CC BY
10
2. Боков, Д.А. Влияние хрома и бензола на клетки Лейдигасеменников / Д.А. Боков, Л.В. Ковбык, М.В. Семёнова // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2013. - № 3 (41). - С. 104-106.
3. Дуденкова, Н.А. Морфофункцио-нальные изменения сперматогенного эпителия семенных желез белых крыс в условиях воздействия ацетата свинца / Н.А. Дудина, О С. Шубина // Научно-методический электронный журнал Концепт. - 2013. - Т. 3. - С. 1951-1955.
4. Дуденкова, Н.А. Морфологические изменения интерстициальной ткани семенников самцов белых крыс при воздействии ацетата свинца / Н.А. Дуденкова, О.С. Шубина, Л.П.Тельцов // Глобальный научный потенциал. - 2014. - № 9 (42). - С. 7-10.
5. Отсроченные эффекты однократного низкодозового радиационного у-облучения на тканевое дыхание и морфогенез сперматоци-
тов в семенниках крыс / М.А. АльМеселмани, Е.К. Солодова, А.В. Евсеев, П.Д. Шабанов // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. - 2011. - № 2. - С. 98-104.
6. Шакирова, С.М. Влияние нитратной интоксикации на морфологические показатели солнечного сплетения овец / С.М. Шакирова // В сб.: Морфологические, функциональные показатели систем организма в норме и при профилактике инфекционных, инвазионных болезней биологически активными препаратами. - Москва - Уфа, - 1999. - С. 99101.
7. Шакирова, Г.Р. Структурные изменения в регулирующих системах организма крыс при интоксикации гербицидом 2,4 -ДА / Г.Р. Шакирова, Н.А. Муфазалова, С.М. Ша-кирова // Морфологические ведомости. - 2009. - № 3. - С. 153.
ВЛИЯНИЕ КСЕНОБИОТИКОВ НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ
СЕМЕННИКОВ КРЫС
Шакирова С.М. Резюме
В статье рассматривается изменение строения семенников крыс на светооптическом и ультраструктурном уровнях под действием различных ксенобиотиков.
INFLUENCE OF XENOBIOTICS ON MORPHFUNCTIONAL CHARACTERISTICS OF TESTESS IN
RATS
Shakirova S.M.
Summary
The article discusses changes in the structure of the testes of rats on light-optical and ultrastructural levels, under the action of various xenobiotics.
УДК 619:576.895.122:636.3
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЕ ОВЕЦ ПРИ ФАСЦИОЛЕЗЕ И ПОСЛЕ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ И
СТИМУЛЯЦИИ
Шакирова Г.Р. -д.б.н., профессор; *Шакирова Д.М. - к.б.н.
Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии
имени К.И. Скрябина * Московский медицинский университет «РЕАВИЗ»
Ключевые слова: дегельминтизация, фасциолез, овца, селезенка, лимфатические узлы, печень, лимфоциты, плазмациты, макрофаги.
Key words: dehelmintization, fascioliasis, sheep, spleen, lymph nodes, liver, lymphocytes, plasma cells, macrophages.
Широта распространения и высокая па-тогенность фасциолеза отмечается в трудах Скрябина К.И., Демидова Н.В., Пановой Л.Г., Нурхаметова Х.Г. [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7]. Особенно значительно страдает от фасциолеза крупный и мелкий рогатый скот. Болеют фасциолезом и люди. Фасциолы характеризуются сложным развитием и наличием промежуточных и дополнительных хозяев. В результате действия метаболитов фасциол нарушается обмен витаминов, микроэлементов.
В настоящее время ультраструктурная организация овец при фасциолезе и после дегельминтизации изучены недостаточно, в связи с этим мы поставили цель исследовать печень, лимфатические узлы, селезенку у экспериментально зараженных животных 300 адо-лескариями F.Hepatica и после дегельминтизации ацемидофеном и гексихолом.
