CC BY
11ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-ТЕОРЕТИЧШ ПИТАННЯ БЮЛОГП ТА МЕДИЦИНИ
УДК 616.127-005.8-036.11-092.9-085.849.19 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.4118659
В. М. Попов1, С. В. Зяблщев2, В. М. Сокрут1
ВПЛИВ НИЗЬКО 1НТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМ1НЮВАННЯ НА СТАН
ППОФВАРНО-КОРТИКОАДРЕНАЛОВО1 СИСТЕМИ ПРИ ГОСТРОМУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ 1НФАРКТ1 М1ОКАРДА
1 Донецький нацюнальний медичний ушверситет, м. Лиман, Украша;
2Нацiональний медичний yнiверситет iM. О .О. Богомольця, м. Кшв, Украша
Summary. Popov V. M., Ziablitsev S. V., Sokrut V. M. EFFECT OF LOW-LEVEL LASER THERAPY ON THE STATE OF PITUITARY-CORTICOADRENAL SYSTEM IN ACUTE EXPERIMENTAL MYOCARDIAL INFARCTION. - Donetsk National medical University, Liman, Ukraine.- e-mail: Background. It is known that the effect of low-intensity laser therapy (LILT) reduces the inflammatory process, improves trophism, proliferative tissue activity, and regeneration processes. Such an effect can be positively considered in myocardial infarction (MI), but, obviously, it will depend on the reactivity state and the adequacy of neuroendocrine regulation, in particular, - the reaction of the pituitary-corticoadrenal system (PCAS). Aim: to reveal the effect of LILT on the PCAS state in acute experimental MI against the background of different reactivity for the pathogenetic substantiation of the laser therapy use. Material and methods. The study was conducted on 35 outbred adult dogs weighing 8-12 kg, in which MI was simulated by ligation of the anterior interventricular artery. The animals were divided into two series, each with 3 groups (n=5 in each group). In series II, laser therapy was used with a semiconductor laser "Uzor" (Russia) in the infrared range with a wavelength of 890 nm for 7 days; in series I laser therapy was not used. The state of hyperreactivity was caused by the introduction of pyrogenal (groups 2 and 5), the state of hyporeactivity - by the introduction of azothioprine (groups 3 and 6); in groups 1 and 2 medications were not used (state of normoreactivity). In the control group, 5 sham-operated dogs with thoracopericardiotomy were used. In animals, before surgery, on days 1, 4, 7, 11 and 15, the blood levels of ACTH, cortisol and aldosterone were determined. Statistical processing was performed using licensed packages Statistica 5.5 (Stat Soft Rus), Statistica Neural Networks (Statsoft Inc.).
Results. The effect of LILT in MI was determined by the initial reactivity. In normoreactive MI, LILT caused hypercortisolism, which was caused by an increase in ACTH and continued during the laser therapy session (seven days). In hyperreactive MI, LILT led to early pronounced reactivation of the central and peripheral links of the PCAS and further depletion of ACTH secretion. This reaction was pathological, since it intensified necrotic and inhibited reparative processes. In hyporeactive MI, LILT increased the adaptive capabilities of PCAS. The secretion of glucocorticoids was activated on the seventh day, mineralocorticoids - during the entire observation period, which compensated for the aldosterone deficiency characteristic of the hyporeactivity state. Conclusion. The use of laser therapy is pathogenetically justified in hyporeactive and contraindicated in normo- and hyperreactive MI.
Key words: myocardial infarction, low-intensity laser therapy.
Реферат. Попов В. М., Зяблицев С. В., Сокрут В. М. ВЛИЯНИЕ НИЗКО ИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА СОСТОЯНИЕ ГИПОФИЗАРНО-КОРТИКОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА. Актуальность. Известно, что влияние низко интенсивного лазерного излучения (НИЛИ) уменьшает воспалительный процесс, влияет на трофику и пролиферативную активность тканей и улучшает процессы регенерации. Такое действие
© Попов В. М., Зяблщев С. В., Сокрут В. М.
