CC BY
15
УДК 616-001.16:612.82:612.17:576.31-092.9
О.В. Орехова, ВПЛИВ ТЕПЛОВОГО ФАКТОРУ НА
ФОРМУВАННЯ МОРФОЛОГ1ЧНИХ ЗМ1Н У М1ОКАРД1 I ГОЛОВНОМУ МОЗКУ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛ1ДЖЕННЯ)
Л.Л. Фттченко
Укратсъкий науково-до^дний тститут промислово'1 медицини (директор - д. мед. н., проф. М.Г. Карнаух) м. Кривий Р^
Ключовi слова: висока температура, мiокард, головний мозок, шокова реакцiя, гiпоксичнi пошкодження
Key words: high temperature, myocardium, brain, shock reaction, hypoxia injuries
Резюме. Проведено экспериментальное исследование для выявления морфологических изменений внутренних органов при подостром и хроническом перегреве. Морфологические изменения раскрывают ведущие патогенетические механизмы, с помощью которых происходит реализация реакций повреждения в миокарде и головном мозге в условиях влияния на организм нагревающего микроклимата.
Summary. There was done experimental study to reveal morphologic changes in internal organs in subacute and chronic overheating. Morphologic changes explain leading pathogenetic mechanisms by means of which there occurs realization of myocardial and brain damage in conditions of impact of heating microclimate on organism.
Вивченням впливу на^ваючого мшрокт-мату на оргашзм присвячено багато праць [1, 2, 5, 11, 12], яю були направлен на пошук ефек-тивних заходiв i метсдав для шдвшцення отр-носп оргашзму впливу високо! температури та зниження ступеня вираженосп пошкоджень у внутршшх органах, як виникають при впливi на оргашзм високо! температури зовшшнього сере-довища [4, 8, 9].
Поширешсть серцево-судинно! патологи у роб^ниюв металургшних виробництв, де нагр> ваючий мiкроклiмат е основною серед виробни-чих шюдливостей, перевищуе загальнопопуля-цiйнi рiвнi, а також i показники серцево-судинно! патологи серед робгтниюв iнших галузей про-мисловостi.
Як свiдчать численш дослiдження, вплив високо! температури пов^ря призводить до струк-турно-функцюнальних порушень внутрiшнiх органiв та тканин, до розвитку глибоких та не-зворотних розлавдв гемодинамiки, порушення функцюнування серцевого м'яза, системи термо-регуляци, неспецифiчно!' резистентностi оргашз-му та структурно-токсичних пошкодженнь бюло-гiчних мембран клгтин [1,2,4,5,6,7,8,9,10,12], що призводять до формування рiзних патологiчних станiв життево важливих органiв. Але в наш час у зв'язку iз значним тдвищенням первинно! та загально! захворюваносп серцево-судинно! системи та кардюцеребральних ускладнень у роб№ никiв гарячих металургiйних цехiв [13] дуже актуальним е поглиблене вивчення морфо-лопчних змiн основних життево важливих орга-
шв (серце i головний мозок) в експерименп на тваринах. В значнш мiрi це зумовлено недос-татнiм вивченням морфологiчних змш у серцi та головному мозку та основних патогенетичних пошкоджуючих механiзмiв високо! температури на цi органи.
Отримаш результати дадуть наукове шдгрун-тя для розробки i впровадження ефективних заходiв вторинно! профiлактики захворювань серцево-судинно! системи вiд дi! високо! тем-ператури.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Експериментальне дослiдження проводили на безпородних щурах-самцях вагою 180 - 200 грамiв (по 13 - 14 в кожнш серi!). 1х шддавали перегрiванню в камерi штучного мшроктмату (КШМ) при температурi 40°С, вщноснш воло-гостi повiтря 50 - 60% i швидкостi руху пов^ря 0,5 м/с протягом 10 дшв ( пiдгострий експери-мент ) i протягом одного i 3 мюящв ( хронiчний ) по 3 години щоденно. По закшченню термiну пе-регрiвання тварин забивали на наступний день шд ефiрним наркозом методом декапiтацi!. Пс-толопчно дослiджувались серце i головний мозок. Зрiзи органiв забарвлювались гематоксилш-еозином за Слiнченко на виявлення фiбрину i колагенових волокон, мозок фарбували за Нiс-лем.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
В результатi експерименту встановлено, що короткочасний вплив високо! температури призводить до значних структурних змш в органах, як зумовлеш шоковою реакцiею з системним
ураженням судин мшроциркуляцшного русла (МЦР).
