CC BY
81
УДК: 616.441-008.6-007.21/.61
УЛЬТРАСТРУКТУРА КЛЕТОК ФОЛЛИКУЛОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРИ ГИПО- И ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ
А.М. МАХМУРОВ2, М.А. ЮЛДАШЕВА1, А.Ю. ЮЛДАШЕВ3
1 Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи,
2Ташкентский областной филиал РНЦЭМП,
3Ташкентский государственный стоматологический институт
Экспериментально на модели гипокальциемии (внутрибрюшинное введение 2,5% этилендиаминтетра-уксусной кислоты (ЭДТА) по 1,0 в сут 3 раза) и гиперкальциемии (внутрибрюшинное введение 10% глю-коната кальция по 1,0 в сут 3 раза) светооптически, морфометрически и электронно-микроскопически изучена структура тиреоцитов и С-клеток щитовидной железы. Через сутки после последнего введения ЭДТА и глюконата кальция установлено: при гиперкальциемии наблюдается активация цитоплазматических структур и секреция гормонов в С-клетках и тиреоцитах. При гипокальциемии, напротив, ультраструктура обеих клеток свидетельствует о подавлении в них функциональной активности. Ультраструктурные перестройки цитоплазматических структур К-клеток и тиреоцитов, капилляров определяются изменением ионов кальция в крови. Это является морфологическим эквивалентом взаимосвязанности внутриклеточного, межклеточного и сосудисто-клеточного уровней функциональной системы регуляции кальция в щитовидной железе.
Ключевые слова: гипокальциемия, гиперкальциемия, К-клетки, тиреоциты.
ULTRASTRUCTURE OF CELLS OF FOLLICULI OF THE THYREOID GLAND
IN HYPO-AND HYPERCALCIAEMIA
A.M. MAXMUROV, M.A. YULDASHEVA, A.Y. YULDASHEV
Republican Research Centre of Emergency Medicine,
Tashkent regional Branch of Republican Research Centre of Emergency Medicine,
Tashkent State Dental Institute
The experimental model of hypocalcaemia (induced by the intraperitoneal administration of 2,5% solution of EDTA in 1,0 ml dosis 3 times a day) and hypercalciaemia (induced by the intraperitoneal administration of 10% solution Calcium gluconate of in 1,0 ml dosis 3 times a day) have been used to study the structure of thyreocytes and C-cells by light- and electron microscopy. One day after administration of the last dose of EDTA or Calcium gluconate activation of the cytoplasmatic structures and secretion of hormones in C-cells and thyreocytes at hypercalciaemia were observed. On the other hand, in hypocalciaemia the ultrastucture of both cell types indicated depression of their functional activity. The ultrastructural reorganization of cytoplasmic structures of C-cells and thyreocytes, capillares was caused by change in calcium ions content in the blood. This is the morphologic equivalent of intracellular, intercellular and vascular cellular interconnections of functional systems in regulation of calcium content in the thyreoid glands.
Keywords: hypocalcaemia, hypercalciaemia, C-cells and thyreocytes.
Щитовидная железа (ЩЖ), наряду с синтезом и секрецией трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), образует также кальцитонин, который вместе с регуля-торными факторами, вырабатываемыми в ряде других внутренних органах (тонкая кишка, почка, костная система), входит состав функциональной системы регуляции гомеостаза кальция [2, 3]. Кальций организма человека (около 2% массы тела) представлен двумя формами: строительный и метаболический. Строительный практически весь сосредоточен в костях и зубах в форме кристаллического и аморфного гидроксиапати-та. Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии динамического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. Клетки костной ткани могут ускорять отложение или, напротив, растворять минеральные компоненты при локальных изменениях рН, концентрации ионов Са+2, НРО2-, хелатобразующих
соединений. Метаболический Са+2 участвует в клетках в процессах сокращения, движения, перемещения, транспорта и др. Как вторичный мессенджер он передает сигнал с плазмолеммы клетки на ее внутриклеточные системы, совместно с циклическими нуклеотидами выполняет ряд важных функций. Внеклеточный кальций (20 мг/100 мл) является фактором для большинства реакций свертывания крови, входит в состав молекул адгезии и т.д. [1-5]. Многочисленные физиологические эффекты Са+2 регулируются сложной многоуровневой функциональной системой, в состав которой входят па-рагормон, кальцитонин, 1,25-диоксихолекальциферол. В процессе регуляции ионов Са+2 участвует витамин D, оказывающий влияние на синтез кальций-связываю-щих белков, необходимых для всасывания ионов Са+2 в тонкой кишке, реабсорбции в почках, остеобластов и остеокластов. Изменение уровня кальция в крови могут
вызывать тироксин, андрогены (повышают) и глюкокор-тикоиды (снижают) [1, 2, 6, 11].
