CC BY
30
Оглядoвi статт
УДК 616.831-02:617.51-001-089.818.6
Педаченко С.Г., Дзяк Л.А., арко А.Г. Декомпресивна крашектом1я у потерпших з тяжкою черепно-мозковою травмою
1нститут нейрохiрургп iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, м. Кшв, Днiпропетровська державна медична академiя
Декомпресивну трепанацiю черепа застосовують ще з часiв стародавнього Египту, давньоi Грецп, iмперii шшв та ацтекiв. В нейрохiрургiчнiй практищ подiбнi операцп майже 100 рошв тому обГрунтовано почав виконувати T. Kocher при неоперабельних пухлинах головного мозку [1]. Автор стверджував, що «за вщсутноста тиску спинномозково'1 рщини (СМР) та наявностi тиску на мозок зменшення цього тиску мае здш-снюватися шляхом надрiзання черепа». З того часу декомпресивну крашектомда (ДК) викону-вали то з бшьшою, то з меншою частотою.
У 1971 р. опублшовано вкрай актуальну на той час роботу [2], яка не тшьки «воскресила» ДК, а й мотивувала нейрохiрургiв спробувати довести ii ефективнють при лшуванш набряку мозку.
Протягом наступних 40 рошв спробам уза-гальнити результати ДК заважали наявнють численних хiрургiчних методiв ДК i майже повна вщсутнють рандомiзованих дослiджень ii ефективност при черепно-мозковiй травмi (ЧМТ). Було визнано дощльнють здiйснення ДК за тяжко'1 ЧМТ, проте, не доведено необхщнють ii використання. По-перше, чи допомагае ДК контролювати пiдвищений внутршньочерепний тиск (ВЧТ). По-друге, чи не збшьшуе ДК набряк в зош пошкодження мозку i, таким чином, сприяе вклиненню мозку. По-трете, чи покращуе ДК результати лшування. По-четверте, яка частота можливих ускладнень.
З огляду на необхщнють подальшо'1 розробки обГрунтованих способiв лжування набряку головного мозку та внутршньочерепно'! гiпертензii, в останнi роки вщновився iнтерес до вивчення ефективност ДК. Метою роботи е аналiз дослщ-жень, присвячених виконанню ДК при тяжшй ЧМТ, з визначенням показань, методiв, доцшь-ностi та ефективност цього втручання.
ТермЫолог1я. Видшяють два типи ДК (первинну i вторинну), якi рiзняться за метою та строками виконання процедури.
Первинну (ранню) ДК здiйснюють тд час видалення внутрiшньочерепноi гематоми, вона спрямована на зниження ВЧТ за умови значного набряку головного мозку. Вторинну ДК (вщстро-чену) виконують через шлька днiв пiсля травми, вона спрямована на зниження ВЧТ за неефек-тивностi медикаментозно'1 терапп.
В експериментальних дослiдженнях на тва-ринах вiдзначено, що за бшьш ранньо'1 декомп-
ресii в умовах стискання мозку менш виражене пошкодження нейрошв [3].
В единому проспективному рандомiзованому контрольованому дослiдженнi, в якому ощнено ефективнiсть вторинноi ДК тсля ЧМТ у дiтей, встановлене незначне зниження смертност та швалщизацп пацiентiв пiсля виконання деком-пресшних процедур [4]. Данi щодо дорослих пащентав взятi з ретроспективних дослщжень, невеликих ситуацiйних дослiджень або проспек-тивних нерандомiзованих дослiджень.
Основт патоф1зюлог1чш аргументу, до-цшъност1 виконання ДК з приводу тяжког ЧМТ. За первинного та вторинного пошкодження головного мозку виникае патолопчна «трiада»: шдвищення ВЧТ, вклинення мозку та його iшемiя.
Пдвищення ВЧТ. Майже у 50% потерпших при внутршньочерепному вогнищевому ура-женнi та у 33% — при дифузному пошкодженш аксошв виявляють стiйке пiдвищення ВЧТ [5]. При шдвищенш ВЧТ можливе зниження церебрального перфузшного тиску (ЦПТ). Спра-ведливим е твердження, що про зниженш ЦПТ пiдвищуеться ВЧТ. При зниженш ЦПТ артерюли м'якоi оболонки головного мозку розширюються i вмiщують бiльший церебральний обсяг кровi (ЦОГ) — так званий «каскад вазодилатацп» Рознера [6]. При збшьшенш ЦОК пiдвищуеться ВЧТ. Пiсля вщновлення нормального ЦПТ ар-терiоли м'яко'1 оболонки мозку скорочуються, i ВЧТ найчастше знижуеться.
Рефрактерна до медикаментозно'1 терапii внутрiшньочерепна гiпертензiя е сьогодш найо-чевиднiшим показанням до виконання ДК, попри вщсутнють даних доказовост класу I.
D.S. Yoo та ствавтори [7] першими шляхом катетеризацп шлуночкiв мозку замiряли ВЧТ до i пiсля виконання ДК та узагальнили результати лжування 20 пащентав, 6 з яких госпiталiзованi з приводу тяжко'1 ЧМТ. Показаннями до здшснення ДК були однобiчний чи двобiчний набряк мозку за даними комп'ютерно'1 томографii (КТ), а також ознаки попршення стану за шкалою ком Глазго (ШКГ) та/або розширення зiниць без реакцii на свггло, змiщення серединних структур бiльш шж на 6 мм та/або облггеращя перимезенцефальноi цистерни за даними КТ. Початковий ВЧТ у пацiентiв становив вiд 16 до 66 мм рт. ст. Шсля бiчноi ДК показник зменшився майже на 50%.
