CC BY
37
Контроль
III IV
опытные группы
Рис. - Динамика коэффициента биоконверсии корма в мясную продукцию у цыплят-бройлеров контрольной и опытных групп
Живая масса цыплят-бройлеров V опытной гр. в возрастном аспекте имела следующую динамику: 7 сут. — 143,6+15,39 г; 14 сут. — 282,6+33,35 г, 21 сут. - 674,7+100,11 г, 28 сут. -1162,7+146,284 г, 35 сут. - 1742,5+197,89 г, 42 сут. -2198,1+219,9 г. При этом среднесуточный прирост за неделю составлял: 1 - 7 сут. -13,63+2,19 г/сут, 7 - 14 сут. -19,8+4,76 г/ сут, 14 - 21 сут. -56,0+14,30 г/сут, 21 - 28 сут. - 69,7+20,89 г/сут, 28 - 35 сут. - 82,8+28,27 г/сут, 35 - 42 сут. -65,0+31,41 г/сут. Уровень живой массы птиц V гр. в интервале 7 - 14 сут. по отношению к контролю снизился на 2%, в остальные периоды отмечался незначительный рост данного показателя на 2%. Показатель среднесуточного прироста живой массы за неделю в интервале 1 - 14 сут. понизился относительно контроля на 4,2%, далее (14 - 42 сут.) регистрировался стабильный рост на 3,8%.
Таким образом, во всех исследуемых группах выявлена специфическая динамика интенсивного прироста живой массы птиц в интервале 1 - 28 сут, причём масса тела цыплят удваивалась еженедельно, а к моменту достижения ими возраста 35 - 42 сут. еженедельные приросты составляли менее 50% от живой массы.
Коэффициент биоконверсии корма в контрольной гр. составлял 1,71, тогда как в I опытной гр. он достоверно понизился до 1,60, что характеризовало более высокую степень усвояемости пластических элементов корма (рис.). По мере увеличения дозы ГТЛ отмечалось плавное повышение коэффициента конверсии корма: во II гр. - 1,63, III гр. - 1,66, IV гр. - 1,64, V гр. - 1,66.
Более высокий рост цыплят-бройлеров установлен в I и II опытных гр. Живая масса цыплят-бройлеров I опытной гр. по сравнению с контролем была выше на 5%, а среднесуточный прирост за неделю — на 7%, птиц II опытной гр. — выше на 3,5 и 5% соответственно. При этом индекс биоконверсии достиг своего минимума. В III, IV и V опытных гр. отмечалось снижение интенсивности роста птиц, а также обратная динамика прироста, что, по-видимому, могло быть связано с ранними качественными процессами завершения гистогенеза отдельных тканей, вызванного действием биологически активных веществ ГТЛ.
Вывод. Наиболее выраженный эффект на-тивного ГТЛ на прирост и биоконверсию корма цыплят-бройлеров был достигнут при дозировке 6 г/кг живой массы, что является наиболее оптимальной дозой и позволяет рекомендовать её для применения в промышленном птицеводстве. Литература
1. Гадиев Р.Р., Косилов В.И., Папуша А. В. Продуктивные каче-
ства двух типов чёрного африканского страуса // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2015. № 1 (51). С. 122 - 125.
2. Косилов В.И., Востриков Н.И., Тихонов П.Т. и др. Влияние
сезона вывода на параметры экстерьера и живой массы молодняка чёрного африканского страуса разных типов // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 3 (41). С. 160 - 162.
3. Григорьева Е.В., Топурия Л. Ю. Влияние олина на иммунологические показатели цыплят-бройлеров // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2011. № 3 (31). С. 357 - 358.
4. Торшков А.А., Тайгузин Р.Ш., Кондратенко Н. Е. Влияние
БАД на продуктивность цыплят-гипотрофиков // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2009. № 4 (24). С. 170 - 171.
5. Алексемицер М. Л. Боднарчук Л.И., Кубайчук В. П. Продукты пчеловодства - биоиндикаторы // Пчеловодство. 1997. № 3. С. 6 - 7.
