CC BY
59
Заболеваемость тиреоидной патологией среди детей из юго-западного региона Калужской области, облученных внутриутробно на различных сроках гестации
Горобец В.Ф.
ГУ - Медицинский радиологический научный центр РАМН, Обнинск
Когортным методом изучена заболеваемость тиреоидной патологией в первые 11-12 лет жизни среди 560 детей из йоддефицитного и радиационно загрязненного после аварии на Чернобыльской АЭС юго-западного региона Калужской области. Эти дети были облучены внутриутробно на различных сроках гестации за счет инкорпорации техногенного йода-131, а 140 их них облучались частично т utero, частично после рождения при грудном вскармливании в первые недели жизни (до 13 недель). Проведено сравнение заболеваемости среди облученных детей с заболеваемостью среди 199 не облученных т utero лиц того же возраста, проживающих в том же регионе. Заболеваемость среди облученных была в 2,3 раза выше, чем среди не облученных. Показано, что щитовидная железа наиболее уязвима к воздействию радиации от инкорпорированного техногенного йода-131 на 9-14 неделях гестации и в первые недели постнатального периода.
Введение
При изучении отдаленных последствий радиационной аварии на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) для населения загрязненных радионуклидами территорий в Белоруссии, Украине и Брянской области Российской Федерации установлен рост заболеваемости раком щитовидной железы и другими видами тиреоидной патологии [1-5]. Это обусловлено содержанием в радиоактивных выпадениях больших количеств радионуклидов йода (в частности, йода-131), избирательно накапливающихся в этом органе. Йод-131 из "чернобыльского следа" до практически полного своего физического распада находился в окружающей среде и мог попасть в организм людей в период с конца апреля до конца июля 1986 г. (этот отрезок времени принято называть "радиойодным периодом").
В Калужской области наиболее радиационно загрязненными после аварии на ЧАЭС оказались три юго-западных района: Жиздринский, Ульяновский и Хвастовичский. В этих районах радиоактивные выпадения после аварии на ЧАЭС, содержащие значительные активности йода-131, впервые стали фиксироваться в ночь с 28 на 29 апреля 1986 г. [6]. Учитывая это, а также продолжительность выбросов радиоактивных веществ из активной зоны разрушенного при аварии реактора и длительность периода полураспада йода-131, было принято, что "радиойодный период" в указанном регионе продолжался с 29 апреля по 28 июля 1986 г. включительно. Такое четкое определение границ "радиойодного периода" было необходимо для формирования группы наблюдения из проживающих в регионе детей.
В течение "радиойодного периода" некоторые дети облучались в материнской утробе на различных сроках гестации, так как радиоактивный йод, инкорпорированный матерью, может попадать в организм плода через плаценту [7]. Изучение последствий такого облучения пред-
ставляет существенный теоретический и практический интерес, поскольку во внутриутробном периоде развития процессы клеточного деления в организме проходят чрезвычайно бурно, а его защитные системы еще не сформированы, что усиливает опасность от воздействия ионизирующих излучений [8]. Особенно это касается в данном случае формирующейся в организме плода системы "гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа".
Кроме того, проведенные в девяностых годах прошлого века исследования позволили выявить наличие в указанных районах умеренного йодного дефицита [9], что также может негативно сказываться на морфофункциональном состоянии щитовидной железы (ЩЖ).
Учитывая все вышеизложенное, мы предприняли настоящее исследование с целью - изучить заболеваемость патологией ЩЖ в течение первых 11-12 лет жизни среди детей из трех указанных радиационно загрязненных районов Калужской области, которые были облучены внутриутробно на различных сроках гестации за счет инкорпорации техногенного йода-131 из "чернобыльского следа".
