CC BY
150
24
Украгнський нейрохгрурггчний журнал, №2, 2006
УДК 616.831-001-036.17"756".
Вторинне ураження стовбура головного мозку за тяжко' черепно-мозково'1 травми
Шамаев О.М.
Центральна м1ська клш1чна лшарня, м. Ки'в, Украша
На пiдставi аналiзу 49 спостережень вивчеш особливостi вторинного пошкодження стовбура головного мозку за тяжко! черепно-мозково! травми (ЧМТ). Своечасш дiагиос-тика i профiлактика дислокацп головного мозку попереджують виникнення вторинного травматичного крововиливу у структури стовбура головного мозку.
Ключов1 слова: черепно-мозкова травма, стовбур головного мозку, вторинне ураження.
Серед р1зноманггних причин вггальних роз-лад1в за тяжко! ЧМТ важливе значения мае вторинне ураження стовбура головного мозку. Воно виникае через певний "свгглий" промь жок часу шсля травми, як правило, зазвичай на 3-5-ту добу, проте, шод1 — вже у перш1 години тсля травми [4]. Вторинний внутр1ш-ньо-стовбуровий крововилив частчше виникае у зонах шдвищеного цереброваскулярного опору. З 3-1 доби тсля травми збшьшуеться частота виникнення крововиливу в центральш в1ддши мосту 1 середнього мозку [5]. Поширення вог-нища травматичного ураження на шдшрков1 в1ддши швкуль великого мозку, розрив стшок б1чних 1 третього шлуночшв, а також змщення та деформащя утворень головного мозку, що супроводжуеться стисканням його стовбура на р1вш намету мозочка, поглиблюють змши у внутр1шньостовбуровому мщрощркуляторному русл1 [1], вираженють яких ввдображае тяж-шсть травматично! хвороби головного мозку [2]. Своечасне розшзнавання клш1чних ознак вторинного травматичного ураження стовбура головного мозку та 1х профшактика мае базу-ватися на знанш патогенетичних мехашзм1в цього процесу [6].
Мета роботи: вивчення вторинного травматичного ураження стовбура головного мозку на основ1 дослщження його морфолопчних особли-востей у сшвставленш з клш1чним переб1гом.
Матер1али 1 методи досл1дження. Про-анал1зоваш 49 спостережень вторинного травматичного ураження стовбура головного мозку (36 потерпших померли, 13 — були виписаш у задовшьному сташ) чолов1шв було 37, жшок — 12, вж хворих в1д 14 до 89 рошв.
Переважала побутова травма, точка при-кладання сили частчше мютилася у лобовш та скроневш дшянках (скроня — у 19 спостережен-нях, лоб — у 18, т1м'я — у 16, потилиця — у 10, обличчя — у 12).
Потерпш1 госпггал1зоваш у строки в1д 1 год до 3 д1б ! бшьше, тривалють !х життя в1д 1 доби
до 2 тиж i бiльше (до 1 доби — 1, 1-3 доби — 6, 4-6 д i6 — 8, 7-14 дiб — 16, понад 14 дiб — 18).
Основш вогнища ураження були розта-шованi переважно в пiвкулях великого мозку та оболонах, вторинш — у стовбурi головного мозку.
Комплекс обстеження включав клШчш спос-тереження, нейровiзуальнi методи дослiдження, зокрема, комп'ютерну (КТ) та магнггорезонансну (МРТ) томографiю; морфолопчш дослiдження: поетапне макро- та макромжроскотчне дослщ-ження блок-препаратiв головного мозку та скелетованих препаратав його стовбура (рис. 1); тотальних фронтальних та парасагггальних його зрiзiв; гiстологiчне дослщження з використанням оглядових та спещальних методiв забарвлення (тiонiном за Нюлем, гематоксилiном Кульчиць-кого, iмпрегнацiю срiбла нiтратом за Гоморi).
Результати та ix обговорення. Вторинне травматичне ураження стовбурових ввддтв головного мозку спостертали за закрито! та вiдкритоi ЧМТ бшьш нiж у 50% потерпших на rai порушення цiлiсностi шсток склепiння чи основи черепа. Клтчш ознаки вторинного ураження стовбура головного мозку нестабшьш.
Рис. 1. Макропрепарат. Стовбур головного мозку, вигляд збоку.
