CC BY
5
085-086
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
тида (р=0,03) на 1-е сутки ИМ, инсулина (р=0,01) и С-пеп-тида (р=0,03) на 12-е сутки заболевания, снижение индекса QUICKI (р=0,03) на протяжении всего госпитального периода у пациентов с ЛР при сравнении с пациентами без ЛР. В группе пациентов с ЛР было установлено, что у 45 человек (61,8%) обнаружена умеренная и выраженная степень ИР, у пациентов без ЛР — у 12 пациентов (29,2%). При проведении корреляционного анализа обнаружена достоверно значимая прямая связь между уровнем инсулина на 12-е сутки ИМ и ИСЛ (г=0,509, p=0,02), а также обратная корреляционная связь между индексом QUICKI на 12-е сутки и ИСЛ (г=-0,367, p=0,01).
Заключение. Таким образом, для пациентов с ИМ характерна высокая распространенность ЛР в госпитальном периоде и ассоциация ее с показателями, характеризующими ИР.
Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (д.м.н, зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИКПССЗ, Кемерово).
085 ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ
РАЗВИТИЯ NO-REFLOW ВО ВРЕМЯ ЧРЕСКОЖНОГО КОРОНАРНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Кузьмичев К. В., Будкина М. Л., Максимова Н. С., Починка И. Г., Першин В. И., Фролов А.А., Щелчкова Н. А.
ФГБОУ ВО "Приволжский исследовательский медицинский университет" Минздрава России, Нижний Новгород, Россия
Источник финансирования: программа "Приоритет 2030".
Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) является основным методом достижения реперфузии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпВТ). В 5-10% случаев выполнение ЧКВ не ведет к восстановлению адекватной перфузии миокарда несмотря на механическое восстановление просвета инфаркт-ответственной артерии (ИОА). Данный феномен обозначается как "no-reflow" или синдром коронарной микрососудистой обструкции (КМСО). Его развитие оказывает существенное негативное влияние на прогноз пациента. Однако патогенетическая неоднородность феномена обуславливает существенные сложности его прогнозирования.
Цель. Поиск генетических предикторов развития феномена КМСО у больных с ИМ^Т, подвергнутых ЧКВ.
Материал и методы. Проведено исследование типа "случай-контроль" (clinicaltrials.gov, nct05355532). Включались пациенты с ИМпST, подвергнутые ЧКВ. Основную группу (N=26) составили пациенты с развившимся КМСО; для каждого пациента подобрана пара того же пола и возраста без развития КМСО. Проведено исследование 22 однонук-леотидных полиморфизмов (ОНП) методом полимеразной цепной реакции в реальном времени генов ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы, функции эндотелия и тромбоцитов, коагуляционного каскада и фолатного обмена на амплификаторе CFX96 Touch (Bio-Rad, США). Использовались наборы "КардиоГенетика Гипертония", "Кардиогенетика Тромбофилия" и "Генетика метаболизма фолатов" (ДНК-технология, Россия), а также "SNP-Экспресс-Кардиогенетика" Lys198Asn гена EDN1 (Литех, Россия).
Результаты. Среди 22 изученных ОНП 3 продемонстрировали статистически значимое различие в частотах генотипов дикого аллеля в группе пациентов без КМСО vs с КМСО. Генотип CC ОНП -344C>T альдостеронсинтазы составил 14% vs 48% (ОШ — 4,5, 95% ДИ — 1,3-16); генотип CC ОНП 103G>T фибриназы — 21% vs 54% (ОШ — 5,5, 95% ДИ — 1,3-23,7); генотип CC ОНП 10976G>A прокон-вертина — 43% vs 87% (ОШ — 8,7, 95% ДИ — 2-37,6). Распределение генотипов в группах соответствовало равновесию Харди-Вайнберга (p>0,05). Из известных предикторов развития КМСО в представленной выборке статистически
значимую ассоциацию продемонстрировали уровень ней-трофилов и выраженность коллатералей, оцененная по шкале Rentrop. Таким образом, они были включены в логистический регрессионный анализ наряду с выявленными ОНП. Построенная логит-модель в целом характеризовалась высокой статистической значимостью (p<0,01). Присутствие генотипа GG гена проконвретина в позиции 10976 наряду с низкой степенью развитости коллатерального кровотока в бассейне ИОА и ассоциировано с риском развития КМСО. ОШ 9,3, 95% ДИ 1,1-78 и ОШ 0,28, 95% ДИ 0,080,99, соответственно.
Заключение. У больных ИМ^^ подвергнутых ЧКВ, присутствие генотипа GG гена проконвретина в позиции 10976 наряду с низкой степенью развитости коллатерального кровотока в бассейне ИОА ассоциировано с риском развития синдрома КМСО. Требуются дальнейшие исследования для подтверждения значимости гена проконвертина в патогенезе развития данного феномена.
Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (д.м.н., зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИ КПССЗ, Кемерово).