Огромную роль играет кальций в динамике беременности: он необходим как для поддержания гомеостаза в организме матери, так и для обеспечения многочисленных метаболических процессов в развивающемся организме плода [2].
Цель. Изучение зависимости ультраструктуры каль-циноцитов щитовидной железы от уровня кальция в сыворотке крови.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Белые беспородные крысы массой 130-140 г в зависимости от концентрации ионов Са2+ в сыворотке крови были разделены на 3 группы: 1-я группа - нормальная концентрация (контроль; п=10); 2-я - низкая концентрация (п=40); 3-я - высокая концентрация (п=40). Гипокаль-циемия в сыворотке крови достигалась трехкратным (по 1,0 мл/100 г массы один раз в сут) внутрибрюшинным введением 2,5% водного раствора динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА). ЭДТА, связывая ионы Са2+ в крови, вызывает гипокальцие-мию. Гиперкальциемия достигалась трехкратным (по 1,0 мл/100 г один раз в сут) внутрибрюшинным введением 10% глюконата кальция.
Из эксперимента животных выводили через сутки после последнего введения раствора СаСО3 или ЭДТА в соответствии с «Конвенцией о защите животных, используемых в научных исследованиях» (1984). Концентрация ионов Са2+ в сыворотке крови определялась с помощью атомно-сорбционного спектрофотометра (Вектап, Бельгия). Для приготовления основного раствора СаСО3 его растворяли в минимальном объеме соляной кислоты из расчета 0,5 г карбоната кальция в 1 мл. Основной раствор хлорида лантана получали растворением 58,65 г соли в 250 мл концентрированной соляной кислоты. Затем раствор дистиллированной водой доводили до 1000 мл. Сыворотку крови разводили в соотношени 1:25. При спектрометрии исследуемые растворы сыворотки крови сравнивали со стандартным раствором ионов Са2+.
Для электронно-микроскопических исследований кусочки ткани щитовидной железы размером 1 мм 3 фиксировали в 2,5% забуференном растворе глютаральде-гида (20 мин) с дофиксацией в 1% растворе осьмиевой кислоты ^04; 1,5 ч). После общепринятой проводки по спиртам возрастающей концентрации кусочки ткани заливали в аралдит. Ультратонкие срезы, полученные на ультрамикротоме LKB-4800 (Швеция), просматривались в электронном микроскопе JEM-100В (Япония). Кальци-тонин определяли радиоиммунологически.
Результаты количественных исследований обработаны методами вариационной статистики с помощью программы Ехсе1-2000. На препаратах ЩЖ центральной и периферической части, окрашенных гематоксилином и эозином, с помощью окуляр-микрометра МОВ-1-15х морфометри-чески определяли диаметр фолликула р), его просвет и высоту тиреоцитов (1"|). На основании результатов 50 измерений каждой структуры выводили их среднее арифметическое значение (М) и ошибку средней арифметической, или репрезентативности (т) диаметра, просвета фолликула и высоты тиреоцита, индекс активности (отношение вы-
соты тиреоцита к внутреннему диаметру фолликула; ИА) для усредненного фолликула отдельно центральной и периферической частей ЩЖ. Результаты количественных измерений достоверны: * - р<0,05; ** - р<0,01 по сравнению с контролем по ^критерию Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Щитовидная железа у контрольных крыс с нормальной концентрацией ионов Са2+ снаружи окружена соединительнотканной капсулой. От нее в паренхиму железы отходят перегородки, содержащие в своем составе пучки нервных волокон, кровеносные и лимфатические капилляры. Разветвляясь и анастомозируя между собой, они делят паренхиму железы на дольки различной величины. Паренхима ЩЖ состоит из фолликул различных размеров и имеющих округлую или овальную форму: в периферической части органа они достоверно крупнее, чем в центральной. Между фолликулами выявляются нежные прослойки рыхлой соединительной ткани, содержащие кровеносные и лимфатические капилляры, безмиелиновые нервные волокна и свободные нервные окончания, фибробласты и фиброциты, единичные тучные клетки и лимфоциты.
