CC BY
15
Изменениям подвергались и митохондрии. В 1-е сутки после введения антио развивались набухание матрикса митохондрий и нарушение ультраструктурной организации крист.
Ультраструктурные изменения были выражены в молодых клетках миелоидного и эритроидного рядов и достигали максимума в течение 5—10-х суток. Изменения структуры ядра были еще значительнее. Отмечались пиккотические и кариолитические нарушения в ядре. Нередко выявлялись так называемые голые ядра, образовавшиеся в результате разрушения цитоплазматических структур. Более резко выражено расширение перинукле-арной зоны в эритробластах, миелобластах, лимфоцитах и особенно в мегакариоцитах. Между внутренней и внешней ядерной мембраной образовались полости с электронно-прозрачным содержимым. Иногда в перинуклеарной зоне встречались отдельные мелкие электронно-плотные частицы. Из цитоплазматических структур наиболее резким изменениям подвергались митохондрии. Они резко набухали, отмечалась фрагментация внутри-митохондриальных крист. В отдельных митохондриях разрушались не только внутренняя, но и внешняя митохондриальные мембраны. Значительные изменения в этот период происходили в структурах эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Расширялись канальцы шероховатого ретикулума, еще больше увеличивались пузырьки комплекса Гольджи. В этот период (5—10-е сутки) удалось выявить отчетливые изменения субмикроскопиче-ского строения различных видов лейкоцитов. Поверхность нейтрофилов становилась более неровной, возрастало количество выростов гиалоплазмы, нередко отмечалась гиперсегментация ядра. Число, форма и размеры митохондрии были изменены. В цитоплазме лимфоцитов и эозинофилов более часто наблюдались вакуолизация, увеличение пузырьков эндоплазматической сети, расширение перинуклеарной зоны и пикноз ядра. Нанблюдались резко выраженные изменения в цитоплазматических гранулах гранулоцитов, лизис содержимого гранул. Во многих изученных гранулоцитах было изменено число специфических гранул. В цитоплазме лимфоцитов появлялись миелиновые структуры. Чаще встречались лимфоидные клетки с обильной эндоплазматической сетью и большим числом рибосом. Появление сголоядерных клеток» — результат изменений, возникающих в костном мозге, что сопровождается увеличением количества макрофагов, в цитоплазме которых видны различные лизосомоподобные структуры, миелиновые фигуры, фагосомы, аутсфагирую-щие вакуоли.
После 10 сут все измененные показатели постепенно начинали восстанавливаться, ультраструктурные нарушения в клетках периферической крови и костного мозга встречались реже. Количество клеток с различными образованиями и изменениями в митохондриях, эндоплазматической сети и комплексе Гольджи уменьшалось. На 14-е сутки изредка отмечались клетки с изменением структуры ядра, пикнотичные, с незначительным расширением перинуклеарной зоны. Все чаще выявлялись клетки с нормальным строением митохондрий. В этот период в костном мозге увеличивались делящиеся клетки. На 30-е сутки измененные клетки почти отсутствовали.
Поступил» 3/1 1977 г.
УДК « 3.(3:546.18
3. А. Алиева, А. В. Рощин, А. Бегишев
ЙОД КАК ПРОМЫШЛЕННЫЙ ЯД
Центральный институт усовершенствования врачей, Москва; Азербайджанский институт усовершенствования врачей им. А. Алиева, Баку; Ашхабадский институт эпидемиологии и гигиены Министерства здравоохранения Туркменской СО3
Йод получает все большее использование в производстве различных химических соединений (например, йодидов металлов), синтетических материалов, фото-и кинолент, красителей, ядохимикатов. Продолжает расширяться применение его в медицине, сельском хозяйстве и различных отраслях техники.
Йод представляет собой темно-серые кристаллы с металлическим блеском и сильным своеобразным запахом. Молекулярный вес 253,8, температура плавления 113,5°С, 184,3°С, растворимость в воде 0,0276% (18ь), в спирту 20,5% (15°), в эфире 20,6% (17°), плотность паров 4,948 (17°), летучесть (расчетная) 24,71 мг/м3, легко сублимируется.
В процессе промышленного получения и использования в воздухе производственных помещений йод поступает в виде паров, а при его дроблении и упаковке, кроме того, в виде пыли. По данным А. И. Замчалова и соавт., концентрации паров йода в воздухе производственных помещений в зависимости от стадии технологического процесса изменяются в широких пределах и могут достигать значительных величин: при десорбции йода — от 6 до 18 мг/м3, при кристаллизации — от 60 до 115 мг/м3. Хорошая растворимость йода в биологических средах способствует быстрой резорбции его в организм как при вдыхании паров, так и при попадании на кожу. Йод в форме йодидов (натрия, калия) не обладает разражающими и токсическими свойствами в дозах (концентрациях), в 20—100 раз превышающих таковые элементарного йода (В. О. Мохнач). Однако йодиды в более высоких дозах вызывают отравление, как и элементарный йод.