можно положительно рассматривать при инфаркте миокарда (ИМ), но, очевидно, оно будет зависеть от состояния реактивности организма и адекватности нейроэндокринной регуляции, в частности, реакции гипофизарно-кортикоадреналовой системы (ГКАС). Цель: выявить влияние НИЛИ на состояние ГКАС при остром экспериментальном ИМ на фоне различной реактивности организма для патогенетического обоснования применения лазеротерапии. Материал и методы. Исследование проведено на 35 беспородных взрослых собаках массой 8-12 кг, у которых моделировали ИМ путем перевязки передней межжелудочковой артерии. Животных разделили на две серии, в каждой по 3 группы (n=5 в каждой группе). Во II серии применяли лазеротерапию полупроводниковым лазером «Узор» (РФ) инфракрасного диапазона с длиной волны 890 нм в течение 7 дней; в I - не применяли. Состояние гиперреактивности вызвали введением пирогенала (группы 2 и 5), состояние гипореактивности - введением азотиоприна (группы 3 и 6); в группах 1 и 2 медикаменты не применяли (состояние нормореактивности). В контрольной группе использовано 5 ложнооперованных собак с торакоперикардиотомией. У животных до операции, на 1, 4, 7, 11 и 15 сутки в крови определяли содержание АКТГ, кортизола и альдостерона. Статистическую обработку проводили с использованием лицензионных пакетов Statistica 5.5 (Stat Soft Rus), Statistica Neural Networks (Statsoft Inc.). Результаты. Эффект НИЛИ при ИМ определялся начальной реактивностью организма. При нормореактивном ИМ НИЛИ вызвало гиперкортицизм, который был обусловлен приростом АКТГ и продолжался в течение сеанса лазеротерапии (семь суток). При гиперреактивном ИМ НИЛИ приводило к ранней выраженной переактивации центрального и периферического звеньев ГКАС и дальнейшему истощению секреции АКТГ. Такая реакция была патологической, так как усиливала некротические и тормозила репаративные процессы. При гипореактивном ИМ НИЛИ повышало адаптационные возможности ГКАС. Секреция глюкокортикоидов активировалась на седьмой день, минераллокортикоидов - в течение всего периода наблюдения, что восполняло дефицит альдостерона, характерный для состояния гипореактивности. Вывод. Применение лазеротерапии патогенетически обоснованно при гипореактивном и противопоказано при нормо- и гиперреактивном ИМ.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, лазеротерапия, низко интенсивное лазерное излучение.
Реферат. Попов В. М., Зяблщев С. В., Сокрут В. М. ВПЛИВ НИЗЬКО 1НТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМ1НЮВАННЯ НА СТАН Г1ПОФ1ЗАРНО-КОРТИКОАДРЕНАЛОВО1 СИСТЕМИ ПРИ ГОСТРОМУ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ 1НФАРКТ1 М1ОКАРДА. Актуальнкть. Вадомо, що вплив низькоштенсивного лазерного випромiнювання (Н1ЛВ) зменшуе запальний процес, впливае на трофшу i прол1феративну актившсть тканин та покращуе процеси регенераци. Таку дш можна позитивно розглядати при шфаркл мюкарду (1М), але, вочевидь, вона буде залежати ввд стану реактивносп оргашзму та адекватносп нейроендокринно! регуляцп, зокрема -реакцп гiпофiзарно-кортикоадреналовоl системи (ГКАС). Мета дослвдження. Виявити вплив Н1ЛВ на стан ГКАС при гострому експериментальному 1М на rai рiзноl реактивносп органiзму для патогенетичного обгрунтування застосування лазеротерапп. Матерiал i методи. Дослщження проведено на 35 безпородних дорослих собаках масою 8-12 кг, у яких моделювали 1М шляхом перев'язки передньо! м1жшлуночково! артери. Тварин розподшили на двi серп, в кожнш - по 3 групи (n=5 в кожнш групi). У II серп застосовували лазеротерашю напiвпровiдниковим лазером «Узор» (РФ) шфрачервоного дiапазону з довжиною хвил1 890 нм протягом 7 дшв; у I - не застосовували. Стан гшерреактивносп викликали введенням трогеналу (групи 2 i 5), стан гшореактивносп - введенням азотюприну (групи 3 i 6); в групах 1 i 2 медикамента не застосовували (стан нормореактивности). У контрольнш груш використано 5 хибнооперованих собак з торакоперикардiотомiею. У тварин до операцп, на 1, 4, 7, 11 i 15 добу у кровi визначали вмiст АКТГ, кортизолу та альдостерону. Статистичну обробку проводили з використанням лiцензiйних пакетiв Statistica 5.5 (Stat Soft Rus), Statistica Neural Networks (Statsoft Inc.). Результати. Ефект Н1ЛВ при 1М визначався початковою реактившстю органiзму. При нормореактивному 1М Н1ЛВ викликало гiперкортицизм, який був обумовлений приростом АКТГ та тривав протягом сеансу лазеротерапп (сш дiб). При гiперреактивному 1М Н1ЛВ призводило до ранньо! значно! переактиваци центрально! i периферично! ланок ГКАС та
подальшого виснаження секрецп АКТГ. Така реакщя була патологiчною, оск1льки посилювала некротичш i гальмувала репаративнi процеси. При гшореактивному 1М Н1ЛВ пiдвищувало адаптацшш можливостi ГКАС. Секрецiя глюкокортикощв активувалася на 7-у добу, мшералокортикощв - протягом всiх термiнiв, що заповнювало дефiцит альдостерону, притаманний стану гшореактивносп. Висновок. Застосування лазеротерапи патогенетично обгрунтовано при гiпореактивному i протипоказано при нормо- та гiперреактивному 1М.