В мiокардi спостерiгаeться розповсюджене ураження судин МЦР з розширенням i повно-крiв'ям венул, артерiол. Капiлярна мережа реагуе паралiтичним розширенням просвiтiв iз наступ-ним розвитком стазiв i аглютинацieю еритро-цитiв (сладж-феномен), !х супроводжують дiапе-дезнi крововиливи з вшьно лежачими мiж тка-нинними елементами еритроцитами. Виявля-ються також екстравазати за рахунок розриву стшок дрiбних судин. Пролонгований параттич-ний стан МЦР з повно^в'ям призводить до вираженого порушення проникностi судинних стшок iз просякненням !х плазмою i виходом И в оточуючi тканини. Вихiд плазми спричиняе рiзке розширення мiжм'язових просторiв зi стискан-ням мiозитiв, а iнодi i !х розривом. Порушення в мшроциркуляци мiокарда супроводжуеться гшо-ксiею, що виражаеться розповсюдженою бшко-вою дистрофiею мiозитiв аж до некробiозу ок-ремих м'язових волокон або невеликих !х груп. Мiозити виглядають набряклими з наявнютю бiлкових гранул в цитоплазма Iнодi спосте-рiгаеться мiоцитолiз i перетворення м'язових кл> тин у глибчасту крихкувату масу.
В мозку спостертаетъся аналопчна реакцiя. В мозкових оболонках i речовинi головного мозку виявлений набряк. Вiдмiчаеться повно^в'я судин МЦР всiх ланок: судин м'яко! мозково! обо-лонки, судинних сплетень, артерюл i артерш мозково! речовини, капiлярiв; !х просвгти розши-ренi, переповненi кров'ю. При цьому капшярна мережа речовини головного мозку через стаз та сладж-феномен надзвичайно чгтко вимальо-вуеться, И просвiти розширеш i щiльно наповненi еритроцитами. Сладж-феномен супроводжуеться порушенням проникностi судинних стшок iз розвитком розповсюджених перицелюлярних i периваскулярних набрякiв. Пiдвищена проник-шсть судин призводить до виходу формених елеменпв кровi шляхом дiапедезу i до форму-вання дрiбних скупчень еритроципв навколо судин. Виникають також крововиливи в результат розриву дрiбних судин. Так, багато артерюл i !х навколосудиннi простори розширеш i на-повненi кров'ю, створюючи вузькi кров'янi муф-ти. В зонах порушеного мозкового кровообiгу, крововиливiв у нейроцитах вiдмiчаються рiзнi прояви !х дистрофи, такi як хроматолiз, пiкноз, вакуолiзацiя цитоплазми, а також некробюз ок-ремих клiтин.
При мюячному перегрiваннi виявлено наступ-не. Системш ураження МЦР в мiокардi виража-ються у вазодилатацп, повнокрiв'!, особливо
капiлярiв. Паралiтичне розширення капiлярiв (стази) супроводжуеться сладж-феноменами. При цьому капiляри розширенi i щiльно за-повненi еритроцитами, тому вся капшярна мережа виступае надзвичайно виразною, немов-би штучно ш'екована. Еритроцити у просвгах судин щшьно притиснутi один до одного, межа мiж ними мiсцями зникае, утворюючи ери-троцитарнi тромби. Пiдвищена проникливють стiнок капiлярiв супроводжуеться дiапедезними крововиливами i виходом плазми, набряком штерстищю. Артерiоли також розширенi, пов-нокровш, нерiдко в !х стiнках виявляються роз-риви з формуванням дрiбних фокусiв кровови-ливiв. Виливаючись, кров розсувае тканинш елементи, iнфiльтруе !х i нерiдко руйнуе. Тому тут виявляються розiрванi мiофiбрили, множиннi д^нки мiомаляцil з дрiбнозернистим глибковим розпадом волокон, аж до !х розплавлення. Ар-терil реагують помiрним повно^в'ям i нерiдко повним спаданням просвтв. Поряд iз судин-ними реакщями виступають вториннi iшемiчнi пошкодження паренхiми. Тривалi порушення кровообiгу призводять до застою, гшоксп i порушення трофши тканин. Гiпоксiя з нас-тупною iшемiею спричинюе глибокi незворотнi структуры змiни у виглядi дистрофiчно-некро-тичних уражень И паренхiматозних елементiв. Мюцити частiше у станi виражено! зернисто! бiл-ково! дистрофil; вони набрякт, повздовжня ви-черченiсть зникае, цитоплазма багата на бiлковi гранули. Спостертаються розриви мiофiбрил. Нерiдко дистрофiчнi змши межують з некробiо-тичними.
В головному мозку мае мюце та ж шокова реакщя з ураженням судин МЦР: з вазодила-тащею, з повнокрiв'ям судин, стазами, сладж-фе-номенами, крововиливами, набряками, дисто-нiею судин. Так, у капшярнш мережi спостерiга-еться рiзке И кровонаповнення з розвитком стазiв i агрегацiею еритроцитiв. 1х супроводжують дiа-педезнi крововиливи, перицелюлярнi i перивас-кулярнi набряки. Артерiоли, судини м'яко! мозково! оболонки також реагують вираженим повно^в'ям, розривами стшок iз дрiбними нав-колосудинними крововиливами. Нерiдко виявляються периваскулярш скупчення еритроцитiв при повнш цiлiсностi судинно! стiнки. Крововиливи у таких випадках виникають на груш! рiзких i гострих вазомоторних розладiв у мозку i пiдвищено! проникностi стiнок. Всi указаш вище змiни носять виражений осередковий характер, тому що фокуси уражень (крововиливи, осередки розм'якшення) розташовуються за ходом судин. Наявшсть гемосидерину в екстравазатах шд-
08/ Том XIII/ 3
73
тверджуе давшсть формування крововиливiв. У судинах великого калiбру спостер^аеться по-мiрне повнокрiв'я. Тривале порушення крово-обiгу в органi спричинюе гiпоксiю, iшемiю i трофiчнi порушення його тканин. Зустрiчаються дрiбнi д^нки розм'якшення речовини мозку з нейроцитолiзом: у цих зонах нейрони зникають, або видш блiдi клiтиннi "тшГ'. З боку нервових клiтин мозку вiдмiчаються рiзнi прояви !х дистрофи, такi як хроматолiз, пiкноз, вакуо-лiзацiя цитоплазми.
При 3-мiсячному пере^ванш в мiокардi на перших план виступають змши, зумовленi порушенням трофши тканин. Вони е наслiдком вщповщно! хронiчно! шоково! реакцi! з сис-темним ураженням судин МЦР. Спостер^аеться повнокрiв'я капiлярiв, венул, сладж-феномен, дiапедезнi i дрiбнi крововиливи, набряк штер-стицiю. Паралельно приеднуеться дистонiя судин (помiрне повнокрiв'я, часткове запустшня i спадання судин). Як наслщок тривалого хрошч-ного порушення кровооб^у виявляються мно-жиннi дрiбнi дшянки мiомаляцi! мiокарда. Пщ-твердженням е те, що в зонах мюмалацп виявля-еться гiперемiя судин, виявляються дрiбнi крововиливи, iнодi дрiбнi розриви стiнок судин, повне запустшня i спадання судин. В донках мюма-лацi! спостерiгаеться дрiбнозернистий глиб-частий розпад клiтин аж до !х розплавлення. При цьому м'язовi волокна втрачають сво! контури, зникае повздовжня вичерченiсть або навпаки, рiзко виявляеться, внаслiдок !! iнтенсивного фар-бування. Цитоплазма некротизованих мiофiбрил набувае гомогенно! оксифшьно! структури, ядро не фарбуеться. Поряд iз цими змшами вщмь чаеться глибчастий розпад цитоплазми мюципв, !х лiзис, розрив у повздовжньому i поперечному напрямку. Дшянки мюмаляцп носять осеред-ковий характер, розташовуються за ходом судин. На цьому фош вiдмiчаеться виражена бiлкова дистрофiя мiофiбрил; вони набряклi, цитоплазма !х мутна, багата бiлковими гранулами. Дистрофiя нерiдко закiнчуеться некробiозом окремих мю-зитiв або невеликих !х груп. Розширеш мiж-м'язовi простори нерщко заповнюються моло-
дою сполучною тканиною, при цьому волокна стиснутi, атрофiчнi, нерщко розiрванi.
Таким чином, при хрошчному перегрiваннi виникають значнi структурнi ураження мюкарда, якi зумовлюють функцiональну недостатшсть органу.
В головному мозку змiни мають виражений характер i зумовленi тривалим порушенням кровооб^у. Поряд iз повно^в'ям судин МЦР, судини мозково! тканини переважно в натв-спаденому стат. На цьому фош зустрiчаються дрiбнi "несвiжi" крововиливи з вiдкладенням гемосидерину навколо судинно! стiнки. Виявляються дрiбнофокуснi, множиннi осередки розм'якшення мозково! тканини, яю локалiзуються як в бшш, так i в ирш речовинi. Вони невеликих розмiрiв, мають вигляд розрiджених дiлянок мозково! тканини з дегенеращею мiелiнових волокон, iз цитолiзом i карiолiзисом нейроцитiв. Iнодi в розрщжених дiлянках нервова тканина взагалi вщсутня, бачимо лише мережу з артерюл i капiлярiв розм'якшено! дiлянки. Осередки розм'якшення часто розташоваш поряд iз нашвспа-деними судинами i капiлярами.
П1ДСУМОК
Експериментально при тдгострому впливi нагрiваючого мiкроклiмату виникае шокова реак-цiя з системним ураженням судин мшроцирку-ляцiйного русла. При тривалому впливi нагр> ваючого мшроктмату виявленi патологiчнi змiни свiдчать про хрошчну шокову реакцiю, яка супроводжуеться незворотшми системними розладами геодинамiки з вторинними гшоксич-ними пошкодженнями в життево важливих органах. Останш зумовлюють функцiональне на-пруження роботи серця i мозку i !х недос-татнiсть. Знання морфологiчних змш при пере-грiваннi необхiднi для ранньо! патогенетично! профiлактики i лшування з метою запобiгання i зниження рiвня серцево-судинних захворювань у робгтниюв, якi працюють в умовах на^ваючого мiкроклiмату. Вони повиннi бути направлеш на пiдвищення загально! резистентностi оргашзму, покращення реологiчних властивостей кровi та профшактику гiпоксичних пошкоджень.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Билык Л.И., Левина Е.В. Роль теплового фактора в формировании биохимических сдвигов в организме рабочих горячих цехов // Современные проблемы гигиены, экологии и охраны здоровья. - К., 1991. - С.175-178.
2. Карнаух Н.Г. Гигиена промышленного микроклимата и профилактика перегреваний у рабочих современных горячих цехов металлургической про-
мышленности: Автореф. дис...д-ра мед. наук. -К., 1981. -55с.
3. Карнаух М.Г., Орехова О.В. Умови пращ на сучасному металургшному пвдприемств1 та первинна д1агностика серцево-судинно!' патологи // Вестник гигиены и эпидемиологии.-2007.- Т.11, №2.-С.197-200.
4. Козлов Н.Б. Гипертермия: биохимические ос-
новы патогенеза, профилактика, лечение. - Воронеж: Изд-во Воронежского ун-та, 1990.
5. Костенко Т.П. Влияние нагревающего микроклимата на функциональное состояние холинерги-ческой и симпато-адреналовой систем рабочих горячих цехов: Автореф. дис... канд. биол. наук. -К., 1990. -17с.