086 РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С ПОЛИМОРФИЗМОМ ARG72PRO ГЕНА ТР53 И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЁННОГО АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
Магамадов И. С., Скородумова Е. А., Костенко В. А., Пивоварова Л. П., Арискина О. Б., Сиверина А. В., Скородумова Е. Г.
Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт Скорой Помощи им. И. И. Джанелидзе, Санкт-Петербург, Россия
Источник финансирования: отсутствует.
Выполнение операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и многососудистым поражением (МП) коронарного русла (КР) приводит к нормализации перфузии миокарда. Полиморфизм Arg72Pro гена апоптоза клеток (Тр53) в разной степени влияет на генетически опосредованную активность апоптоза гибернированных кардиомиоцитов, что может влиять на ремоделирование миокарда (РМ) после АКШ.
Цель. Оценить ремоделирование миокарда у пациентов через 1 год после АКШ в зависимости от полиморфизма Arg72Pro гена Tр53.
Материал и методы. В исследование было включено 89 пациентов с ИБС, подвергшихся АКШ в Санкт-Петербургском НИИ скорой помощи имени И. И. Джанелидзе с 2018 по 2021гг. Всем пациентам проводилась эхокардиография для измерения фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), коронарография для определения анатомии КР и оценивалась частота встречаемости полиморфизма Arg72Pro гена Tр53 методом полимеразной цепной реакции.
Результаты. В зависимости от полиморфизма Arg72Pro гена Tр53 пациенты были разделены на 2 группы. В первой (I) группе — 61 человек, носители генотипа arg/arg и arg/ pro: 77% мужчин, 23% женщин, средний возраст 64,6±1,0 года. Во второй (II) — 28 больных с генотипом pro/pro: 79% мужчин, 21% женщин, средний возраст 59,6±2,2 года. Обе группы степенью поражения КР по шкале SYNTAX I, частоте выполнения АКШ с- и без искусственного кровообращения и использования внутренней грудной артерии были сопоставимы. ФВ до АКШ в группах была: 58,0±1,6% и 56,8± 1,1%, соответственно, за время наблюдения значимо не изменилась (p>0,05). Однако, за период наблюдения произошло увеличение конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ, конечно-систолического объема (КСО) ЛЖ и индекс объема (ИО) левого предсердия (ЛП) в I выбор-
СБОРНИК ТЕ ЗИСОВ
087-088
ке: 104,4±4,2 мл, 45,8±3,5 мл и 29,1±1,0, через год после АКШ 113,3±5,6 мл, 52,4±4,7 мл и 35,7±1,7, соответственно (p<0,05). Подобная отрицательная динамика КДО ЛЖ, КСО ЛЖ и ИО ЛП во II группе не отмечалась. Было диагностировано ухудшение имеющейся диастолической дисфункции (ДД) ЛЖ от 1 до 2 степени с повышением давления наполнения ЛП в I когорте, выражавшееся в увеличении отношения скорости кровотока через митральный клапан (МК) к скорости движения кольца МК и расчетного давления в легочной артерии: до операции в I группе 10,5±0,6 см/с и 23,3 мм рт ст, через год 14,0±1,0 см/с и 31,7±1,7 (p<0,05). В первой выборке ДД была 1 степени как до, так и в конце периода наблюдения.
Заключение. У пациентов с носительством генотипа arg/ arg и arg/pro полиморфизма Arg72Pro гена Tр53 после АКШ отмечается прогрессирование РМ ЛЖ в течение года в виде увеличения его объемов на фоне сохранной систолической функции, что в дальнейшем может привести к её снижению и существенного ухудшения диастолической функции ЛЖ. генотипа pro/pro Arg72Pro гена Tр53 обладает протективным действием в отношении прогрессирования РМ ЛЖ после проведенной реваскуляризации миокарда.
Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (д.м.н., зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИКПССЗ, Кемерово).
087 ЭФФЕКТ СЕЛЕКТИВНОЙ ХИМИЧЕСКОЙ ИНАКТИВАЦИИ СИМПАТИЧЕСКИХ ИЛИ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕЙРОНОВ ГАНГЛИОНАРНЫХ СПЛЕТЕНИЙ ПРЕДСЕРДИЙ НА ИНДУЦИРУЕМОСТЬ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Медведь М. С, Сонин Д.Л., Королев Д. В., Шульмейстер Г. А., Никифоров А. И., Мурашова Л. А., Воронин С. Е., Мухаметдинова Д. В., Зайцева Е.А., Галагудза М. М., Михайлов Е. Н.
ФГБУ "НМИЦ им. В. А. Алмазова" Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Источник финансирования: исследование выполнено в рамках НИР 075-15-2020-800 "Разработка новых технологий профилактики и лечения сердечной недостаточности на основе нейромодуляции".
Фибрилляция предсердий (ФП) — самая распространённая тахиаритмия в клинической практике, заболеваемость которой достигает 1-2%. Нарушения внутрисердечной гемодинамики при ФП приводят к резкому увеличению риска тромбоэмболических осложнений в т.ч. ОНМК. Повышение нейрональной активности ганглионарных сплетений сердца (ГС) способствует как инициации, так и поддержанию ФП. В исследованиях была показана возможность селективной инактивации/деструкции симпатических (СТ) и парасимпатических терминалей (ПТ) в предсердных ГС для оценки сравнительного вклада гиперактивации локальных симпатических или парасимпатических вегетативных нейронов в формировании ФП.
