CC BY
6
УДК в15-285-7.099.03в.11.07:[б1в.155 + в1в.419-018.1]-(91.8-07в.<
Профессора Д. X. Хамидов и Н. М. Демиденко, канд. мед. наук К. Н. Нишанбаев, Р. А. Журавлев, М. А. Бахадыров
ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ И УЛЬТРАСТРУКТУРА КЛЕТОК КРОВИ
И КОСТНОГО МОЗГА ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ ИНСЕКТИЦИДОМ АНТИО
В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Ташкентский медицинский институт
В настоящей работе наряду с общей морфологической картиной мы изучали ультраструктурные изменения клеток крови и костного мозга в остром опыте при воздействии фосфорорганического инсектицида антио. Опыты выполняли на белых беспородных крысах-самцах, которым вводили однократно внутрижелудочно максимально переносимую дозу антио (150 мг на 1 кг веса). Другие животные, содержавшиеся в аналогичных условиях вивария, служили контролем. Исследования осуществляли в динамике — на 1, 3, 5, 7, 10, 14 и 30-е сутки после введения антио. В периферической крови определяли количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и лейкоцитарную формулу. Общий анализ периферической крови производили общепринятыми методами. Кровь и костный мозг для электронно-микроскопического изучения брали после декапнтации животных. Кровь стабилизировали гепарином, лейкоциты осаждали двукратным центрифугированием. Костный мозг брали из бедренной кости. Лейкоциты и костный мозг фиксировали 2,5% раствором глютарового альдегида в течение 1 ч, затем дофиксировали в 1% забуференном растворе осмиевой кислоты. После обезвоживания общепринятыми способами препараты заливали в смесь экон-аралдит. Полимеризацию проводили в термостате в течение 48 ч. Срезы, приготовленные на ультратоме КВ-8800, контрастировали в насыщенном водном растворе уранил-ацетата и цитратом свинца по Рейнольду. Срезы просматривали в электронном микроскопе ЭУМВ-100 К при ускоряющем напряжении 75 кВ.
При однократном введении максимально переносимой дозы антио у животных развивалась картина острой интоксикации с характерной для влияния фосфорорганическнх соединений симптоматикой. Интоксикация сопровождалась изменением морфологического состава периферической крови и костного мозга, что свидетельствовало о нарушении гемопоэза, электронно-микроскопически выявлялись некоторые нарушения ультраструктурной организации клеток крови. Все сдвиги носили фазовый характер, и выраженность их возрастала в течение 5—10 сут.
Начиная с 1-х суток после затравки антио в периферической крови постепенно уменьшалось количество гемоглобина и эритроцитов. Наиболее выраженное снижение уровня гемоглобина (на 25,5%) отмечено на 5-е сутки. Развивавшаяся эритроцитопения достигала максимума (на 35%) на 10-е сутки. В это же время в костном мозге обнаруживались изменения со стороны эритроидного ростка. Количество молодых эритроидных элементов (проэритробласты, эритробласты, нормобласты) было снижено, что указывало на угнетение эритропоэза.
Имелись изменения и со стороны белой крови. В 1—3-й сутки после затравки несколько уменьшалось количество лейкоцитов в периферической крови, начиная с 5-х суток появлялся лейкоцитоз, достигающий максимума на 7-е сутки. Лейкоцитарная формула при этом характеризовалась появлением метамиелоцитов и повышением процента палочкоядерных нейтрсфилов, наибольшее количество которых (5,0% в опыте, 1,1% в контроле) определялось на 5-е сутки. Количество сегментоядерных в 1—3-й сутки после затравки было повышено (43,0% в 1-е сутки опыта, 20,0% в контроле). Начиная с 5-х суток процент их в периферической крови постепенно снижался и к 30-м суткам приближался к контрольному уровню. Часто встречались сегментоядерные с гиперсегментиро-ванным ядром. Показатели количества лимфоцитов и эозинофилов в периферической крови колебались и носили фазовый характер. Белый росток костного мозга также подвергался некоторым изменениям. В 1—3-й сутки увеличивалось количество молодых (миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные) клеток миелоидного ростка, с чем, по-видимому, и связано появление юных и увеличение процента палочкоядерных в периферической крови.
Количество сегментоядерных в костном мозге в 1—3-й сутки оказалось пониженным при одновременном увеличении их процента в периферической крови, что связано, вероятно, с их перераспределением и усиленным выбросом в кровь.
Количество элементов лимфондного ростка в костном мозге было уменьшено в течение всего опыта. Эозинофильный росток также подвергался некоторым изменениям.
В 1—3-й сутки количество элементов эозинофильного ростка находилось в пределах нормы при эозинопении в периферической крови. В дальнейшем количество эозинофилов, увеличиваясь в периферической крови, уменьшалось в костном мозге.
Электронно-микроскопически уже в 1-е сутки после затравки антио у животных появлялись некоторые нарушения тонкой структуры клеток. В эритробластах и лимфоцитах наиболее выраженным изменениям подвергались ядерные структуры. Наблюдались уплотнение хроматина и расширение перинуклеарной зоны. Обнаруживались изменения комплекса Гольджи в виде гипертрофии его структур, эти сдвиги были особенно выражены в плазматических клетках.
