Научная статья на тему 'ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОВЫШЕННОЙ АГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ С БИОМАРКЕРОМ ЭНДОКАН У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА'

ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОВЫШЕННОЙ АГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ С БИОМАРКЕРОМ ЭНДОКАН У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
18
5
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Трубачева О. А., Кологривова И. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОВЫШЕННОЙ АГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ С БИОМАРКЕРОМ ЭНДОКАН У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА»

081-082

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

Результаты. Исходно приверженность большинства пациентов к приему назначенной терапии статинами в каждой группе была низкой и не различалась среди пациентов, включенных в различные группы (Группа 1 — 65,6%, группа 2 — 70,5%, группа 3 — 72,7%, р=0,5). Через год наблюдения в группах 1 и 2 значимо уменьшилось количество пациентов с низкой приверженностью к терапии (43,8% и 37,9%, <0,01, в группах 1 и 2 соответственно) и увеличилось количество пациентов с высокой приверженностью (с 17,7% до 34,3% в группе 1, с 13,7% до 44,2% в группе 2, <0,001). У пациентов группы 3 приверженность к приему назначенной терапии значимо не изменилась через 12 месяцев наблюдения (72,7% vs 59.0%, р=0,5). Приверженность к приему статинов у пациентов, включенных в исследование, была значительно ниже, чем приверженность к приему антиагрегантов.

В группе 1 прием аспирина либо клопидогрела самостоятельно прекратили четыре пациента, в группе 2 — три пациента, в группе 3 — три пациента. Одномоментного досрочного прекращении приема аспирина и клопидогрела, отмечено не было. Все случаи самопроизвольного прекращения приема антиагрегантов пациентами отмечались по истечении 3 месяцев после стентирования.

Заключение. Дистанционное наблюдение за больными, перенесшими коронарное стентирование, является эффективным и безопасным способом поддержания приверженности к лечению.

Рецензенты: Шварц В. А. (д.м.н. НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева, Москва), Цыганкова Д. П. (д.м.н, с.н.с. лаборатории эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, НИИКПССЗ, Кемерово).

Раздел 11. Фундаментальные исследования в кардиологии и кардиохирургии

081 ОСОБЕННОСТИ МАКРОФАГАЛЬНОГО СОСТАВА СЕЛЕЗЕНКИ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА: КАЧЕСТВЕННЫЕ И КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Керчева М.А., Трусов А.А., Степанов И. В., Рябов В. В.

НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск, Россия

Источник финансирования: при финансовой поддержке РНФ в рамках научного проекта №21-75-00025.

Непрерывная нейрогуморальная активация кардиоспле-нальной оси в условиях ишемии миокарда у грызунов служит стимулом к чрезмерной мобилизации провоспалительных моноцитов из селезенки и их последующей миграции в ткани миокарда, что в свою очередь сопряжено с пролонгированием постинфарктной воспалительной реакции в миокарде и неблагоприятными исходами. Однако клинические данные о макрофагальном составе селезенки и его изменениях у лиц с инфарктом миокарда (ИМ) отсутствуют.

Цель. Оценить качественной и количественной характеристики макрофагального состава селезенки у пациентов с фатальным ИМ.

Материал и методы. Макрофагальный состав селезенки был оценен с помощью иммуногистохимического исследования с применением антител к общему маркеру макрофагов CD68, к маркерам М2 макрофагов — CD163, CD206 и стаби-лин-1. Оценивали срезы селезенки и миокарда, взятые во время проведения аутопсии у пациентов (п=30) с фатальным ИМ.

Результаты. Количество CD68+ клеток в красной пульпе селезенки (КП) в разы превышало их содержание в белой пульпе (БП) селезенки: 898 (807; 1049) против 312 (260; 348) клеток, р<0,05; подобная ситуация отмечалась и относительно количества CD163+: 906 (661; 1101) против 29 (17; 56) и стабилин-1+ клеток: 811 (531; 966) против 59 (40; 123) р<0,05. Содержание CD206+ клеток также преобладало в КП селезенки: 11 (9; 19) против 2 (1; 5), однако в разы было меньше, чем содержание остальных клеток в КП, р<0,05.

Заключение. Макрофагальный состав селезенки представлен всеми изученными нами типами клеток: CD68+, CD163+, CD206+, и стабилин-1+. Красная пульпа селезенки характеризуется преобладанием CD68+, CD163+ и ста-билин-1+ клеток, количество которых в разы превышает их содержание в белой пульпе. В белой пульпе доминирует количество CD68+ клеток. Количество CD206+ клеток в красной пульпе минимально, но превышает их содержание в белой пульпе.

Рецензенты: Кутихин А. Г. (д.м.н., зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИ КПССЗ, Кемерово), Козик В. А. (к.м.н., ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, Новосибирск).