Вторинне ураження стовбура головного мозку за тяжког черепно-мозковог травми
25
Вони зумовлеш динамiчними патофiзюлоич-ними процесами i проявлялися не ввдразу тсля травми, а дещо пiзнiше, починаючи з кiнця 1-1, протягом 2—3-1 доби. 1х вираженiсть збшьшу-валася на тлi прогресування загальномозкових симптомiв, i якщо основне вогнище ураження не усували i не проводили протинабрякових заходiв, швидко переходили у термшальну стадiю. Стан бiльшостi потерпших пiд час гос-пiталiзацii вщповщно до характеру ЧМТ був переважно тяжким, з появою i збшьшенням вираженостi ураження структур стовбура вш поступово або рiзко погiршувався. В уах хворих вiдзначене порушення рiвня свiдомостi — вiд оглушення, сопору до глибоко! коми. На тлi втрати свiдомостi у потерпiлих спостертали розлади вiтальних функцiй. У 38,2% потер-пiлих спостерiгали неефективне самостшне дихання, що потребувало застосування штучно1 вентиляцii легень. Вiдзначено схильнiсть до артерiальноi гiпертензii. У 76,5% потерпших на тлi втрати свiдомостi та порушення вггаль-них функцiй виявляли патолопчний мiдрiаз з арефлексieю зшиць, що е несприятливим про-гностичним чинником. У 29,4% спостережень вщзначений окулоцефалiчний рефлекс, у решти (70,6%) потерпших з вторинним пошкодженням стовбура головного мозку (яш померли) на тлi тривалого тяжкого коматозного стану окулоце-фалiчного рефлексу не було, що е, безумовно, несприятливою прогностичною ознакою за гостро! ЧМТ.
Окоруховi розлади у виглядi розбiжноi косоокостi у прогностичному планi бшьш спри-ятливi, нiж збiжна косоошсть, яка свiдчить про тяжке ураження мосту.
Розлади рухових функцш у виглядi гемь та тетрапарезу виявлеш у 35,3% потерпших з вторинним пошкодженням стовбурових вщдШв головного мозку. Наявнють двобiчних патоло-гiчних рефлексiв стоп свiдчить про ранне ура-ження стовбурових структур. У 47,1% хворих за вторинного ураження стовбура головного мозку спостертали дисощащю тонусу м'язiв.
У 58,8% хворих вщзначено дисоцiацiю менш-геальних ^MnTOMiB, що зумовлене утворенням гематом та вогнищ забою головного мозку. При цьому часлше ригiднiсть потиличних м'язiв переважала над симптомом Кернiга. Поява меншгеальних симптомiв спричинена уражен-ням тоногенних механiзмiв тдшрково-стовбу-рових утворень тд час забою.
Оскiльки бшьшють (85,3%) хворих були у тяжкому сташ, що супроводжувалося пору-шенням свiдомостi на рiвнi коми I—III ступеня, дослщження порушення мови було ускладнене або неможливе, лише в окремих з них було виявлено моторну та амнестичну афазда.
Якщо дозволяли умови та стан хворого, тсля госшталiзащi проводили КТ головного мозку. При цьому змши в дшянщ стовбура головного мозку не виявляли. Шд час контрольних дослщжень (на 2-3-тю добу), поряд з масивними вогнищами крововиливу, контузiйного забою та зони перифокального набряку у виглядi дшянок неоднорiдного або штенсивно-гомогенного тдви-щення щiльностi речовини головного мозку, спостер^али появу дiлянок зниження або (в окремих хворих) тдвищення щшьноста мозковоi речовини в дшянщ стовбура.
Шд час МРТ, крiм вогнищ контузп та обо-лонових i внутрiшньомозкових гематом, виявляли також зони зниження щшьност мозковоi речовини в дiлянцi середнього мозку та мосту (рис. 2А, 2Б).
Вторинш крововиливи виникають внаслiдок юнування великих вогнищ забою у швкулях великого мозку, супутнього набряку, утворення оболонових гематом (рис. 3).
Внаслвдок супратенторiального ураження утворюються одно- чи двобiчнi скронево-тен-торiальнi вклинення (рис. 3), що спричиняе порушення кровооб^у стовбура головного мозку того чи шшого ступеня. За мехашзмом такi крововиливи венознi. В основi '¡х патогенезу лежать тяжк гемодинамiчнi розлади у середньому мозку та мосту внаслвдок стиснення основно' вени (рис. 4А, 4Б кольорово' вкладки) при
Рис. 2. Комп'ютерна томограма. Тяжка ЧМТ: А — субдуральна гематома, дислокащя стовбура головного мозку (тсля госттал1зацп); Б — те саме спостереження через 3 доби, дислокащя стовбура головного мозку, вторинний крововилив в середнш мозок (тсля операщ").