Ключовi слова: iнфаркт мiокарду, лазеротерашя, низко iнтенсивне лазерне випромiнювання.
Вступ. Патолопя серцево-судинно! системи складае б™ 63% у загальнiй структурi причин смерп вiд рiзних захворювань в Украхш та займае перше мюце в статистицi захворюваностi i смертносп [1-3]. Серед самих прогностично несприятливих захворювань найбiльш небезпечним е шфаркт мiокарду (1М) [4-6]. Реакцiя оргашзму на 1М суттево залежить ввд стану реактивностi органiзму, який, у свою чергу, визначаеться адекватнiстю нейро-ендокринно! регуляци [7, 8]. Патологiчна реактившсть (гiпер- або гiпореактивна) суттево обтяжуе перебiг 1М, затримуе вiдновлювальнi процеси, перенавантажуе або, навпаки, сприяе розвитку недостатностi компенсаторно-пристосувальних реакцiй [9-11]. Стан гшо- або гiперреактивностi при 1М призводе до ускладненого, затяжного переб^ вiдновлення, основним механiзмом якого е прискорення або уповiльнення некротичних процеав i вiдстрочений розвиток репарацп [10]. Неадекватш регуляторнi впливи нейроендокринно! регуляци, зокрема, основно1 гуморально1 адаптивно1 системи -гiпоталамо-гiпофiзарно-кортикоадреналовоl (ГКАС), обумовлюють ускладнений перебiг 1М, порушують механiзми саногенезу [12, 13].
Зпдно з сучасними уявленнями при л^ванш хворих з патолопею серцево-судинно1 системи все бшьше застосовуються фiзiотерапевтичнi заходи [14, 15], що дозволяе знизити потребу у лжарських препаратах та вщновлюе адаптацшш можливосп органiзму [16]. Важливим напрямом у бюстимуляци вiдновних процесiв при 1М е використання лазеротерапи, яка мае виражений протинабряковий, трофiчний, грануляцшний i iншi ефекти [17, 18].
Низько штенсивне лазерне випромiнювання (Н1ЛВ) зменшуе запальний процес, мае знеболюючий, iмуностимулюючий i детоксикацiйний ефекти, впливае на трофшу i пролiферативну актившсть тканин i, вiдповiдно, покращуе процеси регенерацн [19-21]. Вплив лазерного випромiнювання на органiзм викликае фотобiологiчнi реакци з боку фотоакцепторiв, в результат яких змiнюеться просторова структура рiзних бiлкiв, проникнiсть клiтинних мембран, актившсть ферменпв i, вiдповiдно, ряд метаболiчних реакцiй [22, 23]. Експериментально показано, що одним з фотоакцепторiв шфрачервоного дiапазону випромiнювання може бути цитохром С-оксидаза, тодi як синьо-фiолетовий дiапазон сприймае НАДН-дегидрогеназа [22, 24].
Таким чином, виявлення впливу Н1ЛВ на нейро-ендокринну систему в умовах 1М на тлi рiзноl реактивностi оргашзму е актуальним науковим завданням, яке дозволить патогенично обгрунтувати застосування лазеротерапи.
Мета досл1дження. Виявити вплив Н1ЛВ на стан ГКАС при гострому експериментальному 1М на тлi рiзноl реактивностi органiзму для патогенетичного обгрунтування застосування лазеротерапи.