Материал и методы
Исследование носило характер когортного, или (по другой терминологии) продольного [10]. В течение первых 11-12 лет жизни (т.е. в течение 12 лет после аварии на ЧАЭС) наблюдались две группы детей из трех указанных выше районов Калужской области, родившихся в период с 29 апреля 1986 г. по 3 мая 1987 г. включительно. В первую группу, являющуюся основной группой наблюдения, были включены 560 детей (300 мальчиков и 260 девочек) из коренных жителей наблюдаемого региона, матери которых в течение всего срока беременности не покидали своих мест жительства. Исходя из длительности "радиойодного периода" и продолжительности периода беременности, равной, согласно литературным данным, 40 неделям (280 дням) [11], было оценено, что подвергнуться внутриутробному облучению (в течение всего "радиойодного периода" или его части) могли дети, дни рождения которых попадают в указанный выше временной период. Дети этой группы были разделены на 6 подгрупп. В подгруппу № 1 вошли родившиеся с 29 апреля по 28 июля 1986 г. (т.е. в "радиойодный период"), они облучались частично внутриутробно и частично уже после рождения в период грудного вскармливания (максимально до первых 13 недель постнатального периода). В подгруппу № 2 были отнесены дети, родившиеся с 29.07.1986 г. по 30.09.1986 г.; они облучались на 19-40 неделях гестации. Дети из подгруппы № 3 родились в период с 1.10.1986 г. по 23.11.1986 г. и облучались на 12-31 неделях гестации. В подгруппу № 4 вошли лица, родившиеся с 24.11.1986 г. по 3.02.1987 г., они облучались на 1-23 неделях гестации. Дети из подгруппы № 5 родились в период с 4.02.1987 г. по 31.03.1987 г., у них "радиойодный период" пришелся на 1-12 недели гестации. И, наконец, лица из подгруппы № 6, родившиеся в период с 1.04.1987 г. по 3.05.1987 г., облучались только на 1-5 неделях гестации. Необходимо отметить, что при разбиении на подгруппы внутриутробно облученных детей подгруппа № 1 была выделена из-за того, что входящие в нее дети облучались не только т 1^его, но и после рождения, в подгруппу № 6 вошли дети, у которых на "ради-
ойодный период" попадал момент зачатия. В подгруппу № 4 были включены лица, у которых на "радиойодный период" полностью приходился временной отрезок с 9-й по 14-ю неделю гестации, когда ЩЖ плода начинает активно функционировать и поглощать йод, поступающий из организма матери. В подгруппу № 2 вошли дети, у которых срок гестации с 9-й по 14-ю недели не попадал на "радиойодный период", а у детей из подгрупп № 3 и № 5 этот срок гестации совпадал с "радиойодным периодом" не полностью. Указанные для каждой из подгрупп сроки внутриутробного облучения являются крайними точками, полученными при суперпозиции (наложении друг на друга) периодов облучения всех входящих в соответствующую подгруппу лиц. Количество детей в каждой из подгрупп, в том числе с распределением по полу, указано в представленной в работе таблице.
Во вторую группу, являющуюся группой сравнения (или контрольной), было включено 199 детей (93 мальчика и 106 девочек) из семей иммигрантов, родившихся вне наблюдаемого региона и начавших жить в нем после распада техногенного йода-131 (не ранее августа 1986 г.). Таким образом, эти дети не подвергались облучению за счет йода-131 ни внутриутробно, ни в постнатальном периоде.
Все дети из обеих групп проходили ежегодное детальное медицинское обследование, включавшее, помимо осмотров педиатра (или терапевта), эндокринолога и ряда других специалистов, ультразвуковое исследование ЩЖ и регионарных лимфоузлов, аспирационную пункци-онную биопсию патологически измененной тиреоидной ткани (по показаниям) с последующим цитологическим исследованием биоптатов, определение содержания в крови тиреотропина, тиреоидных гормонов, тиреоглобулина, антитиреоидных аутоантител, йода в моче (у части наблюдаемых). Все заболевшие патологией ЩЖ дообследовались и лечились амбулаторно или в стационарных условиях на базе центральных районных больниц, детской областной больницы в г. Калуге и клиники ГУ - МРНЦ РАМН. Среди выявленных заболеваний ЩЖ в обеих группах доминировали различные проявления зобной болезни (диффузный и диффузно-узловой нетоксический зоб, киста ЩЖ). Кроме того, среди облученных выявлен 1 случай аутоиммунного ти-реоидита и 3 случая гипоплазии ЩЖ, которые также могут быть следствием йодного дефицита или облучения железы. Поэтому заболеваемость тиреоидной патологией среди наблюдаемого контингента исследовалась в целом без выделения отдельных нозологических форм.
В соответствии с принципами когортного исследования [10, 12], все включенные в группу наблюдения и в группу сравнения дети в начале исследования не имели заболеваний щитовидной железы и каких-либо изменений в гипофизарно-тиреоидной системе.