Материал и методы. Исследовали органы иммунной системы и печень овец породы советский меринос в возрасте 1,5 года, которым вводили по 300 адолескарий (F.Hepatica). Адолескарии культивировали в лабораториях Сазанова А.М. и Демидова Н.В. Животных 1 и 2 групп дегельминтизировали на 51 день (ювенальная стадия паразита) 15,8 % суспензией ацимедофена в дозе 1мл/кг. Животным 3 и 4 групп на имагинальной стадии паразита применили гексихол в дозе по 0,2 г/кг на 81 день. Овцы 5 группы были оставлены для контроля заражения. 6 группа
состояла из клинически здоровых животных. Овцам 2 и 4 группы после дегельминтизации вскармливали комбикормом с премиксом «Мамил». 10 дней премикс давали в лечебной, а затем до конца опыта вскармливали в профилактической дозе.
Взятие материала проводили на 142 сутки после заражения. Ультраструктурные исследования проводили на электронном микроскопе JEM 100 S.
Результаты исследований. Нами установлено, что у больных овец при миграции фасциол в печени наблюдается травматическое повреждение паренхимы, значительное нарушение белоксинтезирующего и энергетического аппаратов в гепатоцитах. Глубокие деструктивные изменения отмечены также в кровеносных сосудах и желчных протоках.
В нашей работе в качестве антигель-минтиков использовали ацемидофен и гекси-хол. Исследования показывали значительную способность селезенки к адаптации при дегельминтизации ацемидофеном и стимуляции организма микроэлементами и витаминами.
При фасциолезе в лимфатических узлах обнаруживаются обширные некробиотиче-ские изменения. В популяциях лимфатических узелков и коркового плато значительно снижается количество малых лимфоцитов и увеличивается число незрелых клеточных элементов. В кариоплазме отдельных малых лимфоцитов обнаруживаются вакуоли (рис 1).
Рисунок 1 - Деструктивные изменения в лимфоците при фасциолезе. Электронная микрофотография. Ув. х 10000
Наблюдается увеличение относительно- Плазмоциты отличаются высокой степенью го количества плазмоцитов и плазмобластов. вакуолизации цитоплазмы и наличием бес-
172
структурных зон. В ядрах некоторых плазмо-цитов и плазмобластов отмечаются вакуоли и кариолизис
В белой пульпе селезенки лимфатические узелки и реактивные центры имеют слабо выраженные контуры. В узелках снижается количество малых лимфоцитов. В макрофагах содержится много деструктивного материала. В белой и красной пульпе увеличивается количество плазмобластов и плазмоцитов. Эритроциты имеют разнообразную поверхность и низкую электронную плотность.
В плазмоцитах цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума представлены в небольшом или умеренном количестве, в митохондриях наблюдается деструкция крист, и матрикс заполняется хлопьевидным материалом или миелиновыми тельцами.
В макрофагах чаще преобладают деструктивные изменения, цистерны эндоплазма-тического ретикулума сжаты, имеются лизо-сомы, остаточные тельца и хлопьевидный материал. В некоторых макрофагах небольшая группа органелл располагается в околоядерной области, а оставшаяся часть цитоплазмы занята гомогенным осмиофильным материалом.
Таким образом, в лимфатических узлах и селезенке овец при фасциолезе нами об-аружены признаки иммунодефицита.
При светооптическом исследовании
лимфатических узлов после дегельминтизации овец ацемидофеном в ювенальной стадии заражения, наблюдается интенсивная базофи-лия всех клеток.
Однако, компенсаторно-
приспособительные изменения четче выявляются в лимфатических узлах животных, которые получали с кормом премикс «Мамил». В лимфатических узелках и корковом плато располагается большое количество малых лимфоцитов, между которыми увеличивается количество контактов. В ядрах малых лимфоцитов уменьшается содержание гетерохрома-тина, а в цитоплазме возрастает число свободных рибосом и митохондрий. Ядра отдельных малых лимфоцитов имеют угловатые очертания, в некоторых из них отмечаются остаточные мембранные структуры. В межклеточном пространстве между малыми лимфоцитами располагается мелкозернистый материал, образующийся при распаде клеток. В ряде больших лимфоцитов выявляются деструктивные процессы: в ядре локализуются остаточные тельца, в плазмолемме обнаруживаются перерывы.