Матерiал i методи. Ус дослвдження проведенi строго ввдповщно до "£вропейсько1 конвенцil по захисту хребетних тварин, яш використовуються для експериментальних i iнших наукових цшей" (Страсбург, 1985 р.), Закону Украши "Про захист тварин в1д жорстокого поводження" № 3447-IV в1д 21.02.2006, Наказу МОЗ Украша № 690 ввд 23.09.2009 р., а так само згвдно з висновком комюи з бiоетики Донецького нацiонального медичного унiверситету iм. М. Горького № 132/16 ввд 25.11.2010 р.
Дослщження проведено на 35 безпородних дорослих собаках масою 8-12 кг. 1М моделювали шляхом перев'язки передньо1 мiжшлуночковоl артери в двох мiсцях: в нижнш i середнiй И третинi. Експериментальш тварини були роздiленi на 2 сери, кожна серiя на 3 групи по 5 собак в кожнш (разом 6 груп). У 1-й груш I сери моделювали базову модель 1М без змш реактивносп органiзму. У iнших групах I серil моделювали ускладнене загоення 1М: у 2-й групi - гшерреактивний стан (внутрiшньом'язово за 7 дшв до моделювання 1М
щодня вводили лшополюахарид пiрогенал, 10 мг на 1 кг маси, 1 раз на добу; тсля моделювання 1М протягом ще чотирьох днiв щодня вводили трогенал в тiй самiй дозi), у 3-й групi - гшореактивний стан (внутрiшньом'язово за 7 дшв до моделювання 1М щодня вводили азотюприн, 1,5 мг на 1 кг, 1 раз на добу; тсля моделювання 1М протягом ще чотирьох дшв щодня вводили азотюприн в тш самш доз^. У II серп розподш груп i моделювання сташв гiпер- i гiпореактивностi був аналопчним I серй' (вiдповiдно, 4-а, 5-а i 6-а групи).
Лазеротерашю проводили у II серй. II розпочинали через три години пiсля операцп i надалi процедуру повторювали щодня в той же час впродовж семи дiб. Опромiненню пiддавали передсердну область (фактично - пiсляоперацiйну рану) i шкуру над скакальними венами з обох бошв. Першi чотири днi кожну зону опромiнювали з частотою 3000 Гц, у першi два дш - по 30 секунд, на 3-й i 4-й дш - по двi хвилини; введена доза енергiI складала 6,7-26,9 мДж/см3. Надалi опромiнення проводили з частотою 150 Гц: на 5 -й i 6-й дш по двi хвилини, на 7-й день - п'ять хвилин з введеною дозою енергп 1,5-3,6 мДж/см3. У якосп джерела Н1ЛВ використовували натвпроввдниковий лазер «Узор» (РФ) iнфрачервоного дiапазону з довжиною хвилi 890 нм.
У контрольнш групi використано 5 хибнооперованих тварин з торакоперикардiотомieю. У тварин до операцп i на 1-у, 4-у, 7-у, 11-у i 15-у добу тсля моделювання IM здшснювали забiр кровi для визначення гормошв: адренокортикотропного (АКТГ), кортизолу (Кр) та альдостерону (Алд). Визначення 1х вмiсту проводили радiоiмунологiчним (мiтка радюактивний iзотоп I125) i iмуноферментним методами з використанням стандартних комерцiйних наборiв реактивiв для визначення дослвджуваних речовин в зразках плазми кровi собаки (DSL, США та Immunotech, Франщя).
Статистичну обробку отриманих результатiв проводили з використанням лщензшних пакетiв Statistica 5.5 (Stat Soft Rus), Statistica Neural Networks (Statsoft Inc.). Для проведення статистичного аналiзу застосовували методи множинних порiвнянь. На першому етат у разi нормального закону розподшу показник1в, проводили однофакторний дисперсiйний аналiз, у разi закону розподiлу вщмшного ввд нормального - використовували критерш Крускала-Уоллiса. При виявленнi статистично значимо! вщмшносп (на рiвнi значущостi p<0,05) для порiвняння груп м1ж собою використовували критерш Шеффе (у разi закону розподiлу вiдмiнного ввд нормального - критерш Дана).
Результати та ix обговорення. Результати визначення гормошв ГКАС без (I серiя) та при дп НШВ (II серiя) представленi у таблицях 1 i 2.
