CC BY
13
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
Юшко Н.Ю. Стан вегетативного гомеостазу у дкей з гастроезо-фагеальним рефлюксом // ПАГ.-2003.-№2.-С.-37-40. Майданник В.Г., Чеботарьова В.Д., Бурлай В.Г., Кухта Н.М. Ве-гетативы дисфункцп у дкей: HOBi погляди на термЫолопю, патогенез та класифкацто // Педштрт, акушерство та пнеколопя. -2000. - № 1. - С.10-12.
Нколаева О.В. Функцт вегетативно!' нервовоТ системи у дкей ¡з
хронтними захворюваннями гастродуоденально!' зони // Сучас-
на гастроентеролопя.- 2003.-№4 (14).-С.39-42
Майданник В.Г. Вегетативы дисфункцп у дкей // ПАГ.-1998.-
№4.-С.5-11.
Л1тература
1. Белоусов Ю.В., Рязанцева H.H. Стан вегетативного гомеостазу у д1тей з хроннною гастродуоденальною патолопею // ПАГ.2005.-№2.-С.38-41.
2. Иванова И.И., Гнусаев С.Ф., аАеченко Ю.С. кпинико-патогенетические характеристики гастроэзофагеальных реф-люксов у детей // Рос.вест. перинатал.и педиатрии.- 2006.-N°3.-С.-25-29
3. Исаев Д.Н. Психосоматическая медицина детского возраста -СПб: Специальная л1тература, 1996.-453с.
4. Казак С.С., Дубченко О.Ю. Емоцмний стрес - як фактор ризику розвитку хронтних захворювань шлунка та дванадцятипалоТ кишки // BicHHK наукових дослщжень.-2004.-№2.-С.204-206.
Резюме
ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ
Алексеева Ю.И.
Ключов/ слова: кардиоинтервалография, вегетативная дисфункция, дети
Были изучены клинические особенности синдрома вегетативной дисфункции у детей школьного возраста с патологией пищеварительной системы в зависимости от нозологии. Показано преобладание симпатического отдела регуляции у детей с рефлюксной болезнью и парасимпатической - у пациентов схроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью.
УДК 616.831-005.4:612.123
3АБЕ3ПЕЧЕН1СТЬ В1ТАМ1НАМИ В12, В6, В2 ТА И ЗВ'ЯЗОК 3 PIBHEM Г0М0ЦИСТЕ1НУ У ПАЦ1ЕНТ1В 3 1ШЕМ1ЧНИМ 1НСУЛЬТ0М
Безсмертна Г.В.
УкраТнський державний науково-дослщний ¡нститут реаб^тацп ¡нвалрв
В cmammi вивчений зв'язок м1ж забезпечетстю eimaMinie В12, В6 ma В2 ma eMicmoM гомоцистегну у naöienmie з цереброваскулярними захворюваннями ma у npanmu4no здорових oci6.
Вступ
Роль ппегмоцистеТнеми (ГГЦ) як фактора ризику судинних уражень е предметом ¡нтенсивних дослщжень [2]. В багатьох роботах було показано, що ГГЦ е незалежним фактором ризику ате-росклеротичних та тромботичних змн в судинах. Ще 10 рою в тому було встановлено, що пщвищення вмюту гомоцистешу (ГЦ) в сироватц1 кров1 на 5 мкмоль/л пов'язано з1 зростанням ризику серцево-судинноТ патологи у чоловшв на 60%, а у жшок - на 80% [12]. За даними нещо-давно проведених дослщжень пщвищення вм1сту ГЦ понад 12 мкмоль/л асоцмовано з бтьш н1ж двохразовим зростанням ризику вас-кулярних захворювань [6, 8, 9, 11]. Серед причин пщвищення вмюту ГЦ в л1тератур1 найчаст1ше розлядасться дефцит в1там1н1в В9, В12, В6 та В2, як1 входять до складу кофактор^ фермента обмну ГЦ, що може мати харчове походження чи бути обумовленим спадковими дефектами фермент1в обмну фол1своТ кислоти, зазначених в1там1н1в [10, 12, 13].
