Язвенная болезнь у пациентов с сахарным диабетом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

медицинский

совет №)-и2М1

С.В.КАМЗОЛОВА, д.м.н.

Язвенная болезнь у пациентов с сахарным диабетом

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ТЕРАПИИ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и сахарный диабет являются серьезными хроническими заболеваниями со многими медицинскими и социально-экономическими последствиями. Длительное время считалось, что сочетание данных заболеваний у одного пациента — явление редкое. Однако внедрение новых диагностических методов и ряд исследований позволили установить обратное [1, 2].

Ключевые слова: язвенная болезнь, сахарный диабет, Актовегин

Корреляции между длительностью течения сахарного диабета (СД) и началом ЯБ, как правило, не выявляется, однако отмечается, что язвенная болезнь (ЯБ) у лиц с плохо контролируемым диабетом отличается торпидностью к лечению. Распространенность Helicobacter pylori у больных СД выше, а результаты ее эрадикации хуже, чем у больных ЯБ без СД [3]. Исследования последних лет показывают, что в случаях сочетанной патологии рубцевание язвенных дефектов проходит более длительно, а само заболевание склонно к частому рецидивированию и характеризуется высокой степенью риска развития таких осложнений, как прободная язва и кровотечение [3]. Большинство исследователей обращают внимание на малосимптомность клинической картины ЯБ при СД. Боли обычно теряют четкую локализацию, характерную для ЯБ, становятся менее интенсивными, нивелируется закономерная сезонность обострений. Е.В.Кулешов и С.Е.Кулешов [4] указывают, что у больных СД 2 типа клиника и течение ЯБ характеризуются теми же особенностями, что и у лиц пожилого и старческого возраста, у которых в связи с процессами старения ухудшаются адаптивные механизмы организма. Это приводит к тому, что болезнь протекает атипично, торпидно или скрыто, под «маской» хронического холецистита, панкреатита, плеврита, стенокардии и т.п. Секреторная функция желудка в случае сочетанного течения ЯБ и СД, скорее всего, меняется неоднозначно. Одни авторы считают, что гипергликемия угнетает секреторную функцию желудка, а возникающий на этом фоне язвенный процесс в ДПК протекает со снижением как базальной, так и стимулированной секреции желудка [5, 6]. По мнению других авторов, у больных СД показатели желудочной секреции при ЯБДПК, напротив, повышены [7, 8]. Боле определенной представляется связь состояния секреторной функции желудка с тяжестью СД. Так, у больных с впервые выявленным СД средней и тяжелой степени при наличии ЯБДПК секреторная функция желудка чаще повышена, а при легкой форме СД преобладает нормальный уровень желудочной секреции [8]. При этом у больных, длительно страдающих СД, кислотообразова-ние в желудке постепенно угнетается независимо от тяжести СД. АБ.Смолянинов [9], исследуя секреторную функцию желудка у больных ЯБ в сочетании с СД, наблюдал достоверное снижение показателей желудочной секреции.

Современная терапия ЯБ располагает средствами, воздействующими практически на все звенья патогенеза. Тем не менее в слу-

чае сочетания СД и ЯБ обычные схемы часто оказываются малоэффективными. В данной ситуации нельзя не учитывать присутствие таких патогенетических факторов, как расстройство углеводного обмена, нарушение метаболизма и кровообращения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, высокая степень обсемененности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori, которые вносят существенный вклад в осложненное течение патологии. Сочетание этих факторов приводит к тому, что у больных ульцерогенез и заживление язвенного дефекта слизистой оболочки протекают на фоне энергетической недостаточности. Дефицит энергии, лежащий в основе любого вида гипоксии, приводит к качественно однотипным метаболическим и структурным сдвигам в различных системах и органах. В условиях внутриклеточной недостаточности кислорода клетка поддерживает собственные энергетические потребности за счет активизации процессов анаэробного гликолиза, перекисного окисления липидов. В результате происходит истощение внутренних энергетических резервов и развивается дефицит АТФ, происходит разрушение клеточных мембран и клеток.

Комбинированная терапия ЯБ может негативно влиять на углеводный и липидный обмены, повышая уровень глюкозы, триглицеридов сыворотки крови, атерогенной фракции ХС-липопро-теидов низкой плотности [13].

Это служит основанием для включения в схему терапии ЯБ, сочетающейся с СД, средств, способствующих восстановлению метаболизма в тканях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и устраняющих расстройства микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Возможным направлением является использование в терапии СД и ЯБ антигипоксантов, улучшающих утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, снижающих потребность в кислороде органов и тканей и тем самым способствующих уменьшению гипоксии и повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности.

Условно антигипоксанты разделяют на две группы: соединения, повышающие кислородную емкость крови, сродство гемоглобина к кислороду, и средства, корригирующие метаболизм клетки, — соединения мембранопротекторного действия и препараты непосредственно антигипоксического действия.

К препаратам второй группы относится Актовегин. В состав препарата входят физиологические компоненты: электролиты и ряд важных микроэлементов (до 70%), а также органические низ-

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

---1 медицинский

СОВЄТ »-io 2011

комолекулярные соединения: аминокислоты, олигопептиды, нук-леозиды и гликолипиды, обладающие высокой биологической активностью (до 30%). Структурный анализ раствора Актовегина выявил в нем несколько основных макро- и микроэлементов (натрий, калий, кальций, фосфор и магний). Магний входит в состав Актовегина на правах компонента нейропептидных фрагментов и ферментов в качестве каталитического центра, имея статус нейроседативного иона.

Актовегин существенно повышает энергетический резерв клеток и их устойчивость к гипоксии за счет повышения поступления и утилизации кислорода и глюкозы. При применении Актовегина в 18 раз возрастает синтез АТФ — основного энергетического субстрата, за счет чего увеличивается время работы критической мощности при уменьшении напряженности метаболических сдвигов (рН, содержания лактата) [10]. Актовегин оказывает системное действие на организм и переводит процессы окисления глюкозы на аэробный путь. Кроме АТФ, увеличивается концентрация и других непосредственных переносчиков свободной энергии — АДФ, а также аминокислот — глутамата, аспартата и гамма-аминомасляной кислоты.

Вторичным эффектом препарата является улучшение кровоснабжения. В условиях тканевой гипоксии, вызванной нарушением микроциркуляции, Актовегин уменьшает размер перикапил-лярной зоны, облегчает поступление крови в капилляры и способствует восстановлению тканевого гомеостаза. При этом улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов и улучшается перфузия органов [10, 11]. Таким образом, способность Актовегина активизировать обмен веществ на клеточном уровне за счет усиления транспорта и утилизации кислорода и глюкозы клетками, улучшения аэробного метаболизма и стимуляции образования энергии делает целесообразным и патогенетически оправданным его применение при СД в сочетании с язвенной болезнью.

Эти выводы подтверждаются рядом исследований. Так, по данным АБ.Смолянинова [9], у больных ЯБ в сочетании с СД, применение Актовегина обеспечивало полное рубцевание язвы в течение 30 суток в 54,9% случаев, а при обычном течении ЯБ — в 100%. В контрольной группе, которая не получала Актовегин, у 100% больных в первые 30 суток не отмечено полного рубцевания язвы. Использование плацебо на фоне стандартной противоязвенной терапии не привело к уменьшению частоты предполагавшегося рецидивирования заболевания.

По результатам исследования была предложена следующая схема терапии ЯБ в сочетании с СД [13].

ЛИТЕРАТУРА

1. Masuda H., Inoue S., Arakawa H., Koizumi K., Kubo N. Gastroenterol Jpn. 1976; 11(1): 1—4.

2. Геллер Л.И., Козлова З.П. Клинические особенности язвенной болезни у больных сахарным диабетом // Врачебное дело. — 1971. №4. — С. 77—79.

3. Tacheci I., Bures J.. Vnitr Lek. 2011 Apr; 57(4): 347—50. Review. Czech.

4. Кулешов Е.В., Кулешов С.Е. Сахарный диабет и хирургические заболевания. — М.,

1996. — 216 с

5. Геллер Л.И. Патология внутренних органов при сахарном диабете. — М.: Медицина,

1975. — 132 с.

6. Федорова П.И., Спесивцева В.Г., Калмыкова В.И. и др. Состояние внутренних органов при сахарном диабете. — Ташкент: Медицина, 1985. — 223 с

7. Газетов Б.М., Калинин АЛ. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. — М.: Медицина, 1991. — 256 с

8. Макось Р.П. Функция желудка при сахарном диабете // Тер. арх. — 1961. —

№3. С. 63—67.

1. Диета №9.

2. Антисекрегорные средства.

3. Эрадикационная терапия Н. pylori.

4. Терапия для восстановления нарушенной микроциркуляции и метаболических функций: ■ Актовегин по 10 мл (400 мг) внутривенно 1 раз в день, 15 дней; ■ затем Актовегин по 5 мл (200 мг) внутримышечно 2 раза в день, 15—20 дней; ■ затем Актовегин (200 мг) по 2 таблетки 4 раза в день, 30 дней; ■ повторный курс приема Актовегина (200 мг) через 3 месяца, по 2 таблетки 2—3 раза в день, 20 дней.