Bei пащенти, у яких ВЧТ повторно тдвищився до 35 мм рт. ст. i бшьше, померли.
В обсервацшному дослщженш [8] визначеш клiнiчнi й фiзiологiчнi параметри ДК, яку здшснювали як частину стандартизованого протоколу лшування 26 пацiентам. Виконання двобiчноi ДК сприяло помiтному (на 50%) зниженню середнього ВЧТ з 37 до 18 мм рт. ст. Результат лшування визнаний позитивним майже у 70% пащентав
Вклинення мозку. Безсумшвною е користь ДК у декомпресп життево важливих структур стовбура головного мозку. Вщповщно доктрини Монро-Келлi [9, 10], загальний об'ем вмюту черепа (для розмщення ЦОК, СМР та мозку) незмшний. Некомпенсоване його збшьшення в одному вщдш або бiльше зумовлюе пiдвищення ВЧТ (у нормi — вiд 5 до 15 мм рт. ст.). За ввдсутност мас-ефекту шдвищення ВЧТ за тяжкоi ЧМТ е наслвдком змiн потоку СМР, ЦОК та формування переважно вазогенного i цитотоксичного набряку. Порушення резорбцп СМР при травматичному субарахновдальному крововиливi зумовлюе збiльшення загального об'ему СМР. Збшьшення ЦОК внасл^ок порушення ауторегуляцп за тяжкоi ЧМТ, а також вазогенний та цитотоксичний набряк е результатом порушення гематоенцефалiчного бар'еру та осмотично! дизрегуляцп в iшемiзованих клiтинах. Фiзiологiчнi механiзми створення резервного об'ему включають змiни об'ему кровi та СМР, а також звуження артерюл, що спричиняе збiльшення вщтоку венозно! кровi з черепа та низхщного перемiщення СМР крiзь великий потиличний отвiр. Якщо можливостi цих механiзмiв вичерпанi, ВЧТ пiдвищуеться у геометричнш прогресп. За такого стану найменшi змiни об'ему можуть спричинити швидке i руйнiвне неврологiчне пошкодження.
Постiйний рiвень ВЧТ вище 20 мм рт. ст. вважають патолопею, ВЧТ вiд 20 до 40 мм рт. ст. сввдчить про тяжку внутршньочерепну гiпертензiю; вище 40 мм рт. ст. — як правило, провщуе «невролоичну смерть». Фiзичним наслiдком надмiрного об'ему е вклинення мозку. Змщення або вклинення мозку в отвори твердо! оболонки головного мозку (ТОГМ) та черепа ввдбуваеться за шлькома сценарiями. Дуже важливими е вклинення гачка скронево! частки великого мозку та спрямоване вниз вклинення. Вклинення гачка скронево! частки пiвкулi спричинене медiальним змiщенням скронево! частки у напрямку латерально! частини середньо! черепно! ямки або пошкодженнями лобово! частки, за яких пiд загрозою опиняються iпсилатеральний окоруховий нерв, шжка мозку, ретикулярна активуюча система та, можливо, контралатеральна нiжка мозку (так званий «феномен Керногана»). Рiзнi види вклинення (скронево-тенторiальне, мигдаликiв мозочка у великий потиличний отвiр) можуть виникати за ВЧТ менше 20-25 мм рт. ст. Biрогiднiсть вклинення залежить вщ локалiзацii гематоми [11]. Ураження окорухового нерва, що найчастше проявляеться
розширенням зiницi на боцi вклинення, можливе за ВЧТ менше 18 мм рт.ст. [12].
1шем1я головного мозку. Дослвджений вплив ДК на таш фiзiологiчнi параметри, як церебральний кровоток (ЦК) та оксигенащя тканини мозку. Бшьшють даних свщчать про покращення цих показникiв церебрально! перфузп пiсля ДК з приводу ЧМТ. За даними однофотонно! емiсiйноi КТ з ""технецш-гексаметилпропiленамiноксимом ("тТс-НМРАО) вщзначене покращення перфузп пiсля ДК [13]. В шшому дослiдженнi за даними перфузшно! КТ виявлене погiршення перфузп до ДК та !! вщновлення пiсля операцii [14].
За даними обстеження пащентш, яким показа-не виконання бiфронтальноi чи однобiчноi ДК при тдвищенш ВЧТ, з використанням транскрашаль-ного апарата Допплера, встановлене помiтне тдви-щення ЦК тсля декомпресп черепа. Пiсля однобiч-но! декомпресп ЦК пiдвищувався в обох твкулях великого мозку. В шшому дослщженш не тiльки пiдтримана думка про покращання ЦК пiсля ДК з приводу ЧМТ, а й продемонстровано, в який спосiб таш методи мониторингу можуть бути застосоваш пiд час проведення iнтенсивноi терапп [15].