Фолликулы в центральной части ЩЖ выстланы высоко призматическими, по периферии - кубическими и низкопризматическими тиреоцитами (рис. 1).
Морфометрически внутренний диаметр фолликула и высота тиреоцитов (1"|) центральной и периферической частей ЩЖ равны соответственно 84,55±4,45 и 68,12±0,16 (ИА - 1:1,24); 195,41±5,80 и 47,75±1,04 усл. ед. (ИА - 1:4,9 в среднем).
В паренхиме ЩЖ контрольных крыс между тиреоцитами или межфолликулярно, окруженные тонкой базальной мембраной, выявляются два типа клеток: аналогичные тиреоцитам (I); гранулярные (II) С-клетки, которые характеризуются выраженной полярностью, вариабельностью по высоте, содержания секреторных гранул и органелл в их цитоплазме (рис. 2).
Рис. 1. Контроль. Умеренно активные призматические и кубические тиреоциты, коллоид в центре фолликула щитовидной железы; под тонкой базальной мембраной кровеносный капилляр, выстланный уплощенным фенестрированным эндотелием. Ув. 2300.
Рис. 2. Контроль. В фолликулах щитовидной железы контрольных животных С-клетки содержат умеренное число секреторных гранул, локализующиеся в основном в базальной части; смежные тиреоциты с умеренно расширенными цистернами многочисленных профилей шероховатого ретикулума. Ув. 9000.
В центральной части органа апикальная поверхность типичных тиреоцитов образует от 7 до 12 микроворсинок длиной 0,2-0,4 мкм и взаимодействует с коллоидом, находящимся в просвете фолликула. Латеральная плазмолемма смежных клеток образует соединительный комплекс и десмосомы, надежно отделяющие просвет фолликула с коллоидом от интер-стиции. Базальная плазмолемма тиреоцитов имеет множество различных по высоте и конфигурации гребневидных складок, выступающих в цитоплазму и отражающих их функциональную активность. В цитоплазме базально и в околоядерном пространстве относительно много профилей гранулярной эндоплазматической сети, образующих уплощенные или расширенные цистерны с содержимым умеренной плотности. Комплекс Гольджи, как правило, тесно взаимодействует с элементами шероховатого эндоплазматического (ШЭР) и гладкого ретикулума, занимает обширную зону над верхним полюсом ядра, имеет значительный объем, образован варьирующим числом цистерн, вакуолей. Митохондрии округлые, овальные, вытянутой формы выявляются между цистернами ШЭР, вблизи комплекса Гольджи и надъдерной цитоплазмы вдоль путей транспорта секреторных гранул. Ядра тиреоцитов округлые, овальные определяются в среднебазальном отделе тиреоцита; тесно взаимодействуют с профилями гранулярного ретикулума. Ядрышко локализуется парацентрально, содержание гетеро- и эухроматина вариабельно.
Секреторные гранулы, выявляемые постоянно в цитоплазме тиреоцитов, различных размеров (от 400 до 500 А°) и плотности. Располагаясь в основном в апикальной части клетки, они могут занимать относительно большую зону (рис. 1).
Помимо секреторных гранул, повсеместно часто выявляются ограниченные мембраной «коллоидные капли», имеющие размеры от 400 до 1500А°. Коллоид, находящийся в просвете каждого фолликула, тесно контактирует с апикальной поверхностью тиреоцитов и может эндоцитозом транспортироваться их в цитоплазму.
В периферической части щитовидной железы тирео-циты низкокубические, степень их структурно-функциональной активности, по-видимому, относительно ниже.
Расположенные между тиреоцитами парафолли-кулярные клетки по ультраструктуре сходны с описанными тиреоцитами периферической зоны щитовидной железы, однако, в отличие от них, они не имеют признаков секреторной активности, «коллоидных капель», органеллы слабо развиты. К-клетка, или кальциноцит («гранулярный») - округлой или овальной формы, как правило, в стенке фолликула располагается поодиночке (рис. 2) или скоплениями из 2-3-х клеток. Со смежными тиреоцитами и между собой они взаимодействуют с помощью десмосом. В зависимости от контакта апи -кальной части кальциноцитов с коллоидом фолликула С-клетки подразделяют на открытые и закрытые. В их в цитоплазме определяется 2-3 профиля гранулярного ретикулума, формирующих уплощенные цистерны с содержимым умеренной плотности. Комплекс Гольджи располагается около ядра, тесно взаимодействует с профилями ретикулума, состоит из мешочков и цистерн. Митохондрии в кальциноцитах немногочисленные, мелкие и средних размеров, округлые или овальные, с матриксом средней плотности и умеренным числом крист.