Оценка частоты заболевания тиреопатиями среди наблюдаемого контингента за весь период наблюдения (1986-1998 гг.) проводилась с помощью "показателя частоты случаев" [10], или "коэффициента заболеваемости" (КЗ) [12], по другой терминологии, который вычислялся по формулам: КЗо = (Ас/Яс)х1000 и КЗк = (Ак/Як)х1000, где А - это число лиц из наблюдаемой группы, заболевших тиреопатиями за время наблюдения; Я - сумма всех отрезков времени, в течение которого каждое лицо из наблюдаемой группы подвергается риску заболеть; подстрочные
индексы "о" и "к" означают соответственно "облученные" и "контроль"; множитель 1000 использован, так как в работе принято определять КЗ на 1000 человеко-лет риска.
Числитель в этих формулах строго отражает только новые случаи патологии ЩЖ. Для каждого лица в каждой данной наблюдаемой группе (или подгруппе) риск заболевания является временем, в течение которого это лицо принадлежит к исследуемой популяции и не имеет данного заболевания, а, следовательно, рискует им заболеть. Сумма длительностей риска в знаменателях приведенных выше формул измерялась в годах, поэтому она называется человеко-годы. При этом каждый человек в изучаемой популяции соответствует одному человеко-году в знаменателе на каждый год наблюдения до развития болезни или выхода пациента из-под наблюдения.
Необходимо особо отметить, что при использовании коэффициента заболеваемости учитываются также данные лиц, которые присоединяются к исследуемой группе населения или покидают ее в период наблюдения вследствие миграции, смертности от других заболеваний или по какой-либо иной причине [12]. Это свойство КЗ делает его весьма ценным инструментом изучения заболеваемости в популяциях населения при длительных сроках наблюдения, когда практически недостижимо предотвратить выход части исследуемых лиц из-под наблюдения.
Для коэффициентов заболеваемости вычисляли стандартные отклонения (СО) и 95 % доверительные интервалы (ДИ). При этом была использована вероятностная модель, основывающаяся на распределении Пуассона, аппроксимированного нормальным распределением [12]. Формулы для расчета СО и ДИ были следующими:
СО = ±УА/Я2 )х 1000 , 95% ДИ=КЗ± 1,96хСО,
где А - число членов соответствующей группы (или подгруппы), заболевших тиреопатиями за период наблюдения; Я - суммарное количество человеко-лет риска всех членов соответствующей группы (или подгруппы).
Коэффициенты заболеваемости с показателями вариации вычисляли по приведенным выше формулам отдельно для мальчиков и девочек с целью учета половых различий. При анализе общей заболеваемости в наблюдаемых группах (или подгруппах) вычисляли показатели, стандартизованные по полу. При этом использовали косвенный метод стандартизации [12] с принятием условия, что в каждой исследуемой группе (или подгруппе) число человеко-лет риска для мальчиков и для девочек одинаково и составляет половину суммарного числа человеко-лет для всей группы (или подгруппы). С учетом этого условия формулы для расчета стандартизованных по полу коэффициентов заболеваемости с показателями вариации были следующими:
КЗст = (КЗМ + КЗд )/2, СОст = ^(КЗст /1000)/Я )х1000,
(95 % ДИ )ст = КЗст ± 1,96хСОст , где КЗст , СОст ,(95% ДИ )ст - стандартизованные по полу показатели, соответственно коэффициента заболеваемости, стандартного отклонения и 95 % доверительного интервала;
КЗм и КЗд - коэффициенты заболеваемости, соответственно мальчиков и девочек; R - суммарное число человеко-лет риска мальчиков и девочек данной группы (т.е. суммарное число человеко-лет риска для всех членов данной наблюдаемой группы).
Рассчитывали также относительные риски (relative risk - RR) заболеть патологией щитовидной железы после ее внутриутробного облучения за счет инкорпорированного техногенного йода-131 и их 95 % доверительные границы (ДГ). Для мальчиков и девочек по отдельности эти показатели рассчитывали по формулам [12]:
RR = КЗ0/КЗк , 95% ДГ = е ln(RR)±1’9^(1/А )+<1/А), где КЗо и КЗк- коэффициенты заболеваемости, соответственно облученных и контрольных лиц (мальчиков или девочек); e - основание натуральных логарифмов (ln); Ao и Ак - число заболевших патологией ЩЖ за период наблюдения, соответственно среди облученных и контрольных лиц (мальчиков или девочек).