Однак, зв'язок м1ж забезпеченютю населения Украши цими в1там1нами та поширенютю ГГЦ серед здорового населения \ хворих з цереброваскулярними захворюваннями практично не
вивчався.
Метою дослщження було оцнити забезпечеысть в1там1нами В12, В6, В2 здорового населения i хворих на цереброваскуляры захво-рювання.
Матер1ал i методи
У дослщження включено 183 хворих з цереброваскулярними захворюваннями (ЦВЗ), ¡з них 153 пац1снти з ¡шемнним ¡нсультом i 30 з тран-зиторними ¡шемнними атаками (TIA), серед них 85 чоловшв i 98 жнок. BiK хворих - вщ 30 до 58 poKiB, в середньому 48,6 ±0,33 року.
Д1агноз ¡шемнного ¡нсульту верифкований на пщстав1 даних кпУчного, лабораторного та ¡нструментального дослщження i встановлений вщповщно до класифкаци судинних захворювань головного мозку МКХ - 10.
До складу групи пор1вняння увмшло 167 практично здорових oci6 зютавлених за BiKOM i статю. Xßopi обстежувались в гострому nepiofli, раннь-ому вщновному, п1зньому вщновному та nepiofli вщдалених наслщюв. 3 метою оцнки ступеня тяжкост1 ¡шемнного ¡нсульту застосовували стандартизован! шкали.
В гострому nepiofli ¡шемнного ¡нсульту викори-стовували шкалу NIH (National Institutes of Health
* Планова НДР УДНД1Р1: "Вивчити роль метабол/чних фактор/в ризику у формуваннi \ переб/гу ¡шем/чного ¡нсульту та розробити рекомендацП'по реаб/л/тацп ¡нвал/д/в"
Актуальт проблеми сучасно! медицини
Stroke Scale) [1], яка дозволяла визначити
CTyniHb ВЭЖКОСТ| ВТрЭТИ CBiflOMOCTi i
невролопчного дефщиту при поступлены хворого i в динамщ nepeöiry гострого перюду ¡нсульту.
3 метою оцнки ступеня ¡нвалщизацп та функцюнальних можливостей хворих в ранньо-му виновному, п1зньому вщновному та резиду-альному перюдах ¡нсульту застосовували шкалу Ренкна [1].
Когытивы функцИ пац1ент1в з перенесеним ¡нсультом оцнювали за допомогою МннМентал Тесту [1].
М'язову силу визначали за шестибальною шкалою оцнки м'язово!' сили, CTyniHb спастичност1 - за модифкованою шкалою Аш-форта [1].
Р1вень загального ГЦ в плазм1 KpoBi визначали методом високоефективноТ рщинно!'
хроматограф^' на anapaTi Hewlett Packard (США) теля вщновлення дисульфщв ГЦ трибутилфосфном та наступною ix дериватизац1ею з парахлормеркур1бензоатом [3]. Вм1ст ГЦ трактували згщно з рекомендации D.W. Jacobsen (1998), де нормальний р1вень менше 10 мкмоль/л, високий нормальний - 1015 мкмоль/л, легка ГГЦ - 15-25 мкмоль/л, се-редня i тяжка ГГЦ бтьше 25 мкмоль/л.
Забезпечеысть BiTaMiHOM В12 визначали за р1внем екскрецп метилмалоновоТ кислоти, яка визначалась в ce4i шляхом д1азотування з параытроаылном- [4]. Екскрецю
метил малоново!' кислоти вище 25 мкг/г креатиыну ce4i розцшювали як ознаку дефщиту BiTaMiHy В12 , а в межах 20-25 мкг/г креати^ыну — як ознаку субнормально!' забезпеченостк
Р1вень BiTaMiHy В6 (тридоксину) оцнювали за активыстю аспартатамнотрансферази (АсАТ) еритроцит1в (тридоксинзалежний фермент) та приростом його при додаваны пфидоксальфосфату, тобто ПАЛФ-ефектом [13]. ПАЛФ-ефект вищий 80% розцшювали як ознаку дефщиту тридоксину, а його значения в межах 70-80% — як ознаку марпнальнон забезпеченост1 [5].