Рибосомы и полисомы многочисленны, выявляются повсеместно. Ядро кальциноцитов округлое, с вариабельным содержанием эу- и гетерохроматина, имеет 1-2 ядрышка, располагающихся эксцентрично. Характерной особенностью рассматриваемых клеток является наличие в цитоплазме многочисленных округлых электронно-плотных мелкозернистых с диаметром 1000-1400 А° секреторных гранул. Они имеют тенденцию к накоплению в базальной части клетки, на участках наиболее тесного взаимодействия с кровеносными капиллярами. На этих участках между базальными мембранами К-клетки и фенестрированного резко уплощенного эндотелия выявляется тонкая прослойка интерсти-ции щитовидной железы.
При гипокальциемии, вызванной внутрибрюшинным введением раствора ЭДТА (табл.), С-клетки становятся крупнее, приобретают угловато-вытянутую форму, часто выявляются группами из 2-3-х клеток. Ядра в основной массе клеток умеренно активны, контуры ее оболочки неравномерно расширены. В нуклеоплазме гетерохро-матина мало, эухроматина, напротив, много. Профили гранулярного эндоплазматического ретикулума фраг-ментированы, образованные ими цистерны в основном расширены, содержат материал низкой электронной плотности. Комплекс Гольджи гипоплазирован, состоит из небольшого количества везикул и единичных вакуолей с содержимым также низкой плотности. Митохонд-
Рис. 3. Внутрибрюшинное введение раствора ЭДТА.
Неравномерное расширение перинуклеарного пространства, диффузное распределение секреторных гранул, гипоплазия комплекса Гольджи и различные по величине везикулы профилей эндоплазматического ретикулума в цитоплазме С-клеток при гипокальциемии. Ув. 12000.
рии мелкие с плотным матриксом и редкими кристами (рис. 3).
Секреторные гранулы многочисленны, относительно равномерно распределены в нижней половине цитоплазмы, по величине и электронной плотности значительно не варьируют.
Эндотелий капилляров, находящихся под С-клет-ками, менее активен, чем у контрольных животных: уменьшено число эндоцитозных образований и фене-стров. Тиреоциты, выстилающие фолликулы, в исследуемый срок умеренно уплощены, на апикальной поверхности имеют короткие нерегулярные микроворсинки, в цитоплазме комплекс Гольджи гипоплазирован. Полости гранулярного и гладкого ретикулума неравномерно расширены, складчатость базальной плазмолеммы почти отсутствует.
При гиперкальциемии (табл.), вызванной трехкратным внутрибрюшинным введением раствора глюконата кальция, С-клетки просветлены, дегранулированы. Ядра
Примечание. а - р<0,05; б - p<0,01 по сравнению с контролем.
овальной или вытянутой формы, функционально активны, при маргинальном расположении гетерохроматин эухроматина относительно много. Профили гранулярного эндоплазматического ретикулума многочисленны, образуемые ими цистерны содержат умеренной плотности субстрат.
Комплекс Гольджи имеет значительный объем и занимает обширную зону над верхним полюсом ядра, состоит из многочисленных умеренно расширенных цистерн, везикул и нескольких вакуолей с содержимым средней электронной плотности. Митохондрии располагаются в составе ретикулума, вокруг комплекса Гольджи, в состоянии функционального напряжения: матрикс просветлен, кристы укорочены. Секреторные гранулы в базальной части клетки единичны, электронно-плотные, такие же единичные секреторные гранулы умеренной плотности обнаруживаются в полостях цистерн или везикул комплекса Гольджи.
Капилляры под С-клетками функционально активны, имеют многочисленные эндоцитозные везикулы и фе-нестры (рис. 4).