26
Шамаев О.М.
Рис. 3. Макропрепарат. Тяжка ЧМТ. Забш головного мозку. Внутр1шньомозкова гематома.
вклиненш у вирiзку намету (в оточну цистерну-cisterna ambiens), медiальнi вiддiли звивини морського коника (gyrus parahippocampalis) скронево! частки. Бшьш товстостшш та елас-тичш артерii (задня мозкова, середньомоз-ковЦ при цьому залишаються функцiонально спроможними, а менш резистентна тонкостiнна основна вена (Розенталя) притискуеться до краю вирiзки намету i втрачае прохщнють. Внаслiдок цього виникають (поступово чи лавиноподiбно) капiляростаз i локальний венозний застш в утвореннях нiжок головного мозку та оральних ввддтв мосту. Це спричиняе стшку венозну геперемто, значне порушення проникностi венозно! ланки мшроциркуляторного русла з подальшими плазморапею та дiапедезом ерит-роцитiв, що зумовлюе венозний крововилив (рис. 5 кольорово! вкладки).
Вториннi травматичнi крововиливи в стовбур головного мозку е зонами геморагп розмiрами вiд дрiбнокрапчастих (1,5-2 мм) до великих ^аметром 15-20 мм), округло! форми
чи у вигляд1 смужок, розташован1 в покривних ввддшах середнього мозку (рис. 6 кольорово! вкладки) та в оральних ввддшах покриву 1 основи мосту (рис. 7).
Внутр1шньостовбурова топограф1я крово-вилив1в досить р1зномаштна 1 багато в чому визначаеться !х розташуванням. Видшяють: серединш, латеральш, крововиливи у цент-ральну с1ру речовину та пластинку покр1вл1, дифузш др1бш крововиливи (рис. 8). Серединш крововиливи спостер1гають найбшьш часто; вони можуть бути поодинокими 1 численними, локал1зуються як в покривних вщдшах середнього мозку, так 1 в оральних вщдшах мосту. В середньому мозку щ крововиливи мають, як правило, лшшну форму, розташоваш в1д дна м1жшжково! ямки у напрямку до дна водопроводу. Вони мютяться м1ж червоними ядрами та ядрами окорухового 1 блокового нерв1в (III, IV), школи, бшьшою або меншою м1рою, !х руйну-ють. В мосту таш крововиливи розташоваш у покривних вщдшах, поширюються до трапе-щепод1бного тша переважно у горизонтальному напрямку аж до дна ромбопод1бно! ямки, школи руйнують його епендимарний шар 1 поширюються у порожнину IV шлуночка. В зош таких крововилив1в опиняються повнютю або частково, з одного або обох бошв ядра V, VI, VII нерв1в, сггчаста ядра мосту, можлива !х руйнащя. Серединш крововиливи в мют часто поеднаш з др1б-нокраплинними крововиливами в його покривш ввддши. Латеральш крововиливи спостер1гають так само часто, як 1 серединш, вони розташоваш у покривних вщдшах шжок мозку 1 оральнш частиш мосту. Як правило, вони округло! форми або у вигляд1 смужок, мютяться над чорною речовиною, захоплюють !! латеральш вщдши, школи поширюються в дшянку основи шжки мозку, де частково руйнують провщш шляхи. В дшянщ мосту таш крововиливи бшьш др1бш,
Рис. 7. Макропрепрат. Тяжка ЧМТ. Забш швкуль великого мозку. Численш вторинш крововиливи у покрив середнього мозку.
Рис. 8. Макропрепарат. Тяжка ЧМТ. Забш швкуль великого мозку. Численш вторинш крововиливи у покривш вщдши мосту.
Вторинне ураження стовбура головного мозку за тяжког черепно-мозковог травми
27
шж у середньому мозку, розташоваш в дор-золатеральних вiддiлах мосту, в дшянщ його переходу в середню нiжку мозочка; вони бува-ють симетричними або однобiчними, виникають за рiзко вираженого скронево-тенторiального вклинення з акиальною дислокацiею стовбура головного мозку. Крововиливи у центральну иру речовину, як правило, невелиш, частше чис-леннi, розташованi у дшянщ дна водопроводу, поширюються на пластинку покриву.