Забезпечеысть BiTaMiHOM В2 (рибофлавном) визначали за активыстю глутатюнредуктази еритроцит1в (флавнзалежний фермент) та приростом його активност1 при додаваны кофер-менту флавнадеындинуклеотиду (ФАД), тобто ФАД-ефект. ФАД-ефект вищий 20% ¡нтерпритували як ознаку недостатност1 рибофлавну, а в межах 15-20% — як ознаку субнормально!' забезпеченост1 [5].
Обробку отриманих даних проводили з вико-ристанням t-KpnTepira Стьюдента. За р1вень статистично!' значущост1 було прийнято Р <0,05.
Результати та "ix обговорення
Встеновлено, що екскрецт метилмалоновоТ кислоти у хворих з ЦВЗ достов1рно перевищува-ла такий в контрол1 на 22,7% (р <0,01). Так, якщо
в rpyni практично здорових oci6 знаходилось лише 9% хворих з дефцитом BiTaMiHy В12, то серед nauicHTiB з ЦВЗ вже у 29% було д1агностовано дефщит даного BiTaMiHy. Подальш1 дослщження показали, що оптималь-ну забезпечеысть втамЫами В12, В6, В2 мали 75% здорових oci6, TOfli як серед пац1ент1в з ЦВЗ - вщповщно 40, 29, 28% (табл. 1, 2, 3).
Серед хворих на ЦВЗ виявляли i бтьшу частку oci6 з дефщитом зазначених в^амУв (29% -BiTaMiHy В12, 39% - В6, 41% - рибофлавну), ыж у rpyni контролю (вщповщно 9%, 11%, 12%).
Подальший аналЬ показав, що XBopi з ¡шемнним ¡нсультом були прше забезпечеы в1там1нами В12, В6, В2, ыж XBopi з TIA. Так,
КШЬКЮТЬ OCi6 3 ОПТИМЭЛЬНИМ BMiCTOM в цм rpyni була достовфно меншою, а ктьюсть oci6 з дефщитом - бтьшою пороняно з групою з TIA.
Ми проаналЬували зв'язок м1ж bmIctom ГЦ та забезпечеыстю втамЫами В12, В6 та в2 у nauicHTiB з ЦВЗ пороняно 3i здоровими особами (табл. 4). Виявилось, що частота ГГЦ достовфно пщвищувалась при наявност1 дефщитухоча б по одному з дослщжених BiTaMiHiB, причетних до обмну ГЦ, серед здорових oci6 i, особливо, серед nauicHTiB з ЦВЗ.
Зокрема, серед здорових oci6 pißeHb ГЦ вище 15 мкмоль/л зустрнався у 5% oci6 з оптимальною забезпечеыстю в1там1нами В12, В6 та В2, у 30% oci6 з недостатыстю по одному з цих BiTaMiHiB та у 36% oci6 з пол^тамЫною недостатыстю. В той же час, серед хворих з ЦВЗ ГГЦ мала мюце у 30% oci6 з оптимальним BiTaMiHHHM BMicTOM, у 53% oci6 з недостатыстю по одному з BiTaMiHiB та у 86% oci6 з полЫтамнною недостатыстю.
У здорових oci6 з недостатыстю по одному з дослщжених BiTaMiHiB та з полЫтамнною недостатыстю середы piBHi ГЦ достов1рно пере-вищували такий у oci6 з оптимальним BiTaMiHHHM статусом на 12,7% та 16,1%, вщповщно.
У хворих з ЦВП нав1ть за умов оптимально!' забезпеченост1 в1там1нами середый р1вень ГЦ достовфно перевищував такий у здорових oci6 з вщповщно!' групи на 39,8% (p<0,001), аналопчы законом¡рност1 виявлялись i щодо груп з пору-шенням BiTaMiHHoro статусу. У хворих з ДефЩИТОМ ПО одному 3 BiTaMiHiB або з пол^тамЫним дефщитом середы piBHi ГЦ були ¡стотно вищими (на 11,4 та 59,5%, вщповщно) пороняно з хворими з оптимальним в1тамнним статусом.
