CC BY
5
СБОРНИК ТЕ ЗИСОВ
083-084
явлено не было. Эндокан экспрессируется в эндотелии, он является индикатором ангиогенеза и активации эндотели-альных клеток. Считается, что эндокан играет определенную роль в патогенезе сосудистых нарушений, воспаления и дисфункции эндотелия.
Заключение. Показано, что у пациентов ИБС с увеличенной агрегационной активностью тромбоцитов повышен уровень биомаркера эндокан, выявлены прямые корреляционные связи между размерами агрегатов и степени агрегации с содержанием эндокана. Выявленные ассоциации между повышенным содержанием эндокана и увеличенной агрега-ционной активности тромбоцитов могут указывать на существенную роль эндокана в патологическом тромбоцитарно-эндотелиальном взаимодействии при ИБС.
Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (д.м.н, зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИКПССЗ, Кемерово).
083 ТКАНЕИНЖЕНЕРНАЯ СОСУДИСТАЯ ЗАПЛАТА НА ОСНОВЕ ФИБРОИНА ШЕЛКА: РЕЗУЛЬТАТЫ ИСПЫТАНИЙ НА МОДЕЛИ КРУПНОГО ЖИВОТНОГО
Прокудина Е. С., Сенокосова Е. А., Антонова Л. В., Кочергин Н. А.
ФГБНУ "Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний", Кемерово, Россия
Источник финансирования: при поддержке комплексной программы фундаментальных научных исследований РАН в рамках фундаментальной темы НИИ КПССЗ № 0419-2022003 "Разработка новых изделий медицинского назначения для сердечно-сосудистой хирургии".
Использование в сосудистой хирургии заплат из существующих материалов может сопровождаться тромбообразова-нием, кальцификацией, гиперплазией интимы сосуда и воспалением. В связи с этим актуальна задача разработки новых тканеинженерных материалов для изготовления сосудистых протезов.
Цель. Оценить физико-механические свойства, гемосов-местимость и особенности ремоделирования тканеинженер-ной сосудистой заплаты на основе фиброина шелка (ФШ) в сравнении с лоскутом из бычьего ксеноперикарда (КП).
Материал и методы. Сосудистые заплаты изготавливали методом электроспиннинга из 15% раствора ФШ на гексаф-торпропаноле. Исследовали физико-механические свойства заплат из ФШ и КП-лоскутов "КемПериплас-Нео" (ЗАО "Не-оКор", Кемерово, Россия) в сравнении с a. mammaria и сонной артерией овец. Гемосовместимость оценивали по агрегации тромбоцитов на поверхности заплат. Далее заплаты из ФШ и КП-лоскут вшивали в сонную артерию овец на 2 месяца. После эксплантации образцы исследовали с помощью гистологических методов.
Результаты. Заплаты из ФШ обладали меньшей мягкостью и сопоставимой эластичностью по сравнению с натив-ными сосудами, в отличие от КП-лоскутов, которые показали большую жесткость и меньшую эластичность. Агрегация тромбоцитов значимо не отличалась у ФШ (86,41 (84,45; 90,03), %) и КП (85,03 (83,57; 87,16), %). Гистологическое исследование заплаты из ФШ показало незначительные изменения в толще матрикса. На протяжении всей заплаты выявлена гиперплазия неоинтимы с равномерной эндотелизацией просвета сосуда. Клеточность в центральной части заплаты незначительная, с увеличением количества клеток в зоне анастомозов. Адвентициальный слой ярко выражен, наполнен фибробластоподобными клетками, окруженными коллаге-новыми волокнами. В образцах эксплантированного КП-ло-скута наблюдалось значительное разволокнение структуры, гиперплазия неоинтимы в зоне анастомозов, со слабой эндо-телизацией внутренней поверхности заплаты, без формирования эндотелиального монослоя. Клеточность КП-лоскута низкая; адвентициальный слой тонкий.
Заключение. Тканеинженерная заплата, изготовленная на основе фиброина шелка, обладает оптимальными физико-механическими свойствами, хорошей гемосовместимостью, а также сохраняет структурную стабильность после 2 месяцев имплантации в сонную артерию овцы, что делает возможным ее дальнейшее исследование с целью использования в сосудистой хирургии.
Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (дм.н, зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИ КПССЗ, Кемерово).
084 АССОЦИАЦИЯ
ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОРКАРДА
Горбатовская Е. Е.
ФГБНУ "Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний", Кемерово, Россия
Источник финансирования: исследование выполнено в рамках фундаментальной темы НИИ КПССЗ № 0419-20220002.
Инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST является серьезной патологией, так как ассоциирован с высоким риском развития кардиоваскулярных осложнений. Известно, что развитие сахарного диабета (СД) 2-го типа значительно ухудшает прогноз ИМ. Считается, что главную роль в патогенезе СД 2-го типа играет инсулинорезистентность (ИР), однако механизмы формирования ИР и СД2 у больных с ИМ остаются недостаточно изученными. По данным научной литературы, лептин принимает участие в регуляции чувствительности к инсулину. Тогда как наличие леп-тинорезистентности (ЛР) может служить одним из пусковых механизмов формирования ИР, приводя к нарушению толерантности к глюкозе и развитию СД 2 типа у кардиологических больных.
Цель. Оценить частоту выявления лептинорезистентно-сти и ее взаимосвязь с показателями инсулинорезистентно-сти в госпитальном периоде ИМ.
Материал и методы. В исследование было включено 114 мужчин с установленным диагнозом ИМ с подъемом сегмента ST. Пациентам на 1-е сутки заболевания измеряли концентрацию лептина, рецептора лептина, рассчитывали индекс свободного лептина (ИСЛ). ЛР фиксировали при уровне леп-тина> 6,45 нг/мл и ИСЛ >25. Оценка уровня глюкозы в сыворотке крови была произведена с применением стандартных тест-систем фирмы Thermo Fisher Sientific на автоматическом биохимическом анализаторе Konelab 30i (Финляндия), содержание С-пептида и инсулина определены с помощью имму-ноферментного анализа ("Monobind", США) по протоколу, установленному производителем. Для оценки ИР был вычислен индекс QUICKI. Оценена выраженность ИР, согласно A. Katz et al., среднее значение QUICKI, равное 0,382±0,007, свидетельствует о нормальной тканевой чувствительности к инсулину; значения QUICKI, равные 0,331±0,010 и 0,304±0,007, говорят об умеренной и выраженной степени тканевой ИР соответственно. Данные проанализированы с использованием Statistica 10.0.
Результаты. У пациентов с ИМ в целом по группе в течение всего периода наблюдения отмечалось повышенное содержание лептина и ИСЛ. Так, на 1-е сутки заболевания концентрация лептина была равна 11,6 [6,6;20,5] нг/мл, значения ИСЛ — 32,7 [14,3;70,5]. Содержание рецептора леп-тина не выходило за установленный референтный интервал и составило 40,8 [28,8;46,1] нг/мл в 1-е сутки ИМ. Распространённость ЛР составила 64% при делении пациентов на группы с наличием ЛР и без ЛР. При оценке метаболического профиля было выявлено статистически значимое увеличение содержание глюкозы (р=0,02), инсулина (р=0,02) и С-пеп-
085-086
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
тида (р=0,03) на 1-е сутки ИМ, инсулина (р=0,01) и С-пеп-тида (р=0,03) на 12-е сутки заболевания, снижение индекса QUICKI (р=0,03) на протяжении всего госпитального периода у пациентов с ЛР при сравнении с пациентами без ЛР. В группе пациентов с ЛР было установлено, что у 45 человек (61,8%) обнаружена умеренная и выраженная степень ИР, у пациентов без ЛР — у 12 пациентов (29,2%). При проведении корреляционного анализа обнаружена достоверно значимая прямая связь между уровнем инсулина на 12-е сутки ИМ и ИСЛ (г=0,509, p=0,02), а также обратная корреляционная связь между индексом QUICKI на 12-е сутки и ИСЛ (г=-0,367, p=0,01).
Заключение. Таким образом, для пациентов с ИМ характерна высокая распространенность ЛР в госпитальном периоде и ассоциация ее с показателями, характеризующими ИР.
Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (д.м.н, зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИКПССЗ, Кемерово).
085 ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ
РАЗВИТИЯ NO-REFLOW ВО ВРЕМЯ ЧРЕСКОЖНОГО КОРОНАРНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Кузьмичев К. В., Будкина М. Л., Максимова Н. С., Починка И. Г., Першин В. И., Фролов А.А., Щелчкова Н. А.
ФГБОУ ВО "Приволжский исследовательский медицинский университет" Минздрава России, Нижний Новгород, Россия
Источник финансирования: программа "Приоритет 2030".
Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) является основным методом достижения реперфузии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпВТ). В 5-10% случаев выполнение ЧКВ не ведет к восстановлению адекватной перфузии миокарда несмотря на механическое восстановление просвета инфаркт-ответственной артерии (ИОА). Данный феномен обозначается как "no-reflow" или синдром коронарной микрососудистой обструкции (КМСО). Его развитие оказывает существенное негативное влияние на прогноз пациента. Однако патогенетическая неоднородность феномена обуславливает существенные сложности его прогнозирования.
Цель. Поиск генетических предикторов развития феномена КМСО у больных с ИМ^Т, подвергнутых ЧКВ.