Хроническая интоксикация характеризуется развитием хронического поражения в первую очередь дыхательного тракта и глаз (ринит, фарингит, синусит, бронхит, эмфизема легких). У некоторых рабочих, контактирующих с йодом, появляются эрозии слизистой оболочки носа и прободение носовой перегородки. У лиц, систематически подвергающихся воздействию паров йода, чаще отмечаются острые респираторные заболевания, ангина, бронхопневмонии, туберкулез легких, что ряд авторов объясняют понижением иммунобиологической сопротивляемости организма, обусловленной длительным воздействием йода.
При хроническом воздействии паров йода развивается выраженная патология со стороны органов зрения в виде характерного симптомокомплекса: хронический отек век, конъюнктивы и роговицы, усиление поверхностной сосудистой сети переднего отрезка глаза, понижение чувствительности роговицы, подконъюктивальные отложения частиц йода под верхним лимбом и йода на поверхности радужной оболочки. Наряду с указанными изменениями переднего отдела глаза для работающих в условиях повышенных концентраций паров йода характерны изменения со стороны заднего отдела глаза: осложненная катаракта, помутнение стекловидного тела, атрофия желтого пятна глазного дна. Указанные профессиональные поражения глаз сопровождаются снижением остроты зрения, световой чувствительности и сужением поля зрения.
Эксперименты на белых крысах показали, что порог специфического действия (по влиянию на щитовидную железу) составил 5 мг/м3, порог раздражающего действия — 10 мг/м3, порог острого действия паров йода — 30 мг/м3. Воздействие последних в концентрации 10 мг/м3 и более с первых минут экспозиции обусловливало беспокойство животных, слезотечение из глаз и носа, а ббльшая из испытанных концентраций в конце опыта вызывала выделения из носа слизи с примесью крови, дыхание становилось затрудненным с хрипами, а поведение пяссивным. Йод в концентрации 2 мг/м3 не изменял изучаемых показателей. Пары его при использовании из расчета 100 мг/м8 и менее в острых опытах не оказывали вредного влияния на нервную систему (СПП), гонады (весовые коэффициенты семенников, время подвижности сперматозоидов) и функции печени (содержание холевой кислоты в желчи).
Патоморфологические исследования при воздействии паров йода в концентрации 100 мг/м3 выявили статистически достоверное увеличение высоты фолликулярного эпителия щитовидной железы и количества базофильных клеток в центральной зоне гипофиза, изменение слизистой оболочки носа (лимфоидная инфильтрация и гиперсекреция желез подслизистого слоя), возрастание числа бокаловидных клеток в эпителии слизистой оболочки, десквамации эпителиальных клеток.
Однократное воздействие паров йода на крыс при повышенной температуре воздуха (33=5=0,5СС) показало, что токсический эффект действия яда повышается.
Комбинированное действие йода и повышенной температуры воздуха ведет к снижению порогов острого действия в Зраза и раздражающего действия в 10раз. Наиболее уязвимыми при действии йода как в нормальных условиях, так и при повышенной температуре воздуха в острых опытах является дыхательный тракт и щитовидная железа.
При хронической затравке парами йода в концентрации 3,1 мг/м3 в течение 4 мес у белых крыс развивалась выраженная хроническая интоксикация, которая характеризовалась нарушением функций дыхательной системы, печени, почек, щитовидной железы, фазовыми изменениями состава периферической крови и потребления кислорода. Некоторые из указанных сдвигов носили стойкий характер и выявлялись через 1 мес восстановительного периода. Воздействие паров йода в концентрации 0,5 мг/м3 приводило к менее выраженным, но вполне значительным изменениям в организме подопытных животных. Так, снижение чувствительности обонятельных анализаторов при воздействии 3,1 мг/м3 отмечалось через 1 мес, а концентрации 0,5 мг/м3 — через 2 мес. Изменения указанного показателя носили прогрессирующий характер с увеличением экспозиций, и он не нормализовался у подопытных животных, подвергавшихся воздействию большей концентрации, и через 1 мес восстановительного периода. При гистологическом исследовании установлено, что длительное ингаляционное воздействие паров йода в концентрации 3,1 мг/м3 приводило к развитию дистрофических изменений печеночных клеток (мелкая и крупнокапельная жировая дистрофия) и эпителия извитых канальцев почек, а также к полнокровию сосудов и явлениям стаза в головном мозге.
Выведение йода из организма происходит с мочой и частично с фекальными массами и мокротой. Предполагается, что избыточное количество йода, поступившее в организм, не кумулируется.
