CC BY
44
раметрами заболевания показало значительное снижение экспрессии ингибитора ТИМП-2 в тканях метастазирующих карцином по сравнению с опухолями, не образующими лимфогенные метастазы. Экспрессия гена ММП-1 возрастала с увеличением размера первичного опухолевого очага. Изменение экспрессии гена ТИМП-2 соответствовали изменениям экспрессии белка, а именно, наблюдалось снижение экспрессии гена ТИМП-2 при увеличении распространенности опухоли на лимфатические узлы.
Выводы. Снижение экспрессии ТИМП-2 и его гена в ткани плоскоклеточных карцином головы и шеи связано с появлением метастазов в регионарные лимфатические узлы, что дает основание рассматривать этот показатель в качестве возможного маркера распространенности злокачественного процесса.
Работа выполнена при финансовой поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (грант № 08-04-00616).
ВЫЯВЛЕНИЕ H. PYLORI И ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЖЕЛУДКА
Г.Н. МАНСУРОВА, О.А. МАТВЕЕНКО, Т.В. АВДЕЕНКО
НИИ онкологии СО РАМН, г. Томск
Актуальность. Обнаружение Б.Маршаллом и Р.Уорреном H. pylori привело к революции в гастроэнтерологии и кардинально повлияло на тактику и методы лечения больных язвенной болезнью желудка. На основании результатов проведенных исследований H. pylori начал рассматриваться как основная этиологическая причина возникновения гастрита, пептической язвы, а также фактор риска развития желудочных аденокарцином и MALT-лимфом. Однако ряд данных, подтверждающих длительное сосуществование H. pylori и человека, а также высокую распространенность среди населения (при этом не у всех инфицированных развивается гастродуоденальная патология), дают основания предполагать, что H. pylori в организме человека обладает скорее условно-патогенными свойствами, нежели выступает в роли инфекционного начала. В свою очередь, считается установленным значение вируса Эпштейна-Барр (EBV) в развитии инфекционного мононуклеоза и некоторых пролиферативных заболеваний. Согласно современным литературным данным, возникновение желудочной неоплазии может быть связано также и с персистенцией данного вируса в клетках слизистой оболочки желудка.
Цель исследования - определение ДНК H. pylori и вируса Эпштейна-Барр в опухолевой ткани больных раком желудка (РЖ).
Материал и методы. В исследование было включено 69 больных РЖ с гистологически
верифицированным диагнозом. Выделение ДНК из биоптатов и операционного материала проводили сорбционным методом с использованием коммерческих наборов «ДНК-сорб-А» и «ДНК-сорб-В» (Россия). Определение ДНК H. pylori проводилось методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с электрофоретической детекцией ампликонов в агарозном геле (коммерческий набор «АмплиСенс Helicobacter pylori-EPh», Россия). В качестве метода для выявления и количественного определения ДНК EBV использовалась ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией в режиме реального времени (тест-системы «АмплиСенс EBV-скрин-титр-FL», Россия).
Результаты. Предварительное исследование показало наличие H. pylori в опухолевой ткани и биоптатах 48% обследованных больных РЖ. Исследование частоты инфицированности вирусом Эпштейна-Барр обследованной группы пациентов показало наличие вирусной ДНК в биологическом материале 70% из них. При этом концентрация вируса, выраженная в lg EBV/105 клеток, распределялась следующим образом: концентрация < 3 lg EBV/105 наблюдалась у 85,7% инфицированных, концентрация 3-5 lg EBV/105 -у 8,2% и > 5 lg EBV/105 - у 6,1%.
Заключение. Вопреки ожидаемым результатам, ДНК H.pylori была выявлена в 48% случаев, что может быть связано с использованием
метода стандартной ПЦР, который, по данным зарубежных авторов, не обладает достаточной чувствительностью. Также было показано, что инфицированность вирусом Эпштейна-Барр, обладающим потенциально-онкогенными свойствами, была высокой, однако количество лиц с повышенной концентрацией вируса было небольшим. Полученные данные являются
предварительными и пока не могут быть рекомендованы для использования в клинической практике. Для получения более корректных результатов необходимо формирование группы сравнения (пациентов, не имеющих патологии желудочно-кишечного тракта) и исследование у ее участников подобных параметров.
ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ В ТКАНЯХ ЖЕЛУДКА ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ
О.А. МАТВЕЕНКО1, Л.Н. УРАЗОВА1, И.Н. ЛЕБЕДЕВ2, А.Д. ЧЕРЕМНЫХ2
НИИ онкологии СО РАМН, г. Томск1 НИИ медицинской генетики СО РАМН, г. Томск2
Среди опухолевой патологии человека важное место занимает рак желудка. В большинстве случаев данный тип неоплазии развивается на фоне длительно существующих изменений слизистой. Предраковые изменения представляют собой морфологические повреждения эпителия и замещение нормальной слизистой на диспластическую. Однако в желудке выявляются также различные морфологические заболевания неонкогенной природы, такие как хронический атрофический гиперпластический гастрит. Предраковые состояния характеризуются нарушениями хромосомного материала. Исследования хромосомных аберраций в клетках тканей предраковых заболеваниях желудка, являющихся фактором риска развития опухоли, представляют большой научно-практический интерес в связи с необходимостью более глубокого понимания процессов канцерогенеза желудка и возможностью более раннего диагностирования малигнизации эпителия желудка.
Цель работы - провести молекулярноцитогенетический анализ тканей гипертрофического гастрита.
Материал и методы. С помощью методики CGH было проведено исследование ДНК, выделенной из 15 образцов тканей данного предракового заболевания желудка.
Результаты. Основными хромосомными нарушениями анализируемой морфологической когорты, по данным молекулярноцитогенетического профилирования, являются амплификации числа копий ДНК в регионах Ц-2^42 (93,3%), 10q24 (73,3%) и ^22 (66,3%) и делеции в регионах 9рі3 (66,3%), 9q21 (6о%) и Ц21 (60%). Полученные результаты свидетельствуют о том, что данные аномалии являются ранними событиями при канцерогенезе желудка. Кроме того, клетки, характеризующиеся данными нарушениями хромосомного материала, могут обладать селективным преимуществом и проходить отбор в ходе клональной эволюции, образуя колонии трансформированных клеток с более агрессивными характеристиками, являющиеся очагом развития неоплазии желудка на фоне гиперпластического гастрита.
Данная работа поддержана грантом ФЦП (П-1706)