6. Морфологические изменения при перегревании. (Экспериментальное исследование) / Карна-ух Н.Г., Л.Л. Филипченко, Ковальчук Т.А. и др. // Медицина труда и пром. экология. -2004. - №5.-С.17-20.
7. Морфологические особенности некоторых отделов ЦНС при воздействии вредных факторов внешней среды / Моисеева М.И., Кащенко С.А., Са-венко Л.Д., Бобрышева И.В. // Матер1алы III Всеукр. науч.-практ. конф. - Днепропетровск, 2006. - С.21-22.
8. Стежка В.А. Функциональное состояние системы свободно-радикального окисления как патоге-
нетически обоснованный критерий гигиенической оценки воздействия на организм факторов производственной и окружающей среды // Довшлля та здо-ров'я. - 1999. - № 1. - С.2-9.
9. Стежка В.А., Палийчук С.П. Експер1ментальне дослвдження патогенетичних ланок мехашзму пош-коджуючо!' до високо!' температури на оргашзм // Дов-кшля та здоров'я. - 2000. - №2. - С. 12-19.
10. Ткаченко Л.Н. Особенности вегетативных реакций организма у горнорабочих на ерготермическую нагрузку // Вестн. гигиены и эпидемиологии. - 2007. -Т. 11, № 2, приложение. - С.82-84.
11. Шахбазян Г.Х., Шлейфман Ф.М. Виробничий м1крокл1мат 1 здоров'я людини. - К.: Здоров'я, 1991.
12. Щабленко С.М. Иммунологические показатели адаптации к воздействию высокой температуры // Врачеб. дело. - 1989. - №2. - С.95-97.
УДК 543.272.454:616-008.64-084-053.2-055.2
Н.В. Тананакша ОЦ1НКА ЕФЕКТИВНОСТ1 МАСОВО1 ЙОДНО1
ПРОФ1ЛАКТИКИ У ДНШРОПЕТРОВСЬКШ ОБЛАСТ1
1нститут ендокринологИ та обмту речовин iм.В.П.Комiсаренка АМН Украти
(дир. - чл.-кор.НАНi АМН Укра'ши, проф. М.Д. Тронъко)
м.Кшв
Ключовi слова: дефщит йоду, йодована алъ, профшактика йодного дефщиту, ^жхнки, дти Key words: iodine deficiency, iodized salt, prophylaxis of iodine deficiency, women, children
Резюме. В работе представлена оценка эффективности йодной профилактики у женщин и детей Днепропетровской области - территории с лёгким йодным дефицитом. Анкетирование показало, что йодированной солъю постоянно пользуются 22% домохозяйств, пищевые добавки и витамины с йодом постоянно употребляют 5% женщин и 3% детей. При определении йода в принесённых образцах соли установлено, что фактически применяют йодированную солъ 29,2% домохозяйств, но соответствуют общепринятым стандартам толъко 13,3% образцов. Сделан вывод, что, несмотря на позитивные изменения по профилактике йоддефицита в Днепропетровской области, значителъная частъ населения (22% женщин и 60% детей ) проживают в условиях недостатка йода, поэтому необходимы законодателъные акты по йодной профилактике, йодированию соли и далънейшему мониторингу йодной недостаточности, в частности, в Днепропетровской области. Summary. Estimation of efficiency of iodine prophylaxis in women and children of Dnepropetrovsk region, territory with a mild iodine deficiency, is presented in the work. A questionnaire showed that iodized salt is constantly used by 22% ofpeople, 5% of women and 3% of children constantly use food additions and vitamins with iodine. Defining iodine in the brought samples of salt, it was determined that in reality iodized salt is used by 29,2% of people, but only 13,3% of the samples correspond to universally accepted standards. It follows that despite positive changes in prophylaxis of iodine lack in the Dnepropetrovsk region, a major part of population (22% of women and 60% of children) live in conditions of iodine deficiency, thus legislative documents on iodine prophylaxis, iodination of salt and further monitoring of iodine insufficiency in Dnepropetrovsk region specifically, are called for.
08/ Том XIII/ 3
75