В плазмоцитах развивается гранулярный эндоплазматический ретикулум (рис 2). Благодаря волнообразному ходу кариолеммы увеличивается площадь соприкосновения ядра с цитоплазмой.
Рисунок 2 - Лимфатический узел овцы после применения ацемидофена и стимуляции в ювеналь-ной стадии заражения. В плазмаците развитый белоксинтезирующий аппарат. Электронная микрофотография. Ув. х10000
В перинуклеарной зоне макрофагов имеют интактный вид, в остальной части ци-мембраны эндоплазматического ретикулума топлазмы мембранные структуры сжаты
173
крупными липидными гранулами и скоплениями липофусцина. Митохондрии набухшие, с единичнымикристами. Данный вид клеток в лимфатических узлах находится в
В гладкихмиоцитах, расположенных в трабекулах лимфатических узлов, наблюдаются процессы внутриклеточной регенерации. Регенераторные процессы происходят в пери-нуклеарной и центральной частях цитоплазмы, где располагаются короткие цистерны гранулярного эндоплазматического ретику-лума, митохондрии и везикулярный компонент пластинчатого комплекса Гольджи.
В лимфатических узлах увеличивается количество кровеносных капилляров. Некоторые из них расширены и содержат форменные элементы крови.
Дистрофические процессы в отдельных клетках ведут к кариолизису и накоплению в их цитоплазме большого количества деструктивного осмиофильного материала, разрыву плазмолеммы.
Ретикулярные клетки образуют щеле-видные контакты друг с другом, в ядрах некоторых из них также отмечается кариолизис, в цитоплазме умеренно развивается белоксин-тезирующий аппарат.
В селезенке овец после дегельминтизации в ювенальной стадии заражения в белой пульпе обнаруживаются малые лимфоциты, плазмоциты и макрофаги. В селезенке заметно увеличивается содержание малых лимфоцитов. Компенсаторно-приспособительные изменения лучше выражены в селезенке овец, которые после дегельминтизации дополнительно получали премикс «Мамил». В малых лимфоцитах наблюдается морфофункцио-нальная активизация ядрышек и уменьшение гетерохроматина в кариоплазме. В небольшом объеме цитоплазмы малого лимфоцита обнаруживаются рибосомы, митохондрии, лизо-сомы. В некоторых больших лимфоцитах содержатся вакуоли и миелиновые тельца. В селезенке овец сохраняется высокое содержание плазмоцитов. Для них характернаосмио-филия многих мембран, четко видны контуры кариолеммы, плазмолеммы, цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума. В периферической части цитоплазмы находятся расширенные цистерны гранулярного эндо-плазматического ретикулума. На канальцах гранулярного эндоплазматического ретику-лумаполисомы располагаются гроздьями и рядами и отличаются высокой контрастностью, что связано с увеличением содержания нуклеиновых кислот и белков в этих структурах. В большинстве митохондрий редуциру-
состоянии морфофункционального напряжения, так как ими осуществляется фагоцитоз большого числа деструктивных элементов, поступающих в узлы с током лимфы. ются кристы, в матриксе находится хлопьевидный материал. Тучные клетки в селезенке встречаются реже, чем в лимфатических узлах.
В белой и красной пульпе селезенки содержится много макрофагов. В их цитоплазме отмечены процессы регенерации белоксинте-зирующего аппарата, который состоит из коротких цистерн гранулярного эндоплазмати-ческого ретикулума и свободных рибосом. В цитоплазме макрофагов первичные и вторичные лизосомы располагаются небольшими группами.