При расчете относительных рисков с их 95 % доверительными границами для всей наблюдаемой группы (или отдельной подгруппы) облученных детей, включая мальчиков и девочек вместе, приведенные выше формулы преобразовывались следующим образом:
RR КЗ fas % ПГ\ е ln<RRст )±1’9^П000 /( RoХЩст о )] + [1000 /(RK ХКЗ,ст )к )]
RRcm = ^(crn^^fcrnK <95 % Д1 )ст = е ,
где RRcm - относительный риск для наблюдаемых популяций облученных детей, включающих мальчиков и девочек вместе; КЗ<ст)0 и КЗ<ст)к - стандартизованные по полу коэффициенты заболеваемости облученных и контрольных лиц соответственно; R0 и RK - суммарное число человеко-лет риска мальчиков и девочек группы облученных и группы контроля соответственно; ДГст - 95 % доверительные границы для RRст.
Кроме вышеперечисленных показателей для облученных определяли также этиологическую (или атрибутивную) фракцию (ЭФ), которая показывает, какой процент случаев заболевания патологией ЩЖ был бы устранен при отсутствии внутриутробного облучения за счет инкорпорированного йода-131. Этот показатель вычислялся по формуле [10]:
ЭФ = [<КЗ0 - КЗк)/КЗ0]х100% (обозначения те же).
Результаты и их обсуждение
Результаты проведенных исследований представлены в обобщенном виде в таблице. Как видно из таблицы, заболеваемость тиреоидной патологией у детей с облученной щитовидной железой была существенно выше, чем у их сверстников из контрольной группы с необлученной ЩЖ (нижние 95 % ДГ относительных рисков для всех облученных вместе превышают значение, равное "единице"). Особенно высоки значения КЗ в подгруппах № 1 и № 4 облученных детей. Дети подгруппы № 1 облучены частично внутриутробно, частично в первые недели после рождения, а в период облучения всех членов подгруппы № 4 полностью входил срок гестации с 9-й по 14-ю неделю. В обеих этих подгруппах заболеваемость была выше, чем в контроле как у мальчиков, так и у девочек.
Объяснение этого феномена может быть следующим. По данным литературы [13, 14], период с 9 по 14 неделю гестации является завершающим этапом в дифференцировке ЩЖ. В это время в железе происходят интенсивные процессы морфогенеза наряду с ростом функциональной активности, включая активное поглощение йода. И если в организме матери присутствует радиоактивный йод, то он, проходя через плаценту, также будет включаться в ЩЖ плода, вызывая в зависимости от уровней поглощенных доз те или иные негативные эффекты. Этим можно объяснить высокую заболеваемость тиреопатиями среди детей из подгруппы № 4. В то же время среди детей из подгрупп № 3 и № 5, которые облучались не на всем течении периода с 9 по 14 недели гестации, заболеваемость тиреоидной патологией была несколько ниже, что, по-видимому, обусловлено более низкими поглощенными дозами ионизирующего излучения.
Заболеваемость тиреопатиями среди детей подгруппы № 6, облучавшихся на 1-5 неделях гестации, практически не отличается от таковой в контрольной группе. Это можно объяснить тем, что в период облучения ЩЖ у этих лиц еще не была сформирована как структурно оформленный и функционирующий орган. Очевидно, на этом этапе гестации организм плода еще не испытывает особой нужды в йоде, и этот микроэлемент (включая и йод-131) в его кровеносную систему из организма матери практически не поступает.