Таким чином, у хворих з ЦВЗ нав1ть в сприят-ливих умовах щодо BiTaMiHHOi забезпеченост1 спостер1гаеться зростання piBHiB ГЦ. У хворих з судинними ураженнями ЦНС за умов в1тамнно!' недостатност1 ¡стотно збтьшуеться виразысть виявлених порушень обмЫу ГЦ, що пщтверджусться значним превалюванням oci6 з ГГЦ саме в rpyni пацент1в з пол^тамнним дефщитом.
Том 7, Выпуск 4
65
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматолог1чног академИ
Проведений нами парний кореляцмний аналЬ, показав, що найбтьш TicHi зв'язки ¡снують м1ж р1внем ГЦ та статусом BiTaMiHiB В6, В12 та В2, причому бтьш висок1 коефщснти кореляци були при анал1з1 цих показниюв у хворих з ЦВЗ (r=
0.55. 0,63 та 0,55, вщповщно), ыж у здорових oci6 (r= 0,45; 0,45 та 0,44, вщповщно).
Таким чином, проведен! дослщження показали недостатне забезпечення в1тамшами В12, В6, та В2 i наявнють ГГЦ у здорових oci6, що визначае необхщнють вщнесення даного контингенту об-стежених в групу ризику розвитку ¡шемнного ¡нсульту. БтЬШ iCTOTHi 3MiHH виявлялись в rpyni хворих з ЦВП, причому у пац1снт1в з ¡нсультами ц1 зм1ни були бтьш глибокими, ыж у пац1снт1в з TIA. ПолЫтамЫна недостанють е одним ¡з ваго-мих чинниюв формування ГГЦ, тому ¡снують перспективи корекци цього фактору ризику препаратами BiTaMiHiB.
Л1тература
1. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. - М.: Изд-во "Самарский дом печати", 2004. - 434 с.
2. Зорилова И.В., Суслина А.З., Иллариошкин С. Н., Кистенев Б.А. Наследственно обусловленная гипергомоцистеинемия в патогенезе ишемического инсульта у лиц молодого возраста // Неврологический журнал. - 2005. - Т. 10. - № 2. - С. 14-17.
3. 1льченко О.В., Пентюк О.О., Розгонюк В.Л. та ¡н. Cnoci6 визна-чення концентрацп тюл1в в бюлопчнм piflHHi. Декларац1йний патент на винахщ 47645А.7.А61В5/145. УкраТна, 2002.
4. Снегирева Л.В., Арешкина Л.Я. Метод определения метилма-лоновой кислоты // Прикладная биохимия и микробиология. -1972. - Т. 8. - № 3. - С. 363-366.
5. Спиричев В.Б. Методы оценки и контроля витаминной обеспеченности населения / Под ред. В.Б. Спиречева. - М.: Наука, 1984. - 170 с.
6. Федин А.И., Ефимов B.C., Кашежева А.З., Кромм М.А. Гипергомоцистеинемия как фактор риска инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. Инсульт (приложение). -2002. - Т. 102. - № 6. - С. 24-28.
7. Selhub J. Homocysteine metabolism // Ann. Rev. Nutr. - 1999. -Vol. 19. - P. 217 - 246.
8. Haynes W.G. Hyperhomocysteinemia, vascular function and atherosclerosis: effects of vitamins // Cardiovasc. Drugs. Ther. -2002. - Vol. 16, № 5. - P. 391-399.
9. Iso H., Moriyama Y., Sato S., Kitamura A., Tanigawa T., Yamagishi K., Imano H., Ohira T., Okamura T., Naito Y., Shimamoto T. Serum total homocysteine concentrations and risk of stroke and its subtypes in Japanese // Circulation. - 2004. - Vol. 109, № 22. - P. 27662772.