Наблюдаются регенераторные изменения в гладких миоцитах, которые располагаются в стенке кровеносных сосудов и трабе-кулах. На поверхности гладких миоцитов образуется много микроворсинок, в цитоплазме отдельных из них имеются пластинчатый комплекс и митохондрии. В эндотелиоцитах кровеносных сосудов увеличивается содержание свободных рибосом и митохондрий.
Таким образом, после дегельминтизации овец ацемидофеном и применения пре-микса «Мамил» компенсаторно - приспособительные изменения ярко выражены в малых лимфоцитах и плазмоцитах. Ультраструктурный анализ показывает значительную адаптивную способность данного органа к перестройке после дегельминтизации в ювеналь-ной стадии экспериментального заражения.
В селезенке овец после дегельминтизации гексихолом в имагинальной стадии заражения в сочетании с премиксом «Мамил» малые лимфоциты располагаются одиночно, имеют хорошую ультраструктуру. В их ядре гетерохроматин располагается в виде узкой каймы, в цитоплазме находятся митохондрии, полисомы, мелкие гранулы.
В селезенке наблюдается высокое содержание плазмоцитов, расположенных группами из 2 - 3 клеток. В отдельных из них увеличивается объем цитоплазмы, содержащей большое количество умеренно расширенных цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума. Перинуклеарное пространство увеличивается и содержит материал средней электронной плотности. В цитоплазме некоторых плазмоцитов кроме цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума, активизируется пластинчатый комплекс Гольджи, состоящий из нескольких рядов концентрических мембран, лизосом и везикулярного ком-
понента. Плазмоциты находятся в различном морфофункциональном состоянии. В одних -гипертрофируется пластинчатый комплекс, который участвует в образовании первичных лизосом. В других клетках белоксинтезирую-щий аппарат представлен единичными цистернами гранулярного эндоплазматического ретикулума и свободных рибосом. В третьих -
в начале деструктивные измененияобнаружи-ваются в ядре, а затем в цитоплазме накапливается хлопьевидный материал и распадается плазмолемма.
В макрофагах и их отростках находится большое количество первичных лизосом, другие органеллы представлены незначительно.
Рисунок 3 - Селезенка овцы после применения гексихола и стимуляции в хронической стадии заражения. Лимфоцит, отростки ретикулярных клеток с лизосомами. Электронная микрофотография. Ув. х10000
В красной пульпе располагаются ретикулярные клетки низкой электронной плотности с диффузно распределенными рибосомами, митохондриями и лизосомами (рис. 3). В некоторых ретикулярных клетках развивается сеть агранулярных мембран. В других случаях в цитоплазме ретикулярных клеток обнаруживается пластинчатый комплекс Гольджи, рядом с которым локализуются лизосомы и мелкие гранулярные тельца. Эти данные свидетельствуют о наличии органелл обеспечивающих их фагоцитарную функцию.
В кровеносных сосудах эндотелиоциты содержат рибосомы и цистерны гладкого эн-доплазматического ретикулума, в ядрах преобладает эухроматин. В гладкомышечных клетках кровеносных сосудов также видны компенсаторно-приспособительные изменения. В околоядерной области концентрируются цистерны гранулярного эндоплазматиче-ского ретикулума, митохондрии. Осмиофиль-ная плазмолемма образует небольшие складки.
Между плазмоцитами и макрофагами лежат нервные отростки. В осевых цилиндрах имеются нейрофиламенты, рибосомы и цистерны гранулярного эндоплазматического ре-
тикулума. Нервные отростки окружены цитоплазмой нейролеммоцита.
В селезенке встречаются деструктивные клетки с кариопикнозом и цитоплазмой высокой электронной плотности.
Таким образом, исследование ультраструктуры селезенки овец после дегельминтизации овец гексихолом в имагинальной стадии заражения в сочетании с премиксом "Ма-мил" показало, что клеточный состав нормализуется слабее, чем при дегельминтизации в ювенальной стадии. В данном органе в основном преобладают плазмоциты в различном морфофункциональном состоянии.
Заключение. Для решения проблемы регенерации патологически измененных органов особое значение приобретают эксперименты по моделированию заболеваний на животных и поиск средств, стимулирующих обратимость возникших изменений.