Изменениям подвергались и митохондрии. В 1-е сутки после введения антио развивались набухание матрикса митохондрий и нарушение ультраструктурной организации крист.
Ультраструктурные изменения были выражены в молодых клетках миелоидного и эритроидного рядов и достигали максимума в течение 5—10-х суток. Изменения структуры ядра были еще значительнее. Отмечались пиккотические и кариолитические нарушения в ядре. Нередко выявлялись так называемые голые ядра, образовавшиеся в результате разрушения цитоплазматических структур. Более резко выражено расширение перинукле-арной зоны в эритробластах, миелобластах, лимфоцитах и особенно в мегакариоцитах. Между внутренней и внешней ядерной мембраной образовались полости с электронно-прозрачным содержимым. Иногда в перинуклеарной зоне встречались отдельные мелкие электронно-плотные частицы. Из цитоплазматических структур наиболее резким изменениям подвергались митохондрии. Они резко набухали, отмечалась фрагментация внутри-митохондриальных крист. В отдельных митохондриях разрушались не только внутренняя, но и внешняя митохондриальные мембраны. Значительные изменения в этот период происходили в структурах эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Расширялись канальцы шероховатого ретикулума, еще больше увеличивались пузырьки комплекса Гольджи. В этот период (5—10-е сутки) удалось выявить отчетливые изменения субмикроскопиче-ского строения различных видов лейкоцитов. Поверхность нейтрофилов становилась более неровной, возрастало количество выростов гиалоплазмы, нередко отмечалась гиперсегментация ядра. Число, форма и размеры митохондрии были изменены. В цитоплазме лимфоцитов и эозинофилов более часто наблюдались вакуолизация, увеличение пузырьков эндоплазматической сети, расширение перинуклеарной зоны и пикноз ядра. Нанблюдались резко выраженные изменения в цитоплазматических гранулах гранулоцитов, лизис содержимого гранул. Во многих изученных гранулоцитах было изменено число специфических гранул. В цитоплазме лимфоцитов появлялись миелиновые структуры. Чаще встречались лимфоидные клетки с обильной эндоплазматической сетью и большим числом рибосом. Появление сголоядерных клеток» — результат изменений, возникающих в костном мозге, что сопровождается увеличением количества макрофагов, в цитоплазме которых видны различные лизосомоподобные структуры, миелиновые фигуры, фагосомы, аутсфагирую-щие вакуоли.
После 10 сут все измененные показатели постепенно начинали восстанавливаться, ультраструктурные нарушения в клетках периферической крови и костного мозга встречались реже. Количество клеток с различными образованиями и изменениями в митохондриях, эндоплазматической сети и комплексе Гольджи уменьшалось. На 14-е сутки изредка отмечались клетки с изменением структуры ядра, пикнотичные, с незначительным расширением перинуклеарной зоны. Все чаще выявлялись клетки с нормальным строением митохондрий. В этот период в костном мозге увеличивались делящиеся клетки. На 30-е сутки измененные клетки почти отсутствовали.
Поступил» 3/1 1977 г.
УДК « 3.(3:546.18
3. А. Алиева, А. В. Рощин, А. Бегишев
ЙОД КАК ПРОМЫШЛЕННЫЙ ЯД
Центральный институт усовершенствования врачей, Москва; Азербайджанский институт усовершенствования врачей им. А. Алиева, Баку; Ашхабадский институт эпидемиологии и гигиены Министерства здравоохранения Туркменской СО3
Йод получает все большее использование в производстве различных химических соединений (например, йодидов металлов), синтетических материалов, фото-и кинолент, красителей, ядохимикатов. Продолжает расширяться применение его в медицине, сельском хозяйстве и различных отраслях техники.
Йод представляет собой темно-серые кристаллы с металлическим блеском и сильным своеобразным запахом. Молекулярный вес 253,8, температура плавления 113,5°С, 184,3°С, растворимость в воде 0,0276% (18ь), в спирту 20,5% (15°), в эфире 20,6% (17°), плотность паров 4,948 (17°), летучесть (расчетная) 24,71 мг/м3, легко сублимируется.
В процессе промышленного получения и использования в воздухе производственных помещений йод поступает в виде паров, а при его дроблении и упаковке, кроме того, в виде пыли. По данным А. И. Замчалова и соавт., концентрации паров йода в воздухе производственных помещений в зависимости от стадии технологического процесса изменяются в широких пределах и могут достигать значительных величин: при десорбции йода — от 6 до 18 мг/м3, при кристаллизации — от 60 до 115 мг/м3. Хорошая растворимость йода в биологических средах способствует быстрой резорбции его в организм как при вдыхании паров, так и при попадании на кожу. Йод в форме йодидов (натрия, калия) не обладает разражающими и токсическими свойствами в дозах (концентрациях), в 20—100 раз превышающих таковые элементарного йода (В. О. Мохнач). Однако йодиды в более высоких дозах вызывают отравление, как и элементарный йод.