Нервные терминали между капиллярами и источенной базальной мембраной не содержат везикул с секреторным материалом. Тиреоциты фолликулов кубической или призматической формы, также функционально активны, в околоядерной цитоплазме профили гранулярного эндоплазматического ретикулума многочисленны, образуемые ими цистерны неравномерно расширены, комплекс Гольджи гипертрофирован и в виде стопки умеренно расширенных цистерн, везикул и единичных вакуолей локализуется над верхнем полюсом ядра (рис. 4). В надъядерной цитоплазме выявляются коллоидные капли, микроворсинки и эндоцитозные образования в их основании умеренно развиты. Таким образом, С-клетки и тиреоциты щитовидной железы при
Рис. 4. Внутрибрюшинное введение раствора глюконата кальция. Резкая дегрануляция С-клеток и активация смежных с ними тиреоцитов при гиперкальциемии. Ув. 10000.
Таблица. Концентрация ионов кальция (мэкв/л) после 3-кратного внутрибрюшинного введения ЭДТА и глюконата кальция, М±т, п=10
Вид эксперимента Контроль 1-е сутки 3-и сутки
опыта опыта
ЭДТА 3,48±0,08 3,05±0,09а 2,92±0,14а
Глюконат кальция 3,48±0,08 5,51±0,12б 7,32±0,17б
гипо- и гиперкальциемии претерпевают закономерные ультраструктурные перестройки, которые можно охарактеризовать как гипо- и гиперфункциональное состояние.
ОБСУЖДЕНИЕ
Наиболее характерной особенностью С-клеток, оказывающих прямое регуляторное воздействие на уровень ионов кальция в крови, являются секреторные гранулы. В норме, как отмечают многие авторы, они располагаются в базальной части клеток, в непосредственной близости и связи с базальной плаз-молеммой. При нормальной концентрации ионов кальция в циркуляции выделение секрета в перива-скулярное пространство медленное. Они оттуда поступают через многочисленные фенестры в просвет капилляров [3, 5].
Эффект кальцитонина в значительной степени связан с торможением деятельности остеокластов и остеоцитов, осуществляющих остеокластно-остео-цитарное ремоделирование как в физиологических условиях, так и после переломов костной ткани, деятельностью клеток канальцев нефронов [1, 2]. Стимулом к активации С-клеток служит повышение уровня кальция в крови: они обладают рецепторами к изменениям ионов во внеклеточной среде. Иммуноцито-химически установлена локализация этих рецепторов на внешней поверхности базальной плазмолеммы С-клеток [7-10].
Если учесть его идентичность кальциевому рецептору в околощитовидной железе и почке [11], то тогда становится понятной общность функциональной системы, взаимосвязано регулирующей концентрацию кальция в циркулирующей крови. Активация одного и того же рецептора в С-клетках щитовидной железы при гиперкальциемии угнетает клетках околощитовидной железы [8]. Морфологически активация секреции С-клеток проявляется дегрануляцией и определенными ультраструктурными перестройками. При длительной (3 дня) гиперкальциемии отмечается увеличение объема комплекса Гольджи, гиперплазия и расширение полостей гранулярного эндоплазматического ретикулума, функциональное напряжение митохондрий. При гипокальциемии, напротив, наблюдаются задержка секреции, гипоплазия ретикулума и комплекса Голь-джи.
Взаимосвязанные с С-клетками соответствующие и однонаправленные ультраструктурные перестройки тиреоцитов авторы объясняют синтезом и вариабельным выделением С-клетками соматостатина, вещества Р, га-стрин-рилизинг пептида, тиреолиберина и др. [5,8-10] Предположительно, пептидные гормоны, как и биологические амины, оказывают аутокринное воздействие на функцию К-клеток и паракринное - на функцию тиреоцитов и сосудистое русло щитовидной железы. Биогенные амины и их предшественники влияют не только на другие клетки, но и оказывают регуляторное действие на сами С-клетки, в частности, на секрецию каль-
цитонина: она усиливается под действием серотонина и подавляется 5-гидоркситриптофаном и дофамином [3, 5, 8].
ВЫВОДЫ
1. Ультраструктурные перестройки в С-клетках и ти-реоцитах при гипо- и гиперкальциемии носят однонаправленный характер и характеризуются соответственно их гипо- и гиперфункцией.