Изучение антигельминтной эффективности препаратов и разработка эффективных лекарственных форм имеет важное научное и практическое значение [9, 10].
Нами для стимуляции компенсаторно-приспособительных изменений, снятия супрессивного воздействия используемых ксе-
нобиотиков при фасциолезе, использован премикс «Мамил», состоящий из комплекса витаминов и микроэлементов с учетом особенностей биогеохимической зоны Республики Башкортостан. Использование их в острой стадии заражения способствует развертыванию компенсаторно-приспособительных изменений в иммунной системе овец.
Таким образом, в лимфатических узлах овец, после применения премикса, восстанавливается количество малых лимфоцитов. В плазмоцитах, тучных клетках, в гладких мио-цитах и фибробластах отчетливо выражена внутриклеточная регенерация. Кроме того, в лимфатических узлах этих животных сохраняется ряд дистрофических изменений, которые постепенно фагоцитируются макрофагами.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Демидов Н.В. Фасциолез животных. -Автороф. дис. докт. наук. - М. - 1963. - 48 с.
2. Нурхаметов Х.Г. Компенсаторно-приспособительные процессы в организме овец при фасциолезе после дегельминтизации и стимуляции. - Автореф. дис. докт. вет. наук.
- М., 1990. - 46с.
3. Нурхаметов Х.Г., Еникеев Д.А. Фас-циолез животных и человека (интенсивностт катаболических и анаболических процессов).
- Уфа. - 1997. - 250 с.
4. Нурхаметов, Х.Г. Ультраструктурные изменения в печени при фасциолезе овец / У.Г. Кадыров, Г.Р. Шакирова // Ветеринария.
- 1997. - №4. - с.22-25.
5. Озерецковская, Н.Н. Химиотерапия паразитарных болезней и иммунодепрессии / Н.Н. Озерецковская // Мед.паразитология и паразитарные болезни. - 1987. - №5.- С. 8-12.
6. Панова, Л.Г. Фасциолез сельскохозяйственных животных. - М.: Сельхоз. Литература. - 1951. - 108 с.
7. Скрябин К.И. Гельминты и экономический ущерб, причиняемый ими животноводству // Теоретические основы совр. Гельминт. Школы Избр. Главы из трудов акад.К.И. Скрябина. - М.: МСХ СССР, 1958. - с. 13-16.
8. Шакирова С.М. Влияние нитратной интоксикации на морфологические показатели солнечного сплетения овец. В сборнике: Морфологические, функциональные показатели систем организма в норме и при профилактике инфекционных, инвазионных болезней биологически активными препаратами Министерство сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации; Всероссийский НИИ контроля, стандартизации и сертификации ветеринарных препаратов; Академия Наук Республики Башкортостан; Башкирский государственный аграрный университет. Москва - Уфа, 1999. С. 99-101.
9. Шакирова Г.Р. Структурные изменения в регулирующих системах организма крыс при интоксикации гербицидом 2,4ДА / Н.А. Муфазалова, С.М. Шакирова // Морфологические ведомости. - 2009. - № 3. - С. 153.
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЕ ОВЕЦ ПРИ ФАСЦИОЛЕЗЕ И ПОСЛЕ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ И СТИМУЛЯЦИИ
Шакирова Г.Р., Шакирова Д.М.
Резюме
В статье представлены данные ультраструктурных изменений лимфоидной ткани селезенки и лимфатических узлов при экспериментальномфасциолезе, обнаружены признаки иммунодефицита.
MORPHOFUNCTIONAL CHANGES IN PERIPHERAL IMMUNE SYSTEM OF SHEEP IN FASCIOLIASIS AND AFTER DEHELMINTHIZATION AND STIMULATION
Shakirova G.R., Shakirova D.M.
Summary
The article presents the ultrastructural changes in the lymphoid tissue of the spleen and lymph nodes in the experimental fascioliasis, found signs of immunodeficiency.