6. Brnuiu L. I. Mrghita L.A., Dezmirean D. at all. Physico-chemical
composition of apilarnil (bee drone larvae) // Journal Lucrari Stiint ifice - Universitatea de Stiinte Agricolesi Medicina Vet-erinara, SeriaZootehnie. 2013 Vol. 59. P. 199 - 202.
7. Бегутов М.М., Соловьев В.Б., Генгин М. Т. Разработка лекарственных препаратов и биологически активных добавок на основе пептидов из продуктов пчеловодства // Наука и современность. 2014. № 31. С. 16 - 19.
8. Будникова Н. В. Биологически активные соединения в трут-
невом расплоде // Пчеловодство. 2009. № 6. С. 54 - 55.
9. Алимов А.М., Алиев М.Ш., Ахметова Л.Т. и др. Определе-
ние безвредности и эффективности препарата «Винивет» в качестве кормовой добавки в птицеводстве // Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н. Э. Баумана. 2012. Т. 209. С. 3 - 10.
10. Pharm A. S. Sexual hormone effects of honeybee (Apismellifera) drone milk in male and female rats // Szeged. 2014. 49 p.
Патоморфология печени гусей при экспериментальном гангулетеракидозе
И. Р. Муллаярова, к.в.н., А. В. Андреева, д. б.н., профессор, ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ
Птицеводство является динамично развивающейся отраслью в АПК [1,2]. В последние годы в условиях Республики Башкортостан особое значение придаётся гусеводству, как одной из
эффективных отраслей птицеводства. Гусеводство интенсивно развивается как в крупных, так и в личных подсобных хозяйствах граждан, где принимается ряд мер по повышению продуктивности гусей путём совершенствования технологии их содержания и кормления [3,4]. Однако одними из основных факторов, тормозящих развитие
отрасли, являются гельминтозы, которые причиняют значительный экономический ущерб хозяйствам [5,6].
Как известно, нет гельминтозов, вызывающих только местные изменения в организме. Анализ данных литературы показывает, что в патологический процесс включаются все системы организма [7 — 9]. В связи с этим была необходимость изучения патоморфологических изменений в печени гусей при наиболее распространённом гельминтозе — гангулетеракидозе.
Актуальность работы определяется значительным распространением гангулетеракидоза гусей и неизученностью степени патологического влияния нематод на организм птиц, в частности на печень.
Цель исследования — изучить структуру печени гусей на светооптическом и ультраструктурном уровнях при экспериментальном гангулетера-кидозе и после лечения ивомеком. Выявленные в динамике патологические изменения в печени позволят разработать схемы и сроки борьбы с данной инвазией.
Материал и методы исследования. Патомор-фологические изменения в печени при гангуле-теракидозе изучали на 40 гусях венгерской белой породы, из которых на 34 воспроизвели экспериментальный гангулетеракидоз, 6 гусей (интактные) служили контролем. Для изучения патологических процессов во внутренних органах гусей проводили их убой на 7-, 12-, 15-, 20- и 30-е сут. после заражения и на 15-е сут. после дегельминтизации 1-процентным раствором ивомека. Для гистологических исследований в течение первых 15 мин. после убоя брали кусочки печени в наиболее изменённых участках. Взятый материал фиксировали в 10-процентном растворе нейтрального формалина. Для окрашивания гематоксилин-эозином получали срезы толщиной 5 — 10 мкм на замораживающем микротоме «Миконта-2» и окрашивали по методике. Для электронно-микроскопических исследований кусочки органов фиксировали в 2-процентном растворе глютарового альдегида, постфиксацию осуществляли 1-процентным раствором четырёхокиси осмия. После обезвоживания в спиртах возрастающей концентрации и ацетоне образцы заливали в аралдит. Ультратонкие срезы толщиной 350 — 400 А получали на ультратоме LKB-3 и контрастировали раствором цитрата свинца. Изучение и фотосъёмку срезов проводили на трансмиссионном электронном микроскопе JEM-100S.