Таблиця 1
Динамика вмюту ropMOHiB ГКАС в I cepii' (M±m)_
Показник Группа Конт- 1-а 2-а 7-а 11-а 15-а
роль Доба доба доба доба доба
1 48,5± 156,8± 152,3± 108,7± 84,0± 51,2±
3,3 16,8 * 14,7 * 9,2 * 9,2 * 4,6
АКТГ, 2 45,6± 198,4± 195,7± 102,7± 100,8± 86,1±
пг/мл 4,8 21,6 * 14,6 * 9,7 * 11,0 * 7,5 *
3 49,7± 95,3± 141,8± 78,4± 65,3± 58,2±
5,1 8,8 * 12,0 * 9,4 * 7,0 5,3
1 211± 827± 903± 1023± 715± 455±
27 66 * 84 * 85 * 68 * 37 *
Кр, 2 205± 1106± 955± 871± 640± 377±
нмоль/л 24 84 * 97 * 88 * 59 * 32 *
3 208± 687± 884± 628± 514± 410±
24 54 * 79 * 57 * 46 * 31 *
1 145± 501± 456± 373± 211± 135±
13 42 * 41 * 30 * 17 * 11
Алд, 2 148± 622± 591± 584± 319± 205±
пг/мл 12 67 * 51 * 53 * 28 * 22 *
3 142± 340± 184± 160± 131± 105±
15 31 * 17 14 12 9 *
Примтка. * - p<0,05 при порiвняннi середнiх величин з контрольним рiвнем
Таблиця 2
Динамика вмкту гормонiв ГКАС в II серй'; М±т_
Показник Группа Конт- 1-а 2-а 7-а 11-а 15-а
роль доба доба доба доба доба
4 47,3± 188,4± 144,1± 152,2± 51,2± 33,0±
4,2 16,8 * 12,1 * 13,9 * 4,8 2,7 *
АКТГ, 5 46,4± 220,7± 180,4± 166,7± 72,1± 57,0±
пг/мл 4,0 19,5 * 17,2 * 15,0 * 6,4 * 6,1
6 48,0± 137,4± 130,8± 95,6± 72,8± 54,7±
4,4 12,6 * 12,7 * 8,8 * 6,4 * 4,3
4 208± 1047± 841± 953± 478± 239±
18 85 * 66 * 72 * 35 * 24
Кр, 5 211± 1241± 920± 754± 514± 375±
нмоль/л 16 116 * 88 * 52 * 42 * 28 *
6 212± 783± 812± 802± 623± 351±
16 62 * 62 * 60 * 37 * 25 *
4 144± 598± 607± 645± 112± 126±
13 60 * 56 * 58 * 9 * 10
Алд, 5 140± 714± 703± 754± 427± 438±
пг/мл 14 49 * 52 * 49 * 34 * 33 *
6 140± 475± 357± 286± 230± 127±
14 34 * 25 * 22 * 19 * 11
Примтка. * - р<0,05 при порiвняннi середнiх величин з контрольним рiвнем
В цiлому, в динамщ вмiсту гормонiв ГКАС у II серп вiдмiчена чiтка тенденцiя до зб№шення у всiх групах тварин (рис 1.) .
О -I-,-,-,-,-,—
До 1-адоба 4-адоба 7-адоба 11-адоба 15-адоба
Рис. 1. Динамiка вмюту у кровi АКТГ, Кр i Алд у тварин 4-1 групи (при нормореактивному перебiгу 1М та ди Н1ЛВ). Виражено у % вiд контрольного рiвня, який прийнятий за 100%;* - р<0,05 при порiвняннi середнiх величин з контрольним рiвнем.
Так, при нормореактивному перебиу 1М (4-а група) рiвень АКТГ був вищим за контрольнi значения на 1-у, 4-у i 7-у добу у 3,0-4,0 рази (р<0,05 в уах випадках). По
заюнченню курсу Н1ЛВ вмют гормону р1зко знижувався 1 на 11-у добу фактично не в1др1знялося в1д контрольного, а на 15-у добу - навиъ був нижче за нього (р<0,05). Це вказувало на стимулюючу дш лазерного випром1нювання на секрецш АКТГ, що проявлялося протягом ди Н1ЛВ (7 д1б тсля 1М).
Пор1вняння динам1кп вмюту АКТГ в кров1 тварин 1-1 1 4-1 груп (нормореактивний переби 1М без та при ди Н1ЛВ) показало таке (рис. 2).