Украинскими авторами было изучено влияние Актовегина на показатели тканевой гипоксии, антиоксидантно-прооксидантно-го дисбаланса, клинико-эндоскопические, морфологические особенности СО гастродуоденальной зоны, длительность рубцевания и частоту рецидивирования ЯБ у больных СД 2 типа [12]. В результате исследования были получены данные, свидетельствующие о том, что антихеликобактерная терапия в сочетании с Ак-товегином оказывает более выраженное противовоспалительное действие. Об этом свидетельствовало восстановление содержания нейтральных и уменьшение кислых гликозаминогликанов в покровно-ямочном эпителии слизистой оболочки желудка у больных ЯБ в сочетании с СД.

Применение антигипоксантов на фоне противоязвенной терапии у больных ЯБ в сочетании с СД способствует положительной клинико-эндоскопической динамике, снижению воспалительной реакции слизистой оболочки, уменьшению активности лактатдегидрогеназы, что доказывает важную роль гипоксии и микроциркуляторных нарушений в патогенезе эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны, особенно у лиц пожилого возраста [12].

Актовегин показан больным с локализацией пептических язв в желудке в сочетании с СД 2 типа в связи с их медленным заживлением, рецидивированием и возникновением осложнений. В результате антигипоксического и инсулиноподобного эффекта препарата улучшается микроциркуляция в СОЖ, создаются условия для более быстрого и эффективного заживления язвенных дефектов. Лечение больных ЯБ в сочетании с СД нужно начинать как можно раньше, на этапе прогноза неблагоприятного течения заболевания, что обеспечит значительное сокращение длительности рубцевания язвенного дефекта и снижение частоты осложнений.

9. Смолянинов А.Б., Новицкий В. А, Лебедев Н.Н. Состояние кислотообразующей функ-

ции желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетанной с сахарным диабетом // Клин. мед. — 2001. — №8. — С. 44—47.

10. Бояринов ГА, Пенкнович АА, Мухина И.В. Метаболические эффекты нейротропного действия Актовегина в условиях гипоксии // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1999. — Т. 62, №2. — С. 61—63.

11. Федорович АА, Рогоза АН, Канищева Е.М., Бойцов СА Динамика функциональной активности микрососудистого эндотелия в процессе острого фармакологического теста препаратом Актовегин, Consilium Medicum, Т. 12, №2, 2010. С. 36—45.

12. Скрыпник И.Н., Вахненко А.В. Роль гипоксии в развитии заболеваний органов пищеварения и обоснование применения антигипоксантов в гастроэнтерологии // Сучасна гастроентерологія. — 2010. — №4 (20). — С. 90—99.

13. Современная метаболическая терапия хронического гастрита и язвенной болезни. Практическое пособие для врачей под ред. Бойко ИН: Санкт-Петербург, Невский фонд, 2006. — С. 72—76, 122—128.

d Tdkt;Ud Company энергия жизни

1>ТН1ГНН

ИИиор ."Л I Ml iнимм

Универсальный антнгнпоксант м антиоксидант, применяющийся в комплексной терапии различных неврологических и метаболических заболевании, а также их осложнений

ш Метв&опччеиив и ioc¥flnci*ie л*болчмч»«и гаповиого мозгя (инсупц-, НМТ, энцефзпопвтци рчы1яИ'Ч№)по генеи):

¡000-2000 л*г внутривенно гагтальлО J0-14 дней, д£1Лбге по 400-B5Dмг анутрнвенна tjai/wt afaj ?(?лиё$I зэте» ,то \-2 тэйлетки 3 раза в день, tie tse нее 4-6 недель

* Периоерш чески? сосудистые-. меггвболй1нсни» нарушения и их последствии,

П той ЧИША ДН0(^ИЧвПЧ9И РОЛИЧеВРОГИГГИИ"

400-2000 «г внутривенно капеттъно {црБмп ef\\l 10-20 днеji, .далее по Т-S 7gfijw?Tvtrf 3 рэза в день, не 4-6 нвдаль

* ЗажнЕпЫне pin |трйфнч££Ен£ я^ы, снндрим ДИЯбС тнч££хйй итигы.. прилежим. йймйрйж£нкя|:

800-2000 <лг внутривенно *агте™«0 \др5мп а'!«.,1 10-20 дней, дцпее пи 1-2 таблетки Зраза вдень, не менее4-6 недель

Дззы ^ансяг ргстепени тяжести и выраженности сммпттаире .з^млеяания

Иьфэрчын" ДГ+ сгччч^исгаилрвюоораненип.

|ЬмНПЯ ■■"iZ.ip-^JUKn □ ПрНЫСИСМНН >1 ПрСЧь- ICTOCMD-IHni D Н11ПEYKl|HH.

ООО -Нл(йМСД ДрСТрИСЪйШМ СйМП-.

MjMF; r/‘jjiHH. >il. Wljhhuh, U.MPd I.LIl'l. I JCI0Vн-yin.til

T*H*)«+?Wt5iaWir*iM=fTWt»3WK тп*.^1ч*пи

lLLl