Таблица
Показатели заболеваемости тиреопатиями среди детей, облученных внутриутробно на различных сроках гестации, и среди не облученных ш Шего детей
из группы сравнения
Группы наблюдаемых детей Пол Количество Число человеко-лет под риском Коэффициенты заболеваемости на 103 чел.-лет со стандартными отклонениями (и 95 % ДИ) (КЗ) Относительные риски (с 95 % ДГ) (RR) Этиоло- гические фракции (%) (ЭФ)
N A
Подгруппа № 1 (облучены на 28-40 нед. гестации и в первые 13 нед. жизни) м 75 12 650,35 18,45 ± 5,33 (8,01 - 28,89) 3,41 (1,20; 9,67) 70,6
ж 65 24 604,08 39,73 ± 8,11 (23,84 - 55,62) 4,21 (2,01; 8,80) 76,2
м+ж 140 36 1254,43 29,09 ± 4,82 (19,65 - 38,53) 3,92 (2,14; 7,17) 74,5
Подгруппа № 2 (облучены на 19-40 нед. гестации) м 44 2 484,66 4,13 ± 2,92 (- 1,59 - 9,85) 0,76 (0,15; 3,93) - 31,2
ж 48 4 458,65 8,72 ± 4,36 (0,17 - 17,27) 0,92 (0,29; 2,95) - 8,3
м+ж 92 6 943,31 6,43 ± 2,61 (1,31 - 11,54) 0,87 (0,34; 2,23) - 15,6
Подгруппа № 3 (облучены на 12-31 нед. гестации) м 63 6 621,50 9,65 ± 3,94 (1,93 - 17,38) 1,78 (0,54; 5,84) 43,8
ж 46 10 380,56 26,28 ± 8,31 (9,99 - 42,56) 2,78 (1,16; 6,69) 64,1
м+ж 109 16 1002,06 17,97 ± 4,23 (1,31 - 11,54) 2,42 (1,21; 4,82) 58,6
Подгруппа № 4 (облучены на 1-23 нед. гестации) м 52 10 500,62 19,98 ± 6,32 (7,59 - 32,36) 3,69 (1,26; 10,79) 72,9
ж 43 9 422,06 21,32 ± 7,11 (7,39 - 35,26) 2,26 (0,92; 5,56) 55,7
м+ж 95 19 922,68 20,65 ± 4,73 (11,38 - 29,92) 2,78 (1,41; 5,49) 64,0
Группы наблюдаемых детей Пол Количество Число человеко-лет под риском Коэффициенты заболеваемости на 103 чел.-лет со стандартными отклонениями (и 95 % ДИ) (КЗ) Относительные риски (с 95 % ДГ) (RR) Этиоло- гические фракции (%) (ЭФ)
N A
Подгруппа № 5 (облучены на 1-12 нед. гестации) м 41 6 400,56 14,98 ± 6,12 (2,99 - 26,96) 2,77 (0,84; 9,06) 63,8
ж 36 5 407,13 12,28 ± 5,49 (1,52 - 23,05) 1,30 (0,44; 3,81) 23,1
м+ж 77 11 807,69 13,63 ± 4,11 (5,58 - 21,68) 1,83 (0,84; 4,01) 45,5
Подгруппа № 6 (облучены на 1-5 нед. гестации) м 25 1 228,33 4,38 ± 4,38 (- 4,20 - 12,96) 0,81 (0,09; 6,92) - 23,7
ж 22 2 217,50 9,20 ± 6,50 (- 3,55 - 21,94) 0,97 (0,21; 4,45) - 2,6
м+ж 47 3 445,83 6,79 ± 3,90 (- 0,86 - 14,44) 0,91 (0,27; 3,15) - 9,4
Все облученные дети вместе м 300 37 2886,02 12,82 ± 2,11 (8,69 - 16,95) 2,37 (0,93; 6,02) 57,7
ж 260 54 2489,98 21,69 ± 2,95 (15,90 - 27,47) 2,30 (1,17; 4,51) 56,5
м+ж 560 91 5376,00 17,26 ± 1,79 (13,74 - 20,77) 2,32 (1,34; 4,03) 57,0
Г руппа сравнения (контрольная) м 93 5 923,12 5,42 ± 2,42 (0,67 - 10,16) - -
ж 106 10 1059,56 9,44 ± 2,98 (3,59 - 15,29) - -
м+ж 199 15 1982,68 7,43 ± 1,94 (3,64 - 11,22) - -
Примечания: N - общее количество лиц в соответствующей группе, включенных в когортное исследование; A - число лиц, заболевших тиреопатиями за период наблюдения; для «м+ж» приведены стандартизованные по полу показатели; ДИ - доверительный интервал; ДГ - доверительные границы.
Вместе с тем, несколько неожиданной явилась столь же низкая (практически как в контрольной группе и в подгруппе № 6 облученных) заболеваемость патологией ЩЖ среди детей из подгруппы № 2, облученных на 19-40 неделях гестации, когда щитовидная железа у плода уже сформирована и может продуцировать свои гормоны. Однако, как выяснилось из данных литературы [14], в течение последних недель беременности наблюдается спад функциональной активности ЩЖ плода, а следовательно, должно уменьшаться его поступление из материнского организма, что и будет вести к снижению облучения железы.