Оксигенацiю тканин мозку (РИОг) ранiше використовували для прямого визначення ЦК в реальному часi, поряд з насиченням киснем кровi яремно! вени (SjvO2) та паренхiми (РЬ02). Деякi дослiдники висунули припущення про значну залежнють мiж ступенем гшоксп мозку, визначеним за оксигенацiею його тканин, та поганим результатом тсля ЧМТ [16, 17]. У невеликих дослщженнях з вивчення впливу ДК на РИ02 вщзначене ютотне покращення оксигенацп паренхiми пiсля тзньо! ДК у пацiентiв з ЧМТ, поряд з незначними змшами SjvO2 [18]. У пащен-тiв за тяжко! ЧМТ Р^02 перед ДК була меншою, нiж пiсля операцп. Найзначнiше збiльшення PtiO2 пiсля ДК виявлене тсля пластики ТОГМ, а не тсля крашектомп. Це тдтверджуе думку, що розширення склепiння ТОГМ е критично важливим етапом операцп.
Методи виконання ДК. Необхщно брати до уваги таш чинники, як ураження твкуль великого мозку (однобiчне чи двобiчне), розташування уражено! зони (лобова, скронева, тiм'яна чи по-тилична частка), розмiри ураження та характер розрiзу ТОГМ. Переважно застосовують три типи вторинно! декомпресп черепа: однобiчну, двобiчну та скроневу.
У пащентав за переважно однобiчноi ЧМТ, з рефрактерним до медикаментозно! терапii тдви-щенням ВЧТ, як правило, здшснюють однобiчну лобово-скронево-тiм'яну декомпресда.
За двобiчного пошкодження або дифузного набряку мозку, як i за дифузного пошкодження аксошв, застосовують двобiчну декомпресiю рiз-них видiв. Описано процедуру, найважлившим елементом яко! е бiфронтальна декомпресiя з достатнiм скроневим розширенням [2]. Бгтемпо-ральна кранiектомiя описана в лiтературi, проте, !! застосування обмежене через невисокий рiвень декомпресп.
Обмежуючим чинником po3MÍpy ДК е венозш синуси ТОГМ (сагiтальний, поперечний, сигмо-подiбний). Через небезпеку пошкодження цих структур часто здiйснюють ДК вщносно малих розмiрiв, у подальшому це спричиняе стискання мозку, що збiльшуеться в об'емi, на краях кюток, i його додаткове пошкодження. Отож, обов'язкове здшснення ДК великого розмiру. Слiд зазначити, що кранiектомiя при площi 30 см2 або менше чи кранiектомiя будь-якого розмiру, пiд час яко! герметично зашивають ТОГМ без попередньо! пластики, не належить до ДК [19].
Малий отвiр загрожуе вклиненням мозку з венозним шфарктом та прогресуючим набряком в дшянках, що межують з шсткою. Змодельоване потенцiйне збiльшення об'ему залежно вщ розмь ру крашектомп [20]. При наближеннi до мИмаль-ного дiаметра отвору 10 см потенцшний об'ем порожнини черепа збшьшуеться на 50 мл.
Також важливим моментом будь-яко! де-компресiйноi процедури е розширення розрiзу ТОГМ. Бшьшють нейрохiрургiв на емпiричному рiвнi погоджуються з висновками дослiдникiв, якi визначали додаткове зниження ВЧТ при розши-ренш розрiзу ТОГМ в поеднанш з кранiектомiею [7]. В дослщженш у пацiентiв з ЧМТ та шсультом ВЧТ визначали за допомогою катетера, встанов-леного у шлуночок мозку, а декомпресiю черепа здшснювали за модифiкованим бiфронтальним способом, при цьому розширення розрiзу ТОГМ сприяло зниженню ВЧТ додатково до 50% тсля кранiектомii. Отже, розширення розрiзу ТОГМ або ii пластика з використанням замшника чи в шший спосiб, е найважливiшим елементом ДК.
Докази ефективност1 ДК у дорослих пащентлв. Протягом багатьох рошв ДК засто-совували тд час лшування потерпiлих з ЧМТ. В останш 10 рокiв проведенi кiлька обсервацшних дослiджень. В одному з них [21] порiвнювали результати, досягнутi у пащентав, яким здш-снено ДК, з контрольними даними, взятими з Нащонально! бази даних у хворих з травматичною комою. Хорошi результати досягнут у 37% пащентав основно! та у 16% — контрольно! групи з покращенням результату, якщо ДК виконували у строки до 48 год тсля травми, а ВЧТ тд час операцп не перевищував 40 мм рт. ст. E. Kunze i ствавтори [22] повщомляли про сприятливий результат у 56% та смертнють 11% з 28 пащентав, яким здiйснено тзню ДК (у середньому через 68 год тсля травми). Аналопчш результати наведеш W.K. Guerra та сшвавторами [23]: сприятливий результат досягнутий у 58% пащенпв, смертнiсть становила 19%. G.P. De Luca та ствавтори [24] у вибiрцi з 22 пащентав вiдзначили позитивнi результати у 41%, летальнють 18%. В шшому дослiдженнi [25] сприятливий результат вщзна-чений у 38% пацiентiв, у яких початковий стан за ШКГ становив 3-4 бали, смертнють — 43%. У невеликш вибiрцi (9 пащентав) [26] сприятливi результати досягнут у 66% спостережень, смертнють становила 22%, частота тяжко! швалщиза-цп — 11%. Iншi дослщники демонструють менш сприятливi результати, зокрема, з 117 пащентав
у 26% — сприятливий результат, смертнють 40% [27], покращення результатав за даними КТ тсля ДК за вщсутноста позитивного впливу на результат лшування [28], зниження ВЧТ тсля ДК, проте, сприятливий результат досягнутий лише у 29% пащентав, а смертнють становила 23% [29].