Рис. 2. Пор1внялъна динашка вм1сту у кров1 АКТГ у тварин 1-1 1 4-1 групи (при нормореактивному перебиу 1М без та при ди Н1ЛВ); # - р<0,05 при пор1внянш середшх величин 1-1 1 4-1 груп.
Ввдмшносл полягали у бшьш високих значеннях АКТГ в 4-й груш на 1-у 1 7-у добу. По зашнченню ди Н1ЛВ, навпаки, р1венъ АКТГ в 1-й груш був ютотно вищим, н1ж у 4-й (р<0,05 в обох випадках). Отже лазеротератя стимулювала централъну ланку ГКАС, що тривало т1лъки тд час ди Н1ЛВ.
Реакщя на Н1ЛВ кори надниркових залоз мала таку саму спрямовашсть, що й реакщя гшоф1зу (див. рис. 1). Вмют гормошв на 1-7-у добу був суттево збшьшеним (у 4,0-5,0 рази; р<0,05 в ус1х випадках), а в подальшому - знижувався 1 на 15-у добу для Кр не в1др1знявся в1д контрольних значень, а для Алд навггь був нижчим за такий.
Пор1вняння даних 4-1 групи з даними 1-1 групи представлено на рис. 3. Вмют Кр при ди Н1ЛВ був вищим на 1-у добу у 4-й груш, а в подальшому - в 1-й, що було статистично значимим тсля заюнчення сеансу Н1ЛВ (у 1,5-1,9 рази; р<0,05 в обох випадках). На наш погляд, такий результат можна було пояснити ранньою переактиващею тд впливом Н1ЛВ 1 подальшим виснаженням кори надниркових залоз. Та ж тенденщя ввдм1чена 1 для Алд: на 17-у добу р1вень гормону був вищим в 4-й груш, а у подальшому - у 1-й, що було значимим на 11-у добу (у 1,9 рази; р<0,05).
Таким чином, отримаш дат показали, що у вщповвдь на Н1ЛВ 1 центральна, 1 периферична ланки ГКАС ютотно активувалися. Виявлений гшеркортицизм носив центральний характер, тобто був обумовлений приростом р1вня в кров1 АКТГ, що розвивалося в результат! стимулюючого впливу Н1ЛВ на гшоф1зарну секрецш. Тривалють реакцп гшерсекрецп в1дпов1дала тривалосп лазерного опромшення (ам д1б тсля 1М).
У тварин 5-1 групи при гшерреактивному перебиу 1М та застосуванню Н1ЛВ динашка вмюту гормошв ГКАС в як1сному ввдношент не в1др1знялася ввд тако! у 4-й груш при нормореактивному переб1гу (табл. 2 та рис. 4). Проте в шлькюному ввдношент прирют змюту гормошв ГКАС був виражений в бшьшому ступеш. Вмют АКТГ вже на 1-у добу
сягав максимального значення: збiльшився в 4,8 рази у nopiBraHHi з контрольним (p<0,05). В подальшому рiвень гормону дещо знижувався, але був вище контрольного i на 15-у добу (у 1,2 рази; p<0,05). Отже, застосування Н1ЛВ на тлi пперреактивносп ще бiльше посилювало гiперергiчну реакцш центрально! ланки ГКАС.
А
В
Рис. 3. Порiвняльна динамiка вмiсту у кровi гормонiв надниркових залоз в 1-й i 4-й групах (при нормореактивному переб^ 1М без та при дп Н1ЛВ). А - показники Кр; В - показники Алд. # - p<0,05 при порiвняннi середнiх величин 1-i' i 4-i' груп.
Рис. 4. Динамiка вмюту у кровi АКТГ, Кр i Алд у тварин 5-i' групи (при гiперреактивному перебiгу 1М та дп Н1ЛВ). Виражено у % ввд контрольного рiвня, який прийнятий за 100%. * - p<0,05 при порiвняннi середнiх величин з контрольним рiвнем.
Порiвняння реакци центрально! ланки ГКАС на Н1ЛВ, яке проведено по рiвню АКТГ у кровi тварин 2-! i 5-! груп (с гшерреактивним перебiгом 1М без та при ди Н1ЛВ), показало таке (мал. 5). На 1-у i 4-у добу вмют гормону в групах не вiдрiзнявся, тодi як на 7-у добу вш був вищим у 5-й групi (у 1,6 рази; р<0,05). У цьому можна було бачити стимулюючий ефект Н1ЛВ на гiпофiзарну секрецiю АКТГ.
