Клтчна та експериментальна патолопя. - 2004. - Том 3, №2. - С.77-79.
8. Мартусевич А.К. Метаболические аспекты патогенеза ожогового эндотоксикоза / А.К. Мартусевич, С.П. Перетягин, И.Е. Погодин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2009. - №1. - С.30-32.
9. Методи кшшчних та експериментальних дослщжень в медицин / [Л.В. Беркало, О.В. Бобович, Н.О. Боброва та ш.] ; За ред. 1.П. Кайдашева. - Полтава : Полiмет, 2003. - 320 с.
10. Малахова М.Я. Биохимические тесты регистрации поражения легких у обожженных / М.Я. Малахова, Д.А. Козулин, И.В. Шлык // Комбустиология. - 2001. - №8. - С.23-26.
11. Нетюхайло Л.Г. Мехажзми ошковоТ хвороби та обфунтування застосування препарату «Крюхор» для ТТ лкування : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора мед. наук : спец. 14.03.04 "Патолопчна фiзiологiя" / Л.Г. Нетюхайло. - Харюв, 2007. - 34 с.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ ПРЕПАРАТОМ «ЛИПИН» ПРОТЕОЛИТИЧЕСКТЙ АКТИВНОСТИ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ КРЫС В УСЛОВИЯХ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Сухомлин Т.А.
Ключевые слова: экспериментальная ожоговая болезнь, легкие, протеолитическая активность, липин, антитриптическая активность
Развитие дисбаланса протеиназно-ингибиторного потенциала по декомпенсаторному типу является важным механизмом возникновения патологических изменений легочной ткани при ожоговой болезни. Экспериментальная коррекция препаратом «Липин» привела к нормализации протеиназно-ингибиторного потенциала в тканях легких.
Summary
EXPERIMENTAL CORRECTION OF PROTEOLYTIC ACTIVITY IN LUNGS OF RATS BY «LIPIN» IN BURN DISEASE Sukhomlyn ТА
Keywords: experimental burn disease, lungs, proteolytic activity, lipin
The development of imbalance in proteolysis according to decompensated type is the important mechanism of pathological changes that occur in lungs tissues under burn disease. Experimental correction by «Lipin» leads to normalization of proteolytic activity in lung tissues.
12. Семенов В.А. Обоснование расширения ранней патогенетической терапии у тяжелообожженных на догоспитальном этапе / В.А. Семенов, О.В. Шиянов // Военно-медицинский журнал. -2010. - Т. 331, №5. - С.55-56.
13. Albright J.M. Proteasomes in human bronchoalveolar lavage fluid after burn and inhalation injury / J.M.Albright, J.Romero, V.Saini [et. al] // J Burn Care Res. - 2009. - V. 30, №6. - Р. 948-56.
14. Chai J. The relationship between skeletal muscle proteolysis and ubiquitin-proteasome proteolytic pathway in burned rats / J.Chai, Y.Wu, Z.Sheng // Burns. - 2002. - V. 28, №6. - Р.527-33.
15. Jeschke M.G. Pathophysiologic response to severe burn injury / M.G. Jeschke, D.L. Chinkes, C.C. Finnerty // Ann Surg. - 2008. -V. 248, №3. - Р.387-399.
16. Neely A.N. Proteolytic activity in human burn wounds / A.N.Neely, R.L. Brown, C.E. Clendening [et.al.] // Wound Repair Regen. -1997. - V. 5, №4. - Р.302-309.
17. Sheriff S. Des-acyl ghrelin exhibits pro-anabolic and anti-catabolic effects on C2C12 myotubes exposed to cytokines and reduces burn-induced muscle proteolysis in rats / S.Sheriff, N.Kadeer, R.Joshi [at. al.] // Mol Cell Endocrinol. - 2012. - V. 351, №2. -Р.286-295.
18. Traber D.L. The role of the bronchial circulation in the acute lung injury resulting from burn and smoke inhalation / D.L. Traber, H.K.Hawkins, P.Enkhbaatar [at. al.] // Pulm Pharmacol Ther. -2007. - V. 20, №2. - Р.163-166.
IT
УДК: 616.31 : 616.248 : 611 : 616 - 074/078 : 59.082 Филоненко Т. Г., Колесник К.А., Нассонов А.Ю.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕБНОГО КОМПЛЕКСА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СТОМАТИТЕ НА ФОНЕ МОДЕЛИРОВАННОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С. И. Георгиевского», г. Симферополь.
На модели травматического стоматита на фоне экспериментальной бронхиальной астмы установлено, что лечебный комплекс, включающий капли «Береш Плюс», зубной эликсир «Лизому-коид» и сурфактант-содержащий препарат «Сузакрин» предотвращает развитие или снижает проявления воспаления, уменьшая выраженность деструктивных и дистрофических процессов. Эффективность лечебного комплекса является следствием активного функционирования в ране макрофагов и высокой пролиферативной активности эпителиоцитов базального слоя многослойного плоского эпителия с формированием упорядоченного эпителиального пласта и восстановлением плотных межклеточных контактов.
Ключевые слова: экспериментальный стоматит, бронхиальная астма, гистологические и электронно-микроскопические исследования.
В настоящее время бронхиальная астма яв- иммунно-воспалительного характера возникно-ляется одной из центральных проблем педиат- вения, затрагивающего как полость рта, так и рии во всех странах мира, в том числе и в Ук- дыхательные пути [1, 4, 5]. Терапия патологиче-раине [7]. Многие авторы рассматривают воспа- ских процессов в ротовой полости у пациентов с лительные заболевания СОПР и пародонта при БА должна быть комплексной и включать в себя бронхиальной астме (БА) с позиций единого не только препараты, действие которых направ-