У бшьш тзшх дослщженнях I. Albanese та спшавтори [30] у грут з 40 пащенлв повiдомили про повне одужання 25% з них, смертшсть доршнювала 43%. За даними Т^. Skoglund i спiвавторiв [31], сприятливий результат досягнутий у 68% з 19 пацiентiв, смертнiсть становила 11%. Т. исаг та ствавтори [32] вщзначили сприятливий результат лише у 16% пащенлв з 100; В. АагаЫ та спiвавтори [33] — сприятливий результат спостери-али у 40% пащентав, смертнiсть становила 28% у виборщ з 50 пащенив. Перший досвiд застосування ДК при лшуванш ЧМТ у Кембриджi [8], описаний у 2001 р., продемонстрував сприятливий результат у 69% з 19 пащенпв; у грут з 49 пащентав [34] — у 61%.
Аналiз наведених даних свщчить про вщ-сутнiсть единоi точки зору в цьому питанш. Недостатня кшьшсть спостережень щодо практично! користi ДК в покращаннi результатав лiкування дорослих пацiентiв з тяжкою ЧМТ, у яких вичерпаш альтернативш нехiрургiчнi методи, зумовлена вiдмiнностями '!х схем. Вiд промiжку часу, що минув тсля пошкодження, до встановлення показань для виконання ДК, рiвня догосттально! та госпiтальноi iнтенсивноi терапii та способу здшснення декомпресп — вс цi змiннi чинники заважають виведенню чiтких рекомендацiй щодо здiйснення ДК.
Результати застосування ДК у лшуванш хворих з ЧМТ за перюд з 1990 по 2008 р. представлен у таблищ.
Отже, даш лiтератури демонструють широкий дiапазон клiнiчних результатiв та вщсутнють чiткоi позицп авторiв щодо того, якими е пока-зання до виконання таких операцш. Якi рекомен-дацii iснують сьогоднi щодо ролi ДК в лiкуваннi ЧМТ? В Сврош опублiкований Кокранiвський огляд [42]. Автори дшшли висновку, що немае доказiв щодо доцiльностi використання ДК як стандартно! процедури у дорослих пащентав з тяжкою ЧМТ i тдвищеним ВЧТ, що не тддаеть-ся медикаментознiй терапii. У пащентав дитячого вiку ДК знижуе ризик смерт та несприятливого результату. Втам, результати нерандомiзованих та контрольованих дослщжень з використанням iсторичних контрольних даних у дорослих па-цiентiв показали, що ДК може бути корисною i за ситуацiй, коли найштенсившше медикамен-тозне лiкування неспроможне нормалiзувати ВЧТ. За рекомендацiями Американського фонду допомоги при пошкодженш мозку [43], бiфрон-тальна ДК, здiйснена у строки до 48 год тсля травми, е альтернативою в лшуванш пащентав з приводу дифузного, резистентного до медика-ментозноi терапп, пiслятравматичного набряку мозку та спричиненоi ним внутрiшньочерепноi гiпертензii.
Даш лггератури про результати застосування ДК в лжуванш ЧМТ.
ADTOPM PiK проведения дослвд-ження Шльшсть хворих Показания, частота, % Тривал^ть спостереження, Mic Результат лжування, %
спри-ятли-вий тяжка ш-вал^ диза-щя веге-татив-ний стан смерть
M.R. Gaab Ta iH. [35] 1990 37 ВДК 12 38 32 8 13
R.S. Polin Ta iH. [21] 1997 35 ВДК 2 (0,3-7) 37 31 9 23
E. Kunze Ta iH. [22] 1998 28 ВДК 12 56 18 14 11
D.S. Yoo Ta iH. [7] 1999 20 ВДК 12 69 31
W.K. Guerra Ta iH. [23] 1999 57 ПДК — 68 ВДК — 32 12 58 11 9 19
E. Munch Ta iH. [28] 2000 49 ПДК — 63 ВДК — 37 6 20 33 14 33
G.P. De Luca Ta iH. [24] 2000 22 ПДК ВДК Не вказано 41 18 23 18
P.C. Whitfield Ta iH. [8] 2001 26 ВДК 10 69 8 0 23
G.H. Schneider Ta iH. [29] 2002 62 ВДК 6 29 48 0 23
J. Albanese Ta iH. [30] 2003 40 ПДК — 68 ВДК — 32 12 25 33 Вкл. в швал. 43
J.Y. Jiang Ta iH. [36] 2005 241 ПДК 6 40 30 4 26
B. Aarabi Ta iH. [33] 2006 50 ПДК — 20 ВДК — 80 3 40 18 14 28
I. Timofeev Ta iH. [34] 2006 49 ВДК 6 61 21 0 18
T.S. Skoglund Ta iH. [31] 2006 19 ПДК — 11 ВДК — 89 12 68 16 5 11
U. Meier Ta iH. [27] 2006 117 ПДК — 63 ВДК — 37 Не вказано 26 20 14 40
M. Olivecrona Ta iH. [37] 2007 21 ВДК Не вказано 71 10 5 14
S. Chibbaro Ta iH. [38] 2007 48 ВДК 14 55 12 20 12
J.L. Howard Ta iH. [39] 2008 40 ПДК — 60 ВДК — 40 11 (3-26) 30 15 Вкл. в швал. 55
A.P. Huang Ta iH. [40] 2008 38 ПДК 6 76 5 5 13
M.H. Morgalla Ta iH. [41] 2008 35 ПДК — 27 ВДК — 73 36 40 24 20 20
Примтка. ВДК — вторинна ДК, ПДК — первинна ДК.
Докази ефективност1 ДК у популяцгг Ытей. На вщмшу в1д вщомостей щодо дорос-лих, даш лггератури свщчать на користь застосування ДК у лжуванш пащентав, молодших 18 рошв, з рефрактерною внутршньочерепною г1пертенз1ею. Дослщники (як у дорослих, так i детей), посилаються на едине проспективне ран-домiзоване контрольоване дослiдження, у якому фахiвцi Дитячо! королiвськоi лжарш Мельбурна вивчали показники у 27 пащентав протягом 7 рокiв [4]; у 14 з них проведена тшьки медикамен-тозна терапiя, у 13 — медикаментозна тератя i ДК. У пацiентiв групи стандартного лжування вiдзначене зниження ВЧТ у середньому на 3,7 мм рт. ст., сприятливий результат досягнутий у 14%. У пащенив. яким проведене стандартне лжування, доповнене декомпреаею (через 19 год тсля травми), ВЧТ знизився у середньому на 8,9 мм рт. ст., сприятливий результат досягнутий у 54%. Рiзниця недостовiрна.
Хоча у цьому дослщженш наведенi виключно данi класу I, що свiдчать на користь ДК, воно також мае риси, яш перешкоджають узгодженню точок зору. Наприклад, декомпресда здшснюва-ли бгтемпоральним способом, розмiри дiлянок кiстки, що видаляли, вщносно помiрнi (3-4 см),
ТОГМ в деяких спостереженнях не розрiзали. Дивлячись у майбутне, слад ввдзначити, що порiвняльний аналiз результаив дослiджень радикально спростився б, якби тд час опера-цiй використовували схожi методи, а пластику ТОГМ включали б в уа процедури.
Досл1дження, що нараз1 тривають. Для отримання даних класу I у тепершнш час тривають два багатоцентрових дослвдження RESCUEicp та DECRA, метою яких е порiвняння ефективност оптимально! медикаментозно! те-рапп з вторинною ДК в лiкуваннi рефрактерного ВЧТ, спричиненого травмою головного мозку. Щ дослщження мають допомогти у розв'язанш тiеi неоднозначностi, яка супроводжуе застосування ДК за тяжко! ЧМТ, та виявити ускладнення, яких можна очжувати при плановому застосу-ванш ДК. В цих дослщженнях основне питання: чи покращуе ДК результати лжування пащен-тiв з рефрактерною до медикаментозно! терапii внутрiшньочерепною гiпертензiею? Розглянемо схеми цих двох дослщжень.
RESCUEicp — це багатоцентрове рандомiзо-ване дослщження, координоване Кембриджським унiверситетом (Велика Бриташя) та Свропей-ським консорщумом з ЧМТ, в якому порiвняно
ефективнють ДК та медикаментозноi терапп [44, 45]. У дослщження включен 650 пацiентiв (50 — на тлотшй стадп, 600 — шд час основного дослiдження) з ЧМТ. Критерiям включення вiдповiдають пащенти вiком вiд 10 до 65 рошв з травмою голови та патолопчними змiнами за даними КТ, яким потрiбний монiторинг ВЧТ i з пiдвищеним ВЧТ (бiльше 25 мм рт. ст. протягом 1-12 год), рефрактерним до первинних медика-ментозних способiв лшування. У дослщження не включали пацiентiв з тяжким руйшвним пошкодженням, у яких прогнозували смертель-ний кiнець у строки до 24 год.
Пащенти випадковим чином розподшеш на двi групи: тих, у кого продовжували оптимальне медикаментозне лшування (в тому числi з вико-ристанням барбiтуратiв), i тих, кому призначали хiрургiчне втручання (ДК). Шнцевими точками основного дослщження вважали кiлькiсть балiв за ШКГ перед виписуванням та через 6 мю, вторинними кiнцевими точками — ощнку результату за опитувальником SF-36, ефективнiсть контролю ВЧТ i тривалiсть лiкування у реань мацшному вiддiленнi.
Пiлотна фаза вже завершена; встановлено придатнють рандомiзованого розподiлу пащен-тiв з ЧМТ по групах. Питання, чи е операщя ефективною й безпечною, ще потребуе вщповда. Основна стадiя дослiдження тривае, тож защ-кавленi лiкарнi запрошенi до участ1
DECRA — багатоцентрове рандомiзоване дослiдження, до якого залученi центри в Новш Зеландп та Австралп, базою е Лiкарня Альфреда в Мельбурш. У дослiдження включенi пащенти, у яких виникла тяжка дифузна ЧМТ, у строки до 72 годин (без ураження з мас-ефектом) ВЧТ не знижуеться (понад 20 мм рт.ст. протягом понад 15 хв). У дослщження плануеться залучити дещо меншу шльшсть пащентав (200), проте, первин-ш кiнцевi точки таш самi, що i в дослiдженнi RESCUEicp. Сприятливий та несприятливий результат ощнюватимуть за дихотомiзованою розширеною ШКГ (1-4 та 5-8 балiв) через 6 мю пiсля травми. Вториннi кiнцевi точки з контролем ВЧТ також подiбнi, проте, вони включатимуть також визначення вмюту метаболтв головного мозку у пащентав, яких лiкували у Лжарш Альфреда.
Висновки та перспективу на майбутне.
В загальному тдсумку iснуючi данi тдтриму-ють доцiльнiсть використання ДК у пащентав, молодших 18 рошв, за наявност рефрактерноi до медикаментозноi терапii внутрiшньочерепноi гiпертензii. Виконання ДК обГрунтоване доктриною Монро-Келлi та протоколами лiкування з вимiрюванням тиску (ЦПТ, ВЧТ) як ключового параметру, яш визначають алгоритми догляду за пащентами з ЧМТ. В той же час, таш вщмшноста, як строки виконання операцп, тип декомпресп, метод медикаментозноi терапii, зумовлюють суттевi розбiжностi клiнiчних результатiв i пе-решкоджають формуванню единоi бази, на яку можна було б спиратися, приймаючи ршення щодо способу лшування. Також нейрохiрурги i
фахiвцi з ÍHTeHCMBHo'i терапп вiдчувають тривогу, чи не змшюеться пiсля виконання ДК неминуча смерть на постшний вегетативний стан. Зрозумь ле негативне ставлення до ДК деяких фахiвцiв, яш вважають, що розширення показань до виконання ^e'i маншуляцп зумовить ii необГрун-товане застосування, що збшьшить частоту виникнення швалщизуючих дефектiв черепа та синдром «трепанованого черепа».
Ми розглянули причини, методи та аргумента, що стосуються використання ДК у пащентав з ЧМТ, майбутне якоi залежить вщ результатiв триваючих клiнiчних дослiджень. Поки дослщ-ження RESCUEicp та DECRA не завершен^ ми сподiваемося, що в шших дослiдженнях будуть одержат вичерпш вiдповiдi на питання, яш фiзiологiчнi змiни виникають внаслщок ДК. З огляду на те, що ДК сприяе покращенню кровотоку в iшемiзованих дiлянках мозку, виникненню в деяких ситуацiях гшеремп мозку, слщ вивчити ризик виникнення ввдстрочених гематом та збiльшення об'ему геморапчних контузiйних вогнищ. Важливе значення в ощнщ результатiв мае не лише пюляоперацшна леталь-нiсть, а й вплив ДК на яшсть життя оперованих хворих. Актуальш також питання консервування видалених шсткових клаптiв, строки виконання та способи кранюпластики.
Фахiвцi з iнтенсивноi терапп тяжкоi ЧМТ (нейрохiрурги, анестезiологи, неврологи, лiкарi iнтенсивноi терапп) з нетерпiнням очiкують результатав цих вкрай важливих дослiджень, яш можуть поставити крапку у суперечках про ефективнють ДК при лжуванш пащентав з тяжкою ЧМТ.
Список лггератури
1. Kocher T. Die Therapie des Hirndrukes, in Hirnershutterung, Hirndruck und Chirurgische Eingriffe bei Hirnkrankheiten; ed. A. Holder. — Vienna, 1901.
— P.262-266.
2. Kjellberg R.N. Bifrontal decompressive craniotomy for massive cerebral edema / R.N. Kjellberg, A.Jr. Prieto // J. Neurosurgery. — 1971. — V.34, N4. — P.488-493.
3. Chen J.R. The effects of decompression and exogenous NCF on compressed cerebral cortex / J.R. Chen, Y.J. Wang, G.F. Tseng // J. Neurotrauma. — 2004. — V.21, N11. — P.1640-1651.
4. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension / A. Taylor, W. Butt, J. Rosenfeld [et al.] // Childs Nerv. Syst. — 2001. — V.17, N3. — P.154-162.
5. Marshall L.F. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring / L.F. Marshall, R.W. Smith, H.M. Shapiro // J. Neurosurg. — 1979. — V.50.
— P.20-25.
6. Rosner M.J. Introduction of cerebral perfusion pressure management / M.J. Rosner // Neurosurg. Clin. N. Am.
— 1995. — V.6, N4. — P.761-773.
7. Ventricular pressure monitoring during bilateral decompression with dural expansion / D.S. Yoo, D.S. Kim, K.S. Cho [et al.] // J. Neurosurg. — 1999. — V.91, N6. — P.953-959.
8. Bifrontal decompressive craniectomy in the management of posttraumatic intracranial hypertension / P.C. Whitfield, H. Patel, P.J. Hutchinson [et al.] // Brit. J. Neurosurg. — 2001. — V.15, N6. — P.500-507.
9. Monro A. Observationson the structure and function of the nervous system / A. Monro. — Edinburg: Creech&Jonson, 1783. — P.5.
10. Kellie G. Trans. Med. Chir. Sci. Edinburg. — 1842. — V.1.
— P.84-169.
11. The effect of intracerebral hematoma location on the risk of brain-stem compression and on clinical outcome / B.T. Andrews, B.W. Chiles, W.L. Olsen [et al.] // J. Neurosurg.
— 1988. — V.69. — P.518-522.
12. A new classification of head injury based on computerized tomography / L.F. Marshall, S.B. Marshall, M.R. Klauber [et al.] // J. Neurosurg. — 1991. — V.75. — P.21-27.
13. Yamakami I. Effects of decompressive craniectomy on regional cerebral blood flow in severe head trauma patients / I. Yamakami, A. Yamaura // Neurol. Med. Chir.
— 1993. — V.33, N9. — P.616-620.
14. Hemodynamic effects of decompressive craniotomy in MCA infarction: evaluation with perfusion CT/ M. Bendszus, W. Mullges, R. Goldbrunner [et al.] // Eur. Radiol. — 2003. — V.13, N8. — P.1895-1898.
15. Cerebral hemodynamic changes gauged by transcranial Doppler ultrasonography in patients with posttraumatic brain swelling treated by surgicall decompression / E. Bor-Seng-Shu, R. Hirsch, M.J. Teixeira [et al.] // J. Neurosurg. — 2006. — V.104, N1. — P.93-100.
16. Metabolic changes during impending and manifest cerebral hypoxia in traumatic brain injury / A.S. Sarrafzadeh, K.L. Kiening, T.A. Callsen [et al.] // Br. J. Neurosurg. — 2003.
— V.17, N4. — P.340-346.
17. Brain tissue oxygen response in severe traumatic brain injury / H. van Santbrink, W.A. van den Brink, E.W. Steyerberg [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). — 2003.
— V.145, N6. — P.429-438.
18. Relevance of ICP and PtiO2 for indication and timing of decompressive craniectomy in patients with malignant brain edema / T. Reithmeier, M. Lohr, P. Pakos [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). — 2005. — V.147, N9. — P.947-952.
19. The management of patients with intradural post-traumatic mass lesion: a multicenter survey of current approaches to surgical management in 729 patients coordinated by the European Brain Injury Consortium / C. Compagnone, G.D. Murray, G.M. Teasdale [et al.] // J. Neurosurg. — 2007. — V.61, N1. — P.232-241.
20. Volumetry-based ecompressive craniectomies in > 100 patients / A. Aschoff, C. Geletneky, H. Schnippering [et al.] // Neurochirurgia Iasi. — 2002. — V.1. — P.23.
21. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema / R.S. Polin, M.E. Shaffrey, C.A. Bogaev [et al.] // J. Neurosurg.
— 1997. — V.41. — P.84-94.
22. Decompressive craniectomy in patients with uncontrollable intracranial hypertension / E. Kunze, J. Meixensberger, M. Janka [et al.] // Acta Neurochir. — 1998. — V.71.
— P.16-18.
23. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results / W.K. Guerra, M.R. Gaab, H. Dietz [et al.] // J. Neurosurg. — 1999. — V.90. — P.187-196.
24. The role of decompressive craniectomy in the treatment of uncontrollable post-traumatic intracranial hypertension/ G.P. De Luca, L. Volpin, U. Fornezza [et al.] // Acta Neurochir. — 2000. — V.76. — P.401-404.
25. Vascular tunnel creation to improve the efficacy of decompressive craniotomy in posttraumatic cerebral edema and ischemic stroke / A. Csokay, L. Egyud, L. Nagy L. [et al.] // Surg. Neurol. — 2002. — V.57. — P.126-129.
26. Decompressive craniectomy for the management of patients with refractory hypertension: should it be reconsidered? / V. Kontopoulos, N. Foroglou, J. Patsalas [et al.] // Acta Neurochir. — 2002. — V.144. — P.791-796.
27. Meier U. The use of decompressive craniectomy for the management of severe head injuries / U. Meier, F.S. Zeilinger, O. Henzka // Acta Neurochir. — 2000. — V.76.
— P.475-478.
28. Management of severe traumatic brain injury by
decompressive craniectomy / E. Munch, P. Horn, L. Schurer [et al.] // J. Neurosurgery. — 2000. — V.47.
— P.315-323.
29. Decompressive craniectomy following traumatic brain injury: ICP, CPP and neurological outcome / G.H. Schneider, T. Bardt, W.R. Lanksch [et al.] // Acta Neurochir. — 2002. — V.81. — P.77-79.
30. Decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: evaluation of the effects at one year / J. Albanese, M. Leone, J.R. Alliez [et al.] // Crit. Care. Med. — 2003.
— V.31. — P.2535-2538.
31. Aspects on decompressive craniectomy in patients with traumatic head injuries / T.S. Skoglund, C. ErikssonRitzen, C. Jensen [et al.] // J. Neurotrauma. — 2006. — V.23.
— P.1502-1509.
32. Role of decompressive surgery in the management of severe head injuries: prognostic factors and patient selection / T. Ucar, M. Akyuz, S. Kazan [et al.] // J. Neurotrauma. — 2005. — V.22. — P.1311-1318.
33. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury / B. Aarabi, D.C. Hesdorffer, E.S. Ahn [et al.] // J. Neurosurg. — 2006.
— V.104. — P.469-479.
34. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury: outcome following protocol-driven therapy / I. Timofeev, P.J. Kirkpatrick, E. Corteen [et al.] // Acta Neurochir.
— 2006. — V.96. — P.11-16.
35. Traumatic brain swelling and operative decompression: a prospective investigation / M.R. Gaab, M. Rittierodt, M. Lorenz [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). — 1990. — V.51.
— P.326-328.
36. Efficacy of standard trauma craniectomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: a multicenter, prospective, randomized controlled study / J.Y. Jiang, W. Xu, W.P. Li [et al.] // J. Neurotrauma.
— 2005. — V.22. — P.623-628.
37. Effective ICP reduction by decompressive craniectomy in patients with severe traumatic brain injury treated by an ICP-targeted therapy / M. Olivecrona, M. RodlingWahlstrom, S. Naredi [et al.] // J. Neurotrauma. — 2007.
— V.24. — P.927-935.
38. Chibbaro S. Role of decompressive craniectomy in the management of severe head injury with refractory cerebral edema and intractable intracranial pressure. Our experience with 48 cases / S. Chibbaro, L. Tacconi // Surg. Neurol. — 2007. — V.68. — P.632-638.
39. Outcome after decompressive craniectomy for the treatment of severe traumatic brain injury / J.L. Howard, M.D. Cipolle, M. Anderson [et al.] // J. Trauma. — 2008.
— V.65. — P.380-386.
40. Decompressive craniectomy as the primary surgical intervention for hemorrhagic contusion / A.P. Huang, Y.K. Tu, Y.H. Tsai [et al.] // J. Neurotrauma. — 2008. — V.25.
— P.1347-1354.
41. Do long-term results justify decompressive craniectomy after severe traumatic brain injury? M.H. Morgalla, B.E. Will, F. Roser [et al.]// J. Neurosurg. — 2008. — V.109.
— P.685-690.
42. Sahuquillo J. Decompressive craniectomy for the treatment of refractory high intracranial pressure in traumatic brain injury / J. Sahuquillo, F. Arikan // Cochrane Database Syst. Rev. — 2006. — CD003983.
43. Management and prognosis of severe traumatic brain injury / M.R. Bullock, R.M. Chesnut, G. Clifton G. [et al.] // N.Y.: Brain Trauma Foundation, 2000.52.
44. Hutchinson P.J. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury — time for randomized trials? / P.J. Hutchinson, D.K. Menon, P.J. Kirkpatrick // Acta Neurochir. (Wien).
— 2005. — V.147, N1. — P.1-3.
45. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury: the randomized multicenter RESCUEICP study (www. RESCUEicp.com) / P.J. Hutchinson, E. Corteen, M. Czosnyka [et al.] // Acta Neurochir. — 2006. — V.96.
— P.17-20.
Одержано 01.06.10
Педаченко С.Г., Дзяк Л.А., арко А.Г. Декомпресивна кранiектомiя у потершлих з тяжкою черепно-мозковою травмою
1нститут нейрохiрургii iм. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, м. Ки!в, Днiпропетровська державна медична академiя Проаналiзованi публiкацii та дослщження, присвяченi здiйсненню декомпресивно! крашекто-мii (ДК) у лiкуваннi потершлих з тяжкою черепно-мозковою травмою. Основну увагу придшено вивченню джерел лгтератури, присвячених дослщженням, основаним на принципах доказово! медицини. Узагальненi патофiзiологiчнi мехашзми, показання, методи виконання та шдходи до оцiнки ефективностi ДК. Окреслеш напрямки подальших наукових дослiджень з застосування ДК в лшуванш травматичного ураження головного мозку.
Ключовi слова: тяжка черепно-мозкова травма, внутр1шньочерепний тиск, внутршньочерепна гтертенз1я, набряк головного мозку, декомпресивна крангектомгя.
Педаченко Е.Г., Дзяк Л.А., Сирко А.Г. Декомпрессивная краниэктомия у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, г. Киев, Днепропетровская государственная медицинская академия Проанализированы публикации и исследования, посвященные выполнению декомпрессивной краниэктомии (ДК) в лечении пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Основное внимание уделено изучению источников литературы, посвященных исследованиям, основанным на принципах доказательной медицины. Обобщены патофизиологические механизмы, показания, методы выполнения и подходы к оценке эффективности ДК. Очерчены направления дальнейших научных исследований по применению ДК в лечении травматического повреждения головного мозга.
Ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма, внутричерепное давление, внутричерепная гипертензия, отек головного мозга, декомпрессивная краниэктомия.
Pedachenko E.G., Dzyak L.A., Sirko A.G.
Decompressive craniectomy performing at severe cranio-cerebral trauma
Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev Dnepropetrovsk state medical academy Publications and clinical trials, devoted to decompressive craniectomy (DC), performing in treatment of injured persons with severe cranio-cerebral trauma were analyzed. Main attention was paid to literature issues studying, devoted to researches, based on principals of evidence medicine. Pathophysiology mechanisms, indications, surgical techniques and methods of DC efficacy evaluating were summarized. The directions of further scientific investigations for DC application in treatment of traumatic brain injury were outlined.
Key words: severe cranio-cerebral trauma, intracranial pressure, intracranial hypertension, brain edema, decompressive craniectomy.