В то же время у новорожденных в первые сутки жизни наблюдаются отчетливые признаки адаптационного напряжения в деятельности ЩЖ [14]. Было показано [15], что у них примерно через 10 часов после рождения начинает проявляться резкое повышение накопления щитовидной железой радиойода, которое достигает своего пика примерно через 48 часов после рождения. Затем степень поглощения радиойода железой постепенно снижается в течение недели, устанавливаясь на характерном для младенческого возраста уровне, который является более высоким, чем у взрослых. Вообще, функция ЩЖ у детей повышена по сравнению с таковой у взрослых. Прямые оценки показывают, что уровень секреции тироксина у младенцев примерно в 7 раз выше, чем у взрослых, если соотносить его на единицу массы тела [15]. Очевидно, опи-
санное состояние тиреоидной системы новорожденных и младенцев и переход на вскармливание материнским молоком, которое в "радиойодном периоде" у кормящих женщин из наблюдаемого региона содержало йод-131, и обусловили более высокую степень облучения ЩЖ у детей из подгруппы № 1, что в последующем проявилось повышением заболеваемости тирео-патиями в их популяции.
Оценивая относительные риски развития тиреопатий после внутриутробного облучения ЩЖ, следует отметить более высокий их уровень для детей из подгрупп № 1 и № 4, и практическое отсутствие такого риска для лиц из подгрупп № 2 и № 6.
Анализ величин этиологических (атрибутивных) фракций также показывает более высокую значимость облучения ЩЖ, как причинного фактора в развитии тиреопатий, для детей из подгрупп № 1 и № 4. Так, в целом, при отсутствии внутриутробного облучения ЩЖ уровень заболеваемости ее патологией в подгруппе № 1 снизился бы на 74,5 %, в подгруппе № 4 - на 64 %, а в подгруппах № 3 и № 5 - на 58,6 % и 45,5 % соответственно. И в то же время, видно, что для детей из подгрупп № 2 и № 6 наличие техногенного йода-131 в окружающей среде в период с конца апреля по конец июля 1986 г. не стало фактором, оказавшим заметное влияние на частоту развития у них тиреопатий.
Еще одна общая закономерность, выявляемая при анализе приведенных в таблице данных, заключается в более высоком уровне заболеваемости тиреопатиями среди девочек, по сравнению с таковой среди мальчиков. Это соотношение проявляется и среди облученных и среди необлученных т |Лего детей, однако среди облученных это различие выражено в большей степени, что может указывать на более высокую радиочувствительность ЩЖ у лиц женского пола. Большая частота тиреопатий среди девочек с различной степенью превалирования наблюдалась во всех подгруппах облученных лиц, за исключением подгруппы № 5. Причина последнего факта остается для нас не ясной. Можно предположить, что у плодов мужского пола имеет место более раннее формирование ЩЖ, однако в доступной литературе мы не встретили сообщений на эту тему.
Таким образом, в целом, представляется, что отмеченная выше цикличность функциональной активности ЩЖ плода и новорожденного ведет к различной степени аккумуляции в ней йода-131, поступающего из материнского организма через плаценту или с грудным молоком при вскармливании. Это обусловливает разную интенсивность негативного воздействия ионизирующей радиации на ткань железы, что и проявляется в последующей жизни облученных т ы1его детей различающимися уровнями заболеваемости тиреоидной патологией.
Заключение
Проведенные исследования заболеваемости тиреопатиями среди детей, облученных т ы1его за счет инкорпорации техногенного йода-131, позволили выявить значимость срока гестации, на котором происходит облучение щитовидной железы плода, для развития в ней в последующем патологического процесса. Установлено, что наиболее высокая заболеваемость пато-
логией ЩЖ в первые 11-12 лет жизни имеет место среди детей, у которых "радиойодный период" после аварии на ЧАЭС приходился на 9-14 недели гестации и на первые недели после рождения (до 13 недель). В то же время среди лиц, облучавшихся на 1-5 и на 19-40 неделях гестации, заболеваемость тиреопатиями сохранялась на уровне, характерном для сопоставимых по возрасту детей из группы сравнения с необлученной ЩЖ.
Представляется, что различные уровни заболеваемости патологией ЩЖ среди детей, облученных внутриутробно за счет инкорпорации йода-131 на разных сроках гестации, обусловлены различиями в аккумуляции этого радионуклида щитовидной железой плода, связанными с цикличностью ее функциональной активности.
Также выявлена большая частота развития заболеваний ЩЖ среди девочек, по сравнению с таковой среди мальчиков. Это различие проявлялось как среди облученных, так и среди не облученных т ы1его детей, однако среди облученных оно было выражено в большей степени, что может указывать на более высокую радиочувствительность ЩЖ женского организма.
Полученные данные могут иметь значение для радиационной безопасности.
Часть исследований, результаты которых обобщены в настоящей работе, выполнялась при финансовой поддержке Российского фонда фундаментальных исследований и Правительства Калужской области (грант № 03-04-96290).
Литература
1. Авраменко Н.Л. Функция щитовидной железы и специфические аутоиммунные реакции у детей На-родичского района Житомирской области спустя 2,5 года после аварии на ЧАЭС: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Обнинск, 1992. - 18 с.
2. Эпштейн Е.В., Олейник В.А., Тронько Н.Д. Возможные поражения щитовидной железы у детей, подвергшихся воздействию радионуклидов йода в результате аварии на Чернобыльской АЭС //Пробл. эндокринол. - 1992. - Т. 38, № 4. - С. 21.
3. Мишагин В.А. Радиационные поражения щитовидной железы у лиц, проживающих в условиях зобной эндемии. Методы диагностики и терапии: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М., 1994. - 32 с.
4. Демидчик Е.П., Цыб А.Ф., Лушников Е.Ф. и др. Рак щитовидной железы у детей (последствия аварии на Чернобыльской АЭС). - М.: Медицина, 1996. - 208 с.
5. Цыб А.Ф. Медицинские последствия аварии на Чернобыльской АЭС //Мед. радиология и радиацион. безопасность. - 1998. - Т. 43, № 1. - С. 18-23.
6. Орлов М.Ю., Сныков В.П., Хваленский Ю.А. и др. Загрязнение почвы европейской части территории СССР йодом-131 после аварии на Чернобыльской АЭС //Атомная энергия. - 1996. - Т. 80, вып. 6. - С. 466-471.
7. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений. - М.: Медицина, 1991. - 464 с.
8. Ярмоненко С.П., Вайнсон А.А. Радиобиология человека и животных. - М.: Высшая школа, 2004. -549 с.
9. Моршина Т.Н., Бобовникова Ц.И., Корпусова Ю.В. и др. Изучение геохимических особенностей ряда районов Калужской области с эндемией зоба //Гигиена и санитария. - 1994. - № 3. - С. 45-47.
10. Биглхол Р., Бонита Р., Кьельстрем Т. Основы эпидемиологии /Пер. с англ. - Женева: ВОЗ, 1994. -
259 с.
11. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - М.: Медицина, 1986. - 432 с.
12. Альбом А., Норелл С. Введение в современную эпидемиологию /Пер. с англ. - Таллин: Ин-т экспе-рим. и клинич. медицины (Эстония); Датское противораковое об-ство, 1996. - 122 с.
13. Toran-Allerand C.D. Normal development of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis: ontogeny of the neuroendocrine unit //The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text /Ingbar S.H., Braverman L.E., Eds. - Philadelphia: J.B.Lippincott Co, 1986. - P. 7-23.
14. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А. Перинатальная эндокринология: Руководство для врачей. - Ленинград: Медицина, 1986. - 312 с.
15. Gregerman R.I. Intrinsic physiologic variables //The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text /Ingbar S.H., Braverman L.E., Eds. - Philadelphia: J.B.Lippincott Co, 1986. - P. 361-381.
Prevalence of thyroid abnormalities among children of the south-west area of the Kaluga oblast exposed to radiation in utero during different periods of gestation
Gorobets V.F.
Medical Radiological Research Center of RAMS, Obninsk
Cohort study examined incidence of thyroid abnormalities in 560 children under 12 years of age resided in south-west area of the Kaluga oblast with iodine deficiency and contamination with radionuclides following the Chernobyl accident. The children were exposed to radiation from iodine-131 in utero during different periods of gestation, 140 children were exposed to radiation partly in utero and partly in the first weeks (up to 13 weeks) of life. Thyroid abnormalities prevalence among exposed in utero and unexposed 190 children of the same age and territory of residence was compared. Morbidity among exposed children was 2.3 times higher than that among unexposed children. The thyroid was shown to be more sensitive to radiation from incorporate iodine-131 in the 9-14th weeks of gestation and in the first weeks of postnatal period.