Цель. Сравнительный анализ роли двух отделов внутри-сердечной вегетативной нервной системы в патогенезе ФП на соответствующей модели у свиней.
Материал и методы. Исследование выполнено на 12 свиньях массой 39±3 кг. Инактивация СТ и ПТ осуществлялась инкапсулированными в липосомы 6-гидроксидофамином (6-OHDA, 2 мг/мл, n=6) и этилхолин азиридином (AF64A, 4 мг/мл, n=6), соответственно. Животным под ингаляционным наркозом последовательно выполнены эндоЭФИ, 3D-картирование ПП, трансэндомикардиальные инъекции ней-ромодуляторов в эпикардиальный жир ПП через дорсальную стенку ПП, эндоЭФИ (через 1,5 часа). ЭФИ включало ЭРП и оценку устойчивости к ФП. Индукция ФП — залповые стимуляции с частотой 1200-3000 стимулов в минуту (длина
цикла стимуляции 20-50 мсек) продолжительностью от 10 сек до 120 сек. На одно животное 20 стимуляций за одно измерение 5 блоками (частота стимуляции в блоке 20, 30, 40, 50 Гц) с продолжительностью стимуляций по 10 секунд (первый блок), 20, 30, 60 и 120 секунд.
Результаты. Сразу после инъекций нейромодуляторов у всех свиней наблюдалось повышение ЧСС, а также, в группе ЛС-АР64А, наблюдалось кратковременное повышение уровня АД. В конце эксперимента у всех животных в равной степени сократился ЭРП. В группе ЛС-6-ОЫБА выявлено повышение устойчивости ФП: отсутствие эпизодов ФП, длящихся более 3 мин. Все эпизоды аритмий купировались спонтанно, не превышали 2 мин. 25% эпизодов ФП-ТП были устойчивыми (>30 сек).
В группе ЛС-АР64А все эпизоды наджелудочковых аритмий купировались спонтанно. Их продолжительность составила от 6 до 27 сек на всех частотах индукции. Частота устойчивых эпизодов ФП-ТП не превышала 25% и встречалась при всех частотах и при любой продолжительности стимуляции. Морфологический анализ образцов дорсальной стенки ПП подтверждают точность доставки липосомальных нейро-токсинов к ГС.
Заключение. Через 90 минут после введения ЛС-6-ОЫБА и ЛС-АР64А в ГС предсердий повысилась устойчивость ФП, уменьшилась длительность эпизодов ФП-ТП, индуцированных сверхчастой стимуляцией. Это доказывает возможность селективного воздействия на адренергические и холинерги-ческие нейроны ГС с помощью липосомальных нейромоду-ляторов.
Рецензенты: Керчева М. А. (к.м.н., н.с. отделения неотложной кардиологии НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск), Кутихин А. Г. (д.м.н., зав. лабораторией молекулярной, трансляционной и цифровой медицины НИИ КПССЗ, Кемерово).
088 ЛИПИДНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ И НОВЫЕ БЕЛКИ КРОВИ У МУЖЧИН С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
Тимощенко О. В., Рагино Ю. И., Стахнева Е. М., Шрамко В. С., Щепина Ю. В., Рябиков А. Н.
Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал ФГБНУ "Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии, Новосибирск, Россия
Источник финансирования: работа проведена частично при поддержке гранта Президента РФ № МК-1641.2022.3.
В настоящее время появляется все больше информации о возможной роли нового белка Клото в патогенезе атеросклероза.
Цель. Изучить особенности уровней белка Клото и ли-пидных показателей крови и их ассоциации с атеросклерозом брахиоцефальных артерий (БЦА) у мужчин без ишемической болезни сердца (ИБС).
Материал и методы. В одномоментное сравнительное исследование включены мужчины без клинических проявлений ИБС (п=61, 50-65 лет). Основную группы составили пациенты с атеросклерозом БЦА по данным ультразвукового сканирования (п = 32, медиана возраста 51 [50; 54] лет), группу сравнения — лица без диагностированного атеросклероза бЦа (п = 29, медиана возраста 54 [51,5; 56] лет). Всем пациентам проведено клинико-инструменталь-ное и лабораторное обследование. Концентрацию белка Клото в сыворотке крови оценивали натощак методом им-муноферментного анализа.
Результаты. Обнаружено, что у мужчин с диагностированным атеросклерозом БЦА уровень белка Клото в крови был статистически выше, по сравнению с группой мужчин без атеросклеротического поражения БЦА (1210 [731; 1673] и 471 [299; 881] пг/мл, р=0,047). В основной группе определены более высокие уровни триглицеридов (2,4 [1,3; 4,6] и 0,9 [0,7; 1,8] ммоль/л, р=0,005) и более низкие показатели холестери-