Материал и методы. Проведено исследование типа "случай-контроль" (clinicaltrials.gov, nct05355532). Включались пациенты с ИМпST, подвергнутые ЧКВ. Основную группу (N=26) составили пациенты с развившимся КМСО; для каждого пациента подобрана пара того же пола и возраста без развития КМСО. Проведено исследование 22 однонук-леотидных полиморфизмов (ОНП) методом полимеразной цепной реакции в реальном времени генов ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы, функции эндотелия и тромбоцитов, коагуляционного каскада и фолатного обмена на амплификаторе CFX96 Touch (Bio-Rad, США). Использовались наборы "КардиоГенетика Гипертония", "Кардиогенетика Тромбофилия" и "Генетика метаболизма фолатов" (ДНК-технология, Россия), а также "SNP-Экспресс-Кардиогенетика" Lys198Asn гена EDN1 (Литех, Россия).
Результаты. Среди 22 изученных ОНП 3 продемонстрировали статистически значимое различие в частотах генотипов дикого аллеля в группе пациентов без КМСО vs с КМСО. Генотип CC ОНП -344C>T альдостеронсинтазы составил 14% vs 48% (ОШ — 4,5, 95% ДИ — 1,3-16); генотип CC ОНП 103G>T фибриназы — 21% vs 54% (ОШ — 5,5, 95% ДИ — 1,3-23,7); генотип CC ОНП 10976G>A прокон-вертина — 43% vs 87% (ОШ — 8,7, 95% ДИ — 2-37,6). Распределение генотипов в группах соответствовало равновесию Харди-Вайнберга (p>0,05). Из известных предикторов развития КМСО в представленной выборке статистически
значимую ассоциацию продемонстрировали уровень ней-трофилов и выраженность коллатералей, оцененная по шкале Rentrop. Таким образом, они были включены в логистический регрессионный анализ наряду с выявленными ОНП. Построенная логит-модель в целом характеризовалась высокой статистической значимостью (p<0,01). Присутствие генотипа GG гена проконвретина в позиции 10976 наряду с низкой степенью развитости коллатерального кровотока в бассейне ИОА и ассоциировано с риском развития КМСО. ОШ 9,3, 95% ДИ 1,1-78 и ОШ 0,28, 95% ДИ 0,080,99, соответственно.
Заключение. У больных ИМ^^ подвергнутых ЧКВ, присутствие генотипа GG гена проконвретина в позиции 10976 наряду с низкой степенью развитости коллатерального кровотока в бассейне ИОА ассоциировано с риском развития синдрома КМСО. Требуются дальнейшие исследования для подтверждения значимости гена проконвертина в патогенезе развития данного феномена.
Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (д.м.н., зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИ КПССЗ, Кемерово).
086 РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С ПОЛИМОРФИЗМОМ ARG72PRO ГЕНА ТР53 И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЁННОГО АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
Магамадов И. С., Скородумова Е. А., Костенко В. А., Пивоварова Л. П., Арискина О. Б., Сиверина А. В., Скородумова Е. Г.
Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт Скорой Помощи им. И. И. Джанелидзе, Санкт-Петербург, Россия
Источник финансирования: отсутствует.
Выполнение операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и многососудистым поражением (МП) коронарного русла (КР) приводит к нормализации перфузии миокарда. Полиморфизм Arg72Pro гена апоптоза клеток (Тр53) в разной степени влияет на генетически опосредованную активность апоптоза гибернированных кардиомиоцитов, что может влиять на ремоделирование миокарда (РМ) после АКШ.
Цель. Оценить ремоделирование миокарда у пациентов через 1 год после АКШ в зависимости от полиморфизма Arg72Pro гена Tр53.
Материал и методы. В исследование было включено 89 пациентов с ИБС, подвергшихся АКШ в Санкт-Петербургском НИИ скорой помощи имени И. И. Джанелидзе с 2018 по 2021гг. Всем пациентам проводилась эхокардиография для измерения фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), коронарография для определения анатомии КР и оценивалась частота встречаемости полиморфизма Arg72Pro гена Tр53 методом полимеразной цепной реакции.
Результаты. В зависимости от полиморфизма Arg72Pro гена Tр53 пациенты были разделены на 2 группы. В первой (I) группе — 61 человек, носители генотипа arg/arg и arg/ pro: 77% мужчин, 23% женщин, средний возраст 64,6±1,0 года. Во второй (II) — 28 больных с генотипом pro/pro: 79% мужчин, 21% женщин, средний возраст 59,6±2,2 года. Обе группы степенью поражения КР по шкале SYNTAX I, частоте выполнения АКШ с- и без искусственного кровообращения и использования внутренней грудной артерии были сопоставимы. ФВ до АКШ в группах была: 58,0±1,6% и 56,8± 1,1%, соответственно, за время наблюдения значимо не изменилась (p>0,05). Однако, за период наблюдения произошло увеличение конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ, конечно-систолического объема (КСО) ЛЖ и индекс объема (ИО) левого предсердия (ЛП) в I выбор-