082 ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОВЫШЕННОЙ АГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ С БИОМАРКЕРОМ ЭНДОКАН У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Трубачева О. А., Кологривова И. В.

НИИ кардиологии, Томский НИМЦ, Томск, Россия

Источник финансирования: исследование выполнено в рамках фундаментальной темы НИИ кардиологии №122020300043-1.

Как известно, маркером эндотелиальной дисфункции является эндокан, его высвобождение является одним из самых ранних патогенетических звеньев атеросклероза, гипертонической болезни, тромбоза и хронической сердечной недостаточности. Обсуждается роль тромбоцитов в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы, как модуляторов воспалительных реакций, являющихся ведущими в механизме развития атеросклероза.

Цель. Определить содержание эндокана и изучить его взаимосвязь с показателями коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Материал и методы. В исследование включен 51 пациент с ишемической болезнью сердца (ИБС) (75% из них мужчин). Определяли сывороточный уровень эндокана методом мультиплексного анализа (xMAP-технология) с использованием оборудования Центра коллективного пользования "Медицинская геномика" Томского НИМЦ. Агрегационную активность тромбоцитов исследовали турбидиметрическим методом под влиянием индуктора коллагена в концентрациях 2 и 10 мг/мл. Данные содержания сывороточного биомаркера эндокана представлены в виде медианы с интерквартильным размахом (Ме ^1; Q3)).

Результаты. Пациенты были разделены на две группы: 1группа (п=27) — значения степени коллаген-индуциро-ванной агрегации до 60% и размер агрегатов до 4 отн.ед. и 2 группа (п=24) — степень агрегация повышено от 60% и размер агрегатов повышен от 4 отн.ед.

У пациентов с ИБС 1 группы уровень эндокана составил 2130 (1858;2656) пг/мл. Во 2 группе уровень биомаркера был повышен по сравнению с 1 группой и составил 2498 (2073;2960) пг/мл ф=0,034). Уровень эндокана в группах пациентов значительно выше максимальных референсных значений (1720 пг/мл).

Во второй группе были выявлены корреляционные связи концентрации эндокана со степенью агрегации в концентрации коллагена 2 мг/мл ^=0,58; p=0,000) и уровня эндокана с размером агрегатов в концентрации коллагена 10 мг/мл ^=0,62; p=0,000). В первой группе данных корреляций вы-

Российский кардиологический журнал. 2023;28(78), дополнительный выпуск РКЖ. Образование

43

СБОРНИК ТЕ ЗИСОВ

083-084

явлено не было. Эндокан экспрессируется в эндотелии, он является индикатором ангиогенеза и активации эндотели-альных клеток. Считается, что эндокан играет определенную роль в патогенезе сосудистых нарушений, воспаления и дисфункции эндотелия.

Заключение. Показано, что у пациентов ИБС с увеличенной агрегационной активностью тромбоцитов повышен уровень биомаркера эндокан, выявлены прямые корреляционные связи между размерами агрегатов и степени агрегации с содержанием эндокана. Выявленные ассоциации между повышенным содержанием эндокана и увеличенной агрега-ционной активности тромбоцитов могут указывать на существенную роль эндокана в патологическом тромбоцитарно-эндотелиальном взаимодействии при ИБС.

Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (д.м.н, зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИКПССЗ, Кемерово).

083 ТКАНЕИНЖЕНЕРНАЯ СОСУДИСТАЯ ЗАПЛАТА НА ОСНОВЕ ФИБРОИНА ШЕЛКА: РЕЗУЛЬТАТЫ ИСПЫТАНИЙ НА МОДЕЛИ КРУПНОГО ЖИВОТНОГО

Прокудина Е. С., Сенокосова Е. А., Антонова Л. В., Кочергин Н. А.

ФГБНУ "Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний", Кемерово, Россия

Источник финансирования: при поддержке комплексной программы фундаментальных научных исследований РАН в рамках фундаментальной темы НИИ КПССЗ № 0419-2022003 "Разработка новых изделий медицинского назначения для сердечно-сосудистой хирургии".

Использование в сосудистой хирургии заплат из существующих материалов может сопровождаться тромбообразова-нием, кальцификацией, гиперплазией интимы сосуда и воспалением. В связи с этим актуальна задача разработки новых тканеинженерных материалов для изготовления сосудистых протезов.

Цель. Оценить физико-механические свойства, гемосов-местимость и особенности ремоделирования тканеинженер-ной сосудистой заплаты на основе фиброина шелка (ФШ) в сравнении с лоскутом из бычьего ксеноперикарда (КП).

Материал и методы. Сосудистые заплаты изготавливали методом электроспиннинга из 15% раствора ФШ на гексаф-торпропаноле. Исследовали физико-механические свойства заплат из ФШ и КП-лоскутов "КемПериплас-Нео" (ЗАО "Не-оКор", Кемерово, Россия) в сравнении с a. mammaria и сонной артерией овец. Гемосовместимость оценивали по агрегации тромбоцитов на поверхности заплат. Далее заплаты из ФШ и КП-лоскут вшивали в сонную артерию овец на 2 месяца. После эксплантации образцы исследовали с помощью гистологических методов.