Профилактика профессиональных интоксикаций может быть успешно достигнута проведением ряда сравнительно несложных технологических мероприятий. Снижение концентраций йода до предельно допустимых на стадии образования и вымывания осадка, при кристаллизации и прессовании обеспечивается герметизацией сорберов, десорберов и нутч-фнльтров. В отделениях кристаллизации и прессования наряду с этим важна достаточно мощная местная вытяжная вентиляция из-под укрытых кристаллизаторов и прессов. Приточный воздух при этом попадает в зону дыхания работающих. Обычно наиболее интенсивно воздух рабочей зоны может загрязняться парами и пылью йода в цехах сублимации, где йод загружается в возгоночные аппараты, выгружается из охлаждающих кювет, дробится на упаковочных столах и упаковывается в стеклянную тару. В этих цехах необходима технологическая рационализация всего комплекса работ с их механизацией, обеспечением непрерывности и дистанционным управлением основными операциями. Наряду с механи-
зацией следует обеспечить эти процессы рациональной местной вытяжной вентиляцией; эффективно оборудование упаковочных столов бортовыми отсосами.
Для работников йодной промышленности большое значение приобретает комплексное медицинское обслуживание с должным уровнем офтальмологической и эндокринологической помощи, крайне важна также тщательная индивидуальная защита глаз (очки сМоно-блок» и «Прогресс»).
С целью профилактики возникновения профессиональных заболеваний необходимо проводить предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих с привлечением оториноларинголога, эндокринолога, терапевта, офтальмолога и невропатолога. Нельзя допускать к работе в контакте с йодом лиц, имеющих хронические заболевания органов дыхания, эндокринний системы, глаз, дерматиты различного характера, а также повышенную чувствительность к йоду.
Целесообразно проводить каждые 6 мес медицинские осмотры с применением комплекса методов исследования функции щитовидной железы, состояния органов дыхания, органов зрения, морфологического состава периферической крови, а также нервной системы.
Выводы
1. В процессе получения йода из нефтепромысловых вод в воздух рабочих помещений могут выделяться его пары, а также пыль в концентрациях, способных вызывать профессиональные интоксикации. Основной причиной загрязнения воздуха парами йода являются негереметичность технологического оборудования и прерывистость технологического процесса .
2. В основе профессиональной интоксикации лежит выраженное раздражающее влияние йода на органы дыхания и зрения, кожные покровы, а также резербтивное действие, которое приводит к нарушениям обмена и функции щитовидной железы. Пороговые концентрации как раздражающего, так и общетоксического действия йода снижаются по мере повышения температуры воздуха окружающей среды.
3. Основной путь проникновения йода в организм — органы дыхания, он поступает также и через неповрежденную кожу. Выделение йода (примерно 70%) происходит с мочой, а также с фекальными массами и мокротой.
4. Результаты производственно-гигиенических и экспериментально-токсикологических исследований указывают на необходимость установления ПДК в воздухе рабочих помещений на уровне 0,5 мг/м3.
5. Для профилактики профессиональных интоксикаций необходимо проведение комплекса технологических, гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий.
ЛИТЕРАТУРА. Зам чалов А. И., Алекперов И. И., Елисуй-с к а я Р. В. — «Гиг. труда», 1976, № 12, с. 17—20, — Мохнач В. О. Йод и проблемы жизнм. Л., 1974.
Поступила 13/1У 1977 г*
УДК 616-057-083.2-)-616*874.2.03:116*057
Кандидаты мед. наук М. 3. Аграновский и О. Д. Голощапов
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И НЕКОТОРЫЕ ПУТИ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ОПТИМИЗАЦИИ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ПИТАНИЯ
Ленинградский санитарно-гигиенический медицинский институт
Существенной частью комплекса мероприятий по профилактике профессиональных заболеваний при участии в работе с вредными веществами и технологических процессах является лечебно-профилактическое питание (ЛПП).
В нашей стране элементы ЛПП начали использоваться уже в первый период становления советского государства. Так, еще в 1920 г. в общем положении о тарифе (п. 94) было указано на необходимость обеспечения специальным питанием рабочих, занятых на производстве, связанном с профессиональными вредностями. В 1932 г. соответствующий пункт нашел отражение в Кодексе законов о труде РСФСР (ст. 142). Практическая же реализация этого решения выражалась тогда в ежедневной обязательной выдаче рабочим ряда профессий 0,5 л молока (замена его маслем не допускалась).
В дальнейшем был поставлен вопрос о целенаправленности ЛПП с учетом специфики— природы и механизма действия профессиональной вредности. Дифференцированное ЛПП должно способствовать блокированию поступления яда из желудочно-кишечного тракта в кровь, повышению функционального уровня преимущественно поражаемых органов и систем, ускорению либо торможению (в зависимости от токсически активной формы) кинетики биотрансформации чужеродных химических агентов и компенсации повышенных трат отдельных биологически активных веществ, теряемых организмом при особо вредных условиях труда.