Результаты исследования. На начальном этапе (7 — 12 сут.) экспериментального гангулетеракидо-за в печени отмечались выраженные сосудистые реакции. В просвете синусоидных капилляров иногда были видны форменные элементы крови. Клеточные границы гепатоцитов нечёткие. Некоторые из погибших клеток сливались между собой,
образуя поля некрозов гепатоцитов (5 — 6 клеток) с развитием инфильтративного процесса на месте микронекрозов. Однако балочное строение в дольках печени сохранялось, за исключением очагов микронекрозов. Многие гепатоциты находились в состоянии зернистой дистрофии, наблюдалось разрушение плазмолемм. В прилегающих к не-кротизированным участкам тканях печени отмечалось компенсаторное увеличение диаметра гепатоцитов до 15,85 ±0,05 мкм, диаметра ядра, до 5,0 ±0,04 мкм.
На ультраструктурном уровне наблюдалась гетерогенность гепатоцитов в зависимости от плотности ядра и цитоплазмы, т.е. светлые и тёмные клетки. В светлых гепатоцитах исчезала эндоплаз-матическая сеть, были видны только обрывки её канальцев. Обращало на себя внимание повреждение митохондрий. Митохондрии теряли свои контуры, кристы лизировались. В цитоплазме появлялись аутофагические лизосомы, происходила гомогенизация цитоплазмы. Ядро было бледное, эухроматин в небольшом количестве, ядрышки лизированы, перинуклеарное пространство расширено, клеточная оболочка лизирована. Такое поражение мембран эндоплазматической сети светлых гепатоцитов свидетельствует о нарушении антитоксической функции печени.
В гепатоцитах тёмного типа наблюдались изменения, касающиеся как цитоплазмы, так и ядра. Одним из ранних проявлений реакций являлось неравномерное распределение конденсированного хроматина в ядре. Ядрышко было крупным, электронно-плотным. В электронно-плотной цитоплазме тёмных гепатоцитов органеллы располагались глыбками. Мембранные органеллы теряли чёткость своих контуров. В большинстве случаев клеточная оболочка разрывалась. Повреждение тёмных гепатоцитов наглядно свидетельствовало о нарушении белоксинтезирующей функции печени.
В микроциркуляторном русле печени обнаруживались изменения в сосудистой стенке. В эн-дотелиальных клетках укорачивались отростки и псевдоподии, происходили разрывы плазмолем-мы, что способствовало увеличению проницаемости клеточных мембран. Цитоплазма эндотелиальных клеток была бедна органеллами и представлена в основном везикулами, в кариоплазме снижалось количество эухроматина.
В период с 15-х по 20-е сут. после заражения в печени выявлялись очаги некроза, где клетки превращались в бесструктурную эозинофильную массу, а также очаги кровоизлияний, где среди паренхиматозных клеток располагались клетки крови. Имелись гепатоциты в состоянии зернистой и вакуольной дистрофии.
На ультраструктурном уровне изменения характеризовались нарастанием дистрофических процессов в гепатоцитах, при этом снижалась
плотность ядра и цитоплазмы, уменьшалось количество хроматина, митохондрии набухали, менялась их форма, средняя часть матрикса была более светлой. Кристы укорачивались или полностью отсутствовали. Цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума были расширены. В цитоплазме образовывались крупные вакуоли, которые занимали большую площадь. Между гепа-тоцитами встречались группы лаброцитов по 2 — 3 клетки. По форме они были неправильно овальной формы. В ядре много глыбок конденсированного хроматина. В цитоплазме крупные специфические гранулы различной формы и размера, занимающие большую часть цитоплазмы. На плазмолемме имелись пальцевидные выпячивания. Таким образом, необходимо отметить развитие баллонной и вакуольной дистрофии, являющейся последовательной стадией развития зернистой дистрофии.
В желчных канальцах стенка, образованная билиарным концом гепатоцитов, уплотнялась, микроворсинки укорачивались и частично отрывались, в протоках скапливалась желчь.
В конце экспериментального гангулетераки-доза на 23 — 30-е сут. инвазии в печени сохранялись очаги зернистой дистрофии. Очаги некроза были более крупные. Вокруг некротизированных участков развивалась инфильтрация, в основном полиморфно-ядерными лейкоцитами и фибро-бластами. Наблюдались единичные митозы ядер и двухъядерные гепатоциты. Размеры гепатоцитов в пределах 11, 1 ±0,03 мкм, ядра 4,9±0,05 мкм. В центральных венах некоторых долек были видны бактериальные эмболы в виде сине-фиолетовых или голубых масс различных форм и размеров.
Анализ микрофотографий, полученных при электронно-микроскопическом исследовании, показал, что изменения на 23 — 30-е сут. инвази-рования свойственны как для дистрофических и некротических, так и для регенеративных и компенсаторных.
На 25-е сут. эксперимента описанные выше в гепатоцитах дистрофические изменения сохранялись. Цитоплазма гепатоцитов была низкой электронной плотности, в ней встречались крупные вакуоли. Большинство митохондрий имели гомогенизированный матрикс и низкую электронную плотность. В некоторых гепатоцитах происходил лизис органелл и цитоплазмы, а иногда и ядер.
Внутриклеточная регенерация выражалась гиперплазией митохондрий в виде увеличения их объёма и количества, рибосом и эндоплазмати-ческой сети. Цистерны и везикулы эндоплазма-тической сети были расширены, местами была видна тесная связь митохондрий с гранулярной эндоплазматической сетью, что, по-видимому, являлось признаком регенерации. На мембранах эндоплазматической сети и кариолеммы располагалось большое количество крупных зёрен рибосом. Иногда в цитоплазме обнаруживались
плотные тёмные зоны округлой формы. Из включений липофусцина встречались вторичные лизосомы, что свидетельствовало о некротических и аутофагических процессах в гепатоцитах. Количество гликогена было понижено. Некоторые ядра были с зигзагообразными очертаниями и уплотнённым хроматином. Часто встречались звёздчатые ретикулоэндотелиоциты с большим количеством лизосом различной морфофункцио-нальной активности и набухшими митохондриями в цитоплазме. Ядро электронно-плотное с накоплением гетерохроматина по периферии. В зоне разрушения клеточных мембран и звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов наблюдалось отложение коллагенных фибрилл в виде небольших участков. Среди лимфоидных скоплений появлялись клетки фибробластического ряда. Здесь же скапливались фибробласты, коллагенобласты с хорошо выраженными отростками, которые образовались в результате многократных изгибов цитоплазмы. Вокруг цитоплазматических выростов располагались нежноволокнистые и мелкозернистые структуры.
Через 15 сут. после дегельминтизации гусей ивомеком в печени одним из первых проявлений восстановления структур отмечалось увеличение количества двухъядерных гепатоцитов до 15%. Диаметр гепатоцитов составлял 15,10±0,64 мкм, ядер 4,58±0,75 мкм. Воспалительные процессы были менее выражены, но сохранялись очаги микронекрозов.
На электронно-микроскопическом уровне встречались гепатоциты, сочетающие в себе как деструктивные, так и регенеративные признаки. Деструктивные процессы характеризовались наличием остаточных телец в цитоплазме, иногда гомогенизацией органелл и лизисом ядра. В ядрах других клеток увеличивалось количество эухроматина, расширялись ядерные поры. Встречались клетки с процессами митоза, наблюдалось перераспределение органелл на отдельные участки цитоплазмы. Так, гранулярная эндоплазматическая сеть в виде плотно упакованных цистерн локализовалась у билиарного полюса. Рибосомы на их мембранах были гораздо крупнее, чем у гусей контрольной группы, у которых обычно встречались митохондрии округлой или овальной формы с просветлённым матриксом. После лечения птиц наблюдался полиморфизм митохондрий. Они, как правило, вытянутые, иногда делящиеся, с продольно расположенными кристами и плотным матриксом в большом количестве (рис.1).
Повышалась морфофункциональная актив -ность эпителиальных клеток, образующих стенку желчных протоков, в которых не наблюдалось накопления желчи. В эпителиальных клетках увеличилось количество РНП-гранул в ядре, а в цитоплазме встречалось большое количество полисом (рис. 2).
Рис. 1 - Печень гуся после дегельминтизации ивоме-ком. В гепатоците полиморфизм митохондрий, гранулы гликогена. Эл. мф. Увел.15000
В межклеточных пространствах, синусоидах рядом с желчным капилляром обнаруживались единичные эритроциты. Между гепатоцитами располагались эозинофилы, лимфоциты, плазмоциты, макрофаги и фибробласты.
Рис. 2 - Печень гуся после дегельминтизации иво-меком. Повышение морфофункциональной активности эпителиальных клеток. Эл.мф. Увел. 20000
Выводы. При экспериментальном гангулетера-кидозе на 7 - 12-е сут. инвазии в печени обнаруживались сосудистые реакции и образование микронекрозов. В гепатоцитах отмечалась зернистая дистрофия, проявляющаяся поражением функции образования белка и отложения гликогена.
На 20 — 30-е сут. инвазии в печени выявлялись признаки токсической дистрофии, характеризующиеся очагами некрозов, инфильтрацией вокруг них полиморфно-ядерными лейкоцитами и фибро-бластами. Одновременно активизировались клетки Купфера. На ультраструктурном уровне в гепато-цитах наблюдались признаки внутриклеточной регенерации. После дегельминтизации в гепатоци-тах наблюдались изменения, свидетельствующие о снижении воспалительных, дистрофических и некротических процессов.
Литература
1. Гадиев Р.Р., Косилов В.И., Папуша А. В. Продуктивные каче-
ства двух типов чёрного африканского страуса // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2015. № 1 (51). С. 122 - 125.
2. Косилов В.И., Востриков Н.И., Тихонов П.Т. и др.Влияние
сезона вывода на параметры экстерьера и живой массы молодняка чёрного африканского страуса разных типов // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 3 (41). С. 160 - 162.
3. Тараканов Б., Никулин В., Герасименко В. И др. Использо-
вание пробиотика при откорме гусят на мясо//Ветеринария сельскохозяйственных животных. 2007. № 9. С. 63.
4.Муллаярова И. Р. Профилактика смешанных гельминтозов гусей // Аграрная наука в инновационном развитии АПК: матер. междунар. науч.-практич. конф., посвящ. 85-летию Башкирского государственного аграрного университета, в рамках XXV Международной специализированной выставки «Агрокомплекс-2015», БГАУ. Уфа, 2015. С. 129 - 131.
5. Муллаярова И. Р. Динамика дрепанидотениоза гусей в Ре-
спублике Башкортостан // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2010. № 4. С. 33 — 34.
6. Муллаярова И.Р., Гатиятуллин И. Р. Эпизоотическая картина
по гельминтозам уток // Современные достижения ветеринарной медицины и биологии - в сельскохозяйственное производство: матер. II Всеросс. науч.-практич. конф. с междунар. участием, посвящ. 100-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РСФСР и Башкирской АССР, докт. ветеринарных наук, профессора Х. В. Аюпова. Уфа, 2014. С. 89 - 92.
7. Гайнуллина И. Р. Гангулетеракидоз гусей в Республике Баш-
кортостан (эпизоотология, патоморфология и лечение). Автореф. дисс.... канд. ветер. наук, Уфа, 1999. 23с.
8. Муллаярова И. Р. Патоморфологические изменения в слепых
кишках при гангулетеракидозе // Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. К. Э. Баумана. 2011. Т. 207. С. 366 - 368.
9. Муллаярова И. Р. Динамика патоморфологических изменений
при гангулетеракидозе гусей // Инновационному развитию агропромышленного комплекса - научное обоснование: матер. Междунар. науч.-практич. конф. в рамках XXII Междунар. специализир. выставки «Агрокомплекс-2012». Уфа: БГАУ, 2012. С. 256 - 257.
10. Шакирова Г.Р., Гайнуллина, И. Р. Патоморфология слепых кишок гусей при экспериментальном гангулетеракидозе // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных: матер. Всеросс. науч.-методич. конф. патологоанатомов ветеринарной медицины. Уфа, 2003. С. 139 - 141.