Дифузш дрiбнi крововиливи частше вияв-ляють у покривних вщдшах середнього мозку i мосту, поеднуються з вираженою гiперемiею стовбура головного мозку.
Шд час гютолоичного дослiдження навколо та в зош вторинних стовбурових крововиливiв спостерiгають капшяростаз, перикапiлярнi, перивенулярнi плазморагii (див. рис. 5 кольоро-во! вкладки). Поряд з цим значна кшьшсть венул паретично розширеш з ознаками дiапедезних крововиливiв (рис. 9 кольорово! вкладки), поруч з ними — капшяри з набряклими стшками, якi значною мiрою втратили власну архiтектонiку, оточеш дрiбними пердiапедезними крововили-вами. Таш крововиливи поширюються вздовж пучкiв нервових волокон i розшаровують про-вщш шляхи (рис. 10 кольорово! вкладки).
Досить часто вторинш крововиливи у стов-буровi вiддiли головного мозку за тяжко! ЧМТ супроводжуються вторинними крововиливами тд ендокард лiвого шлуночка серця (рис. 11А, 11Б кольорово! вкладки). Як сввдчили нашi дослiдження [3], таке поеднання крововиливу у стовбур мозку та у стшку лiвого шлуночка серця спостертають за вторинного ураження стовбура мозку i нiколи не виявляють за його первинного ураження. Така закономiрнiсть доз-воляе провести диференцшну дiагностику пер-винного та вторинного травматичного ураження стовбура головного мозку за тяжко! ЧМТ, що мае особливо важливе значення шд час судово-медично! експертизи.
Таким чином, вторинш крововиливи, яш ускладнюють переб^ тяжко! ЧМТ, завжди розташоваш в структурах середнього мозку та оральних вщдтв мосту — в басейш основное вени. Вони виникають внаслiдок прогресу венозно! гiперемii за наявностi ознак дислокацп та стиснення стовбура головного мозку, зумо-
влених в основному скронево-тенторiальним вклиненням.
Наявнiсть поеднаних крововиливiв у стовбур головного мозку i пiд ендокард лiвого шлуночка серця за тяжко' ЧМТ свщчить про вториннiсть ураження стовбура.
Список лггератури
1. Валеев В.К., Юрищев Е.П., Тимершин К.И., Ощеп-кова С.Ф. Микроциркуляторное русло и реологические свойства крови в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. — 1989. — №3. — С.24-28.
2. Дралюк М.Г. Внутристволовое микроциркуляторное русло и дифференцированное лечение стволовых дисфункций в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.28. — Л., 1990. — 43 с.
3. Лiсовий А.С., Шевчук В.А., Шамаев О.М. Судово-медичш та кшшчш аспекти вивчення патогенезу важко' черепно-мозково' травми // Перший з''зд нейрохiрургiв Укра'ни. — К., 1993. — С.60-61.
4. Полщук М.в., Верхоглядова Т.П., Лiсовий А.С., Шевчук В.А. Клшша та судово-медична екс-пертиза черепно-мозкових ушкоджень. — К.: Здоров'я, 1996. — 118 с.
5. Харитонова К.И., Родюкова Е.Н., Имшенецкая В.Ф. Патогенез осложненных повреждений головного мозга. — Новосибирск: Наука, 1986. — 119 с.
6. Шамаев О.М. Прогнозування наслщюв ЧМТ при наявносл стовбурово' симптоматики // Актуальш проблеми надання медично' допомоги при невщ-кладних станах. — К., 1995. — С.97.
Вторичное повреждение ствола головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме Шамаев A.M.
На основе анализа 49 наблюдений изучены особенности вторичного повреждения ствола головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. Своевременные диагностика и профилактика дислокации головного мозга позволяют предотвратить возникновение вторичного травматического кровоизлияния в структуры ствола головного мозга.
The secondary brainstem lesion caused by severe head trauma Shamayev A.M.
The traumatic brainstem lesion was determined in 49 injured patients with severe head trauma. The prophylaxis and diagnostics of dislocation prevent occurrence of secondary brainstem lesion.
До статтх Шалаева О.М. "Вторинне ураження стовбура головного мозку за тяжког черепно-мозковог травми"
Рис. 4. Макропрепарат. Тяжка ЧМТ: А — одноб1чне скронево-тентор1альне вклинения, стиснення середнього мозку; Б — той самий препарат, задня мозкова артер1я вщведена назовш, видно защемления основной вени, вторинш крововиливи в покрив та покр1влю середнього мозку.
Рис. 5. Мшрофото. Тяжка ЧМТ. Забш п1вкуль великого мозку, вторинний крововилив в середнш мозок, плазморапя, крововилив "per diapedesis", набряк. Забарвлення гематоксилшом та еозином. 36. х200.
Рис. 6. Макропрепарат. Тяжка ЧМТ. Забш шв-куль великого мозку. Численш вторинш крововиливи у покрив середнього мозку.
Рис. 9. Мшрофото. Тяжка ЧМТ. Забш великого мозку. Покривш тддоли середнього мозку. Паретичне роз-пгарення венули. Крововилив "per diapedesis". Забарвлення гематоксилшом та еозином. 36. х200.
Рис .10. Мшрофото. Тяжка ЧМТ. Вторинш крововиливи у тканину середнього мозку 1 мосту. Розша-рування кров'ю волокон пров1дних шлягав. Набряк. Забарвлення гематоксилшом та еозином. 36. х200.
Рис. 11. Макропрепарат. Тяжка ЧМТ: А — вториний крововилив у покрив моста; Б — те саме спос-тереження, вторинний крововилив шд ендокард л1вого шлуночка серця.
28
Шамаев О.М.
Коментар
до статтi Шамаева О.М. "Вторинне ураження стовбура головного мозку за тяжко'/' черепно-мозково'/' травми"
У статт проведений ретельний аналiз вторинного ураження стовбура головного мозку за тяжкоТ травми головного мозку, чому в спещальнш лiтературi придтяють недостатньо уваги. 1мпонуе те, що автор проводить паралелi мiж кл^чними та морфологiчними ознаками вторинного ураження стовбурових вщдш^в. Безумовно, найбтьш цiкавою частиною роботи е патофiзiологiчний аналiз скронево-тенторiального вклинення та розбiр топографiчних варiантiв крововиливiв, що добре тюстровано мiкрофотографiями. Важливим для практики е дослщження про поеднання внутршньостовбурових крововиливiв та крововиливiв пщ ендокард лiвого шлуночка серця як ч^ткоТ ознаки саме вторинного ураження стовбура головного мозку.
В.1. Смоланка, професор, зав'/дувач кафедри неврологи та нейрох/рургп Ужгородського нац/'онального ун/верситету, Директор Рег'юнального Центру нейрох/рургп та неврологи, м. Ужгород
Коментар
до статтi Шамаева О.М. "Вторинне ураження стовбура головного мозку за тяжкоУ черепно-мозковоУ травми"
Робота присвячена актуальному питанню дослщження патогенезу тяжкоТ черепно-мозковоТ травми — вторинному ураженню стовбура головного мозку. Автором докладно проаналiзованi морфолопчж змши, видтений основний судинний елемент, який запускае дисциркуляторш змши у стовбурi головного мозку. Наведет кл^чж симптоми , характеры для дислокацшного тенторiального бiчного вклинення, пщкреслено Тх прогностичне значення. Робота була б бтьшоТ значущосл, якби автор пщ час викладення клЫчного матерiалу дотримувався "градации основных категорий механизмов при черепно-мозговой травме" [3], слщ було б видтити ранж та тзж симптоми або просте-жити стадiйнiсть стовбурових розладiв [2].
Одним з основних висновюв статтi е важливiсть своечасноТ дiагностики та профiлактики дислокацiйного синдрому, тому бажано було б бтьш ч^ко висвiтли це питання [1].
1. Дралюк М.Г. Внутристволовое микроциркуляторное русло и дифференцированное лечение стволовых дисфункций в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.; 14.00.28. — Л., 1990. — 43с.
2. Шлам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы: Пер. с англ. — 3-е изд. — М. :Медицина, 1986. — 79с.
3. Черепно-мозговая травма: Клинич. руководство. — Т.3. — М.: "Антидор",2002.
Н.В. Каджая, канд. мед. наук, л/кар-нейрох/рург кл1н1ки нейротравми ¡нституту нейрох/'рургп /м. акад. А.П. Ромоданова АМН Укра'/'ни