10. Ortega R.M., Jimenez A., Andres P., Faci M., Lolo J.M., Lozano M.C., Bermejo L.M., Lopez-Sobaler A.M., Requejo A.M. Homocysteine levels in elderly spanish people: influence of pyridoxine, vitamin B12 and folic Acid intakes // J. Nutr. Health Aging. - 2002. - № 6. - P. 69-71.
11. Ribo M., Montaner J., Monasterio J., Molina C., Arenillas J., Chacon P., Alvarez-Sabin Role of homocysteine in the acute phase of stroke // Neurologia. - 2004. - Vol. 19, № 1. - P. 10-14.
12. Selhub J. Folate, vitamin B12 and vitamin B6 and one carbon metabolism // J. Nutr. Health. Aging. - 2002. - № 6. - P. 39-42.
13. Strain J.J., Dowey L., Ward M., Pentieva K., McNulty H. B-vitamins, homocysteine metabolism and CVD // Proc. Nutr. Soc. - 2004. - Vol. 63, № 4. - P. 597-603.
Резюме
ОБЕСПЕЧЕННОСТЬ ВИТАМИНАМИ В12 Вв, В2 И ЕЁ СВЯЗЬ С УРОВНЕМ ГОМОЦИСТЕИНА У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ Бессмертная Г.В.
Ключевыеслова: ишемический инсульт, гомоцистеин, витамины В12, В6 та В2
В статье представлены уровни обеспеченности витаминами В12, Ве та В2 здорового населения и больных с цереброваскулярными заболеваниями, изучена их связь с содержанием гомоцистеина.
УДК [616.36-002:616.98]-036.12-071
КЛ1Н1ЧНИЙ ПЕРЕБ1Г П0ЕДНАНИХ ФОРМ ХР0Н1ЧН0Г0 ГЕПАТИТУ С I ХР0Н1ЧН01 1НФЕКЦ11 ЕПШТЕЙНА-БАРР
Боднар В.А.
Вищий державний навчальний заклад Украши
«Украшська медична стоматолопчна академ1я», Полтава
Проведет дослгдження довели, що при поеднаних реплжативних формах ХГС та ХЕБВ1 мож-ливий малосимптомний та клгтчно-матфестний переби гепатиту з типовими синдромами (астешчним, диспепсичним, абдомЫалъно-болъовим, гепатомегал1ею, спленомегал1ею), високою частотою позапечткових ураженъ; г поеднанням з субфебрилтетом, явищами тонзилофарин-гту та генерал1зованою лгмфаденопатгею.
Ключов1 слова: хроычний гепатитС, хроычна Епштейна-Барр в1русна ¡нфекц1я, клш1чний перебк
Вступ стан. 1муносупрест - важлива умова для про-
Кл1н1чн1 прояви та прогноз ИОУчнфекци визна- фесування хроычного гепатиту С (ХГС). B¡дoмo,
часться Щлим рядом фактор!в, серед яких, пери- що ^ндогенними факторами 1муносупрес11, як,
за все, видтяють особливост! в!руса та фактори ^прияють^ прогресуванню НОУ-1нфекщ|, с
«хазя1'на». Деяк! з них добре вщом!. Це насам- де*|ЦИТ 'муноглобул1Н1в, урем1я похилии В1К,
перед, з»ачне в1русне навантаження при 1нф1ку- надлишок зал1за в печ1нщ, ко1нфекЦ1я 1ншими
ванн!, висока швидк1сть реплкаци в1р^са, ст!й- В1русами особливо В1 русом гепатиту В, ТТ, В1Л
к!сть до ¡мунноТ в1дпов1д1 та ¡мунодефЩитни^- тощо ^^Ь- Обговорюсться можлив1сть 3 «« поеднання НОУ-1нфекци 3 1нф|куванням В1русами
* Робота е фрагментом НДР академп «BipycHi гепатити В i С сполучен1 з eipycoM простого герпесу: кл/н/ко-патогенетичн: особливост':, nidxodu до диагностики талкування». № державно)'реестрацп 0103U001313