Рис. 5. Порiвняльна динамiка вмiсту у кровi АКТГ у тварин 2-! i 5-! груп (при гшерреактивному перебiгу 1М без та при ди Н1ЛВ); # - р<0,05 при порiвняннi середнiх величин 2-! i 5-! груп.
По заюнченню курсу лазеротерапi!' рiвень АКТГ у 5-й груш був значимо нижчий, шж в 2-iй (у 1,4 рази на 11-у i у 1,5 рази на 15-у добу; р<0,05 в обох випадках). Щ данi вказували на те, що, як i при нормореактивному перебиу, переактивация центрально! ланки ГКАС внаслвдок дi! Н1ЛВ супроводжувалася !! подальшим виснаженням.
Реакцiя периферично! ланки ГКАС у 5-й груш вiдрiзнялася пею ж спрямованiстю (див. рис. 4). Вмют гормонiв наднирник1в значно перевищував контрольний до 7-! доби, на 11-у i 15-у добу рiвень гормонiв дещо знижувався. Порiвняння даних 4-о! i 5-о! груп показало, що вмют гормону був завжди вищий в 5-й групi, але статистично значимим ця вiдмiннiсть була тшьки на 11-у i 15-у добу. Це вказувало на те, що при застосуванш Н1ЛВ гшерреактивнють сприяе гiперсекрецi!' гормонiв наднирник1в, що б№шою мiрою стосуеться Алд.
Порiвняльна динамiка вмiсту гормонiв надниркових залоз в 2-й i 5-й групах представлена на рис. 6.
Вмют Кр в групах статистично значимо не в^^знявся, а, отже, застосування Н1ЛВ при гiперреактивному переб^ 1М на секрецш цього гормону не впливало. Зворотний результат був вiдмiчений для Алд, вмют якого на вах термшах був вищим у 5-й груш. Це доводило виражений активуючий вплив Н1ЛВ на секрецш Алд, як протягом сеансу лазеротерапп, так i по його зашнченню; тобто ефект Н1ЛВ у цьому випадку мав виражену тслядш. Враховуючи виражену прозапальну дiю Алд [8] такий ефект Н1ЛВ при гшерреактивносп органiзму можна було розглядати як патологiчний, той що посилюе некротичнi i гальмуе репаративные процеси.
А
В
Рис. 6. Порiвняльна динамжа вмюту у KpoBi ropMOHiB надниркових залоз у 2-й i 5-й групах (при гiпеppеактивнoму nepe6iry 1М без та при ди Н1ЛВ). А - показники Кр; В -показники Алд; # - p<0,05 при пopiвняннi сеpеднiх величин 2-ï i 5-ï груп.
У 6-й груш при ппореактивному переб^ 1М при застoсyваннi Н1ЛВ реакщя гормошв ГКАС характеризувалася певною сшвдружнютю (див. табл. 2 та рис. 7).
Рис. 7. Динамта вмюту у кpoвi АКТГ, Кр i Алд у тварин 6-ï групи (при ппореактивному перебиу 1М та ди Н1ЛВ). Виражено у % ввд контрольного piвня, який прийнятий за 100%. * - p<0,05 при пopiвняннi сеpеднiх величин з контрольним piвнем.
Рiвень АКТГ у 6-й груш був статистично вipoгiднo пiдвищеним у пopiвняннi з контрольним увесь перюд спостереження (за винятком 15-oï доби). При цьому, показники
були нижчими за таш у 4-й 1, тим бшьше, 5-й групах (див. табл. 2). Необхвдно, проте, помггити, що тсля зак1нчення сеансу Н1ЛВ на 11-у 1 15-у добу р1вень АКТГ у 6-й груш був досить високим. Це вказувало на збереження адаптацшних можливостей центрально1 ланки ГКАС, а ефект Н1ЛВ можна характеризувати як такий, що пвдвищуе адаптацшш можливосп при гшореактивносл оргашзму.
При пор1внянш вмюту АКТГ у 3-й та 6-й групах (гшореактивний переби 1М без та при ди Н1ЛВ) суттевих ввдмшностей виявлено не було (рис. 8). Виняток становив р1вень 1 -1 доби, коли вмют гормону був вищим в 6-й груш у 1,4 рази (р<0,05), в чