CC BY
34
метода стандартной ПЦР, который, по данным зарубежных авторов, не обладает достаточной чувствительностью. Также было показано, что инфицированность вирусом Эпштейна-Барр, обладающим потенциально-онкогенными свойствами, была высокой, однако количество лиц с повышенной концентрацией вируса было небольшим. Полученные данные являются
предварительными и пока не могут быть рекомендованы для использования в клинической практике. Для получения более корректных результатов необходимо формирование группы сравнения (пациентов, не имеющих патологии желудочно-кишечного тракта) и исследование у ее участников подобных параметров.
ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ В ТКАНЯХ ЖЕЛУДКА ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ
О.А. МАТВЕЕНКО1, Л.Н. УРАЗОВА1, И.Н. ЛЕБЕДЕВ2, А.Д. ЧЕРЕМНЫХ2
НИИ онкологии СО РАМН, г. Томск1 НИИ медицинской генетики СО РАМН, г. Томск2
Среди опухолевой патологии человека важное место занимает рак желудка. В большинстве случаев данный тип неоплазии развивается на фоне длительно существующих изменений слизистой. Предраковые изменения представляют собой морфологические повреждения эпителия и замещение нормальной слизистой на диспластическую. Однако в желудке выявляются также различные морфологические заболевания неонкогенной природы, такие как хронический атрофический гиперпластический гастрит. Предраковые состояния характеризуются нарушениями хромосомного материала. Исследования хромосомных аберраций в клетках тканей предраковых заболеваниях желудка, являющихся фактором риска развития опухоли, представляют большой научно-практический интерес в связи с необходимостью более глубокого понимания процессов канцерогенеза желудка и возможностью более раннего диагностирования малигнизации эпителия желудка.
Цель работы - провести молекулярноцитогенетический анализ тканей гипертрофического гастрита.
Материал и методы. С помощью методики CGH было проведено исследование ДНК, выделенной из 15 образцов тканей данного предракового заболевания желудка.
Результаты. Основными хромосомными нарушениями анализируемой морфологической когорты, по данным молекулярноцитогенетического профилирования, являются амплификации числа копий ДНК в регионах Ц-2^42 (93,3%), 10q24 (73,3%) и ^22 (66,3%) и делеции в регионах 9рі3 (66,3%), 9q21 (6о%) и Ц21 (60%). Полученные результаты свидетельствуют о том, что данные аномалии являются ранними событиями при канцерогенезе желудка. Кроме того, клетки, характеризующиеся данными нарушениями хромосомного материала, могут обладать селективным преимуществом и проходить отбор в ходе клональной эволюции, образуя колонии трансформированных клеток с более агрессивными характеристиками, являющиеся очагом развития неоплазии желудка на фоне гиперпластического гастрита.
Данная работа поддержана грантом ФЦП (П-1706)
СИБИРСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ. 2010. Приложение № 1