Результаты. Заплаты из ФШ обладали меньшей мягкостью и сопоставимой эластичностью по сравнению с натив-ными сосудами, в отличие от КП-лоскутов, которые показали большую жесткость и меньшую эластичность. Агрегация тромбоцитов значимо не отличалась у ФШ (86,41 (84,45; 90,03), %) и КП (85,03 (83,57; 87,16), %). Гистологическое исследование заплаты из ФШ показало незначительные изменения в толще матрикса. На протяжении всей заплаты выявлена гиперплазия неоинтимы с равномерной эндотелизацией просвета сосуда. Клеточность в центральной части заплаты незначительная, с увеличением количества клеток в зоне анастомозов. Адвентициальный слой ярко выражен, наполнен фибробластоподобными клетками, окруженными коллаге-новыми волокнами. В образцах эксплантированного КП-ло-скута наблюдалось значительное разволокнение структуры, гиперплазия неоинтимы в зоне анастомозов, со слабой эндо-телизацией внутренней поверхности заплаты, без формирования эндотелиального монослоя. Клеточность КП-лоскута низкая; адвентициальный слой тонкий.

Заключение. Тканеинженерная заплата, изготовленная на основе фиброина шелка, обладает оптимальными физико-механическими свойствами, хорошей гемосовместимостью, а также сохраняет структурную стабильность после 2 месяцев имплантации в сонную артерию овцы, что делает возможным ее дальнейшее исследование с целью использования в сосудистой хирургии.

Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (дм.н, зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИ КПССЗ, Кемерово).

084 АССОЦИАЦИЯ

ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОРКАРДА

Горбатовская Е. Е.

ФГБНУ "Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний", Кемерово, Россия

Источник финансирования: исследование выполнено в рамках фундаментальной темы НИИ КПССЗ № 0419-20220002.

Инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST является серьезной патологией, так как ассоциирован с высоким риском развития кардиоваскулярных осложнений. Известно, что развитие сахарного диабета (СД) 2-го типа значительно ухудшает прогноз ИМ. Считается, что главную роль в патогенезе СД 2-го типа играет инсулинорезистентность (ИР), однако механизмы формирования ИР и СД2 у больных с ИМ остаются недостаточно изученными. По данным научной литературы, лептин принимает участие в регуляции чувствительности к инсулину. Тогда как наличие леп-тинорезистентности (ЛР) может служить одним из пусковых механизмов формирования ИР, приводя к нарушению толерантности к глюкозе и развитию СД 2 типа у кардиологических больных.

Цель. Оценить частоту выявления лептинорезистентно-сти и ее взаимосвязь с показателями инсулинорезистентно-сти в госпитальном периоде ИМ.

Материал и методы. В исследование было включено 114 мужчин с установленным диагнозом ИМ с подъемом сегмента ST. Пациентам на 1-е сутки заболевания измеряли концентрацию лептина, рецептора лептина, рассчитывали индекс свободного лептина (ИСЛ). ЛР фиксировали при уровне леп-тина> 6,45 нг/мл и ИСЛ >25. Оценка уровня глюкозы в сыворотке крови была произведена с применением стандартных тест-систем фирмы Thermo Fisher Sientific на автоматическом биохимическом анализаторе Konelab 30i (Финляндия), содержание С-пептида и инсулина определены с помощью имму-ноферментного анализа ("Monobind", США) по протоколу, установленному производителем. Для оценки ИР был вычислен индекс QUICKI. Оценена выраженность ИР, согласно A. Katz et al., среднее значение QUICKI, равное 0,382±0,007, свидетельствует о нормальной тканевой чувствительности к инсулину; значения QUICKI, равные 0,331±0,010 и 0,304±0,007, говорят об умеренной и выраженной степени тканевой ИР соответственно. Данные проанализированы с использованием Statistica 10.0.

Результаты. У пациентов с ИМ в целом по группе в течение всего периода наблюдения отмечалось повышенное содержание лептина и ИСЛ. Так, на 1-е сутки заболевания концентрация лептина была равна 11,6 [6,6;20,5] нг/мл, значения ИСЛ — 32,7 [14,3;70,5]. Содержание рецептора леп-тина не выходило за установленный референтный интервал и составило 40,8 [28,8;46,1] нг/мл в 1-е сутки ИМ. Распространённость ЛР составила 64% при делении пациентов на группы с наличием ЛР и без ЛР. При оценке метаболического профиля было выявлено статистически значимое увеличение содержание глюкозы (р=0,02), инсулина (р=0,02) и С-пеп-

44

Российский кардиологический журнал. 2023;28(7S), дополнительный выпуск РКЖ. Образование

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.