2. Ультраструктурные перестройки цитоплазматических структур С-клеток и тиреоцитов, капилляров определяется изменением концентрации ионов кальция в крови. Это является морфологическим эквивалентом взаимосвязанности внутриклеточного, межклеточного и сосудисто-клеточного уровней функциональной системы регуляции кальция в щитовидной железе.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аврунин А.С., Паршин Л.К. Иерархическая организованная модель взаимосвязи клеточных и тканевых механизмов обмена кальция между костью и кровью. Морфология 2013; 143 (1): 76-84.
2. Булатова Е.М., Габрусская Т.В., Богданова Н.М., Ялфимова Е.Л. Современные представления о физиологической роли кальция в организме человека. Педиатрия 2007; 86 (5): 117-124.
3. Быков В.Л. Щитовидная железа: Руководство по гистологии. СПб СпецЛит 2001; 2: 453-476.
4. Ткачук В.А., Воротников А.В., Тюрин-Кузмин П.А. Основы молекулярной эндокринологии. Рецепция и внутриклеточная сигнализация. М ГЭО-ТАР-Медиа 2017: 240.
5. Conde E., Martin-Lacave I., Utrilla J. et al. Postnatal variations in the number and size of C-cells in the thyroid gland. Cell Tss Res 1995; 280 (3): 659-63.
6. Emkye R.D., Emkey G.R. Cаlcium metabolism and correcting calcium defiencies. Endocrinol Metab Clin North Amer 2012; 41 (3): 527-56.
7. Pearce S.H., Thackker R.V. The calcium-sensing receptor: insights into extracellular calcium homeostasis in health and disease. J Endocrinol 1997; 154 (2): 371-8.
8. Rasmussen A.K., Diamant M., Blichert-Toft M. et al. The effect of interleukin-1 beta (IL-1 beta) of human thyrocyte functions are counteracted by the IL-1 receptor-antagonist. Endocrinology 1997; 138 (7): 2043-8.
9. Tfelt-Hansen J., Brown E.M. The calcium-sensing receptor in normal physiology: a rewiew. Grit Brit Clin Lab Sci 2005; 42 (1): 35-70.
10. Westermark K., Landqist M., Wallin G. et al. EGF-receptor in human normal and pathological thyroid tissue. Hystopathology 1996; 28 (1): 221-7.
11. Zabel M. Regulation of calcium secretion by thyroid parafollicar cells in vitro. Folia Histochem Cytobiol 1995; 33 (1): 193-6.
ГИПО- ВА ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯДА КДЛКрНСИМОН БЕЗ ФОЛЛИКУЛЛАРИ Х.УЖАЙРАЛАРИНИНГ УЛЬТРАСТРУКТУРАСИ
А.М. МАХМУРОВ, М.А. ЮЛДАШЕВ, А.Ю. ЮЛДАШЕВ
Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймаркази,
Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймарказининг Тошкент вилоят филиали,
Тошкент давлат стоматология институти
Тажрибада гипокальциемия (корин ичига 2,5% ЭДТА эритмаси суткада 3 марта 1,0 мл дан юборилган) ва гиперкальциемия (корин ичига 10% кальций глюконат эритмаси суткада 3 марта 1,0 мл дан юборилган) моделида нурли ва электрон микроскопда, морфометрик калконсимон безда тиреоцитлар ва С-хужайралар тузилиши урганилган. Эритмалар охирги маротаба ЭДТА ва кальций глюконати юборилгандан сунг бир сутка утгач: гиперкальциемияда тиреоцит ва К-хужайраларда цитоплазматик тузилмалар фаоллашган, секреция кучайган. Гипокальциемияда, аксинча, иккала хужайра хам функционал нофаол. Тиреоцитлар ва К-хужайраларнинг, капиллярларнинг ультраструктура узгаришлари кондаги кальций ионларининг узгариши билан белгиланади. Бу калконсимон бездаги хужайра, хужайралараро ва аъзо даражасидаги функционал тизим богликлигининг морфологик эквиваленти булади.
Калит сузлар: гипокальциемия, гиперкальциемия, тиреоцитлар ва С-^ужайралар.
Сведения об авторах:
А.М. Махмуров - Ташкентский областной филиал Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи, отделение сочетанной травмы и нейрохирургии. Тел.: +99890-9412495. E-mail: maxmurovalisher@gmail.com.
М.А. Юлдашева - Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, отделение КТ и МРТ. Проф. А.Ю. Юлдашев - Ташкентский государственный стоматологический институт, кафедра гистологии и медицинской биологии. Тел.: +99891-1640649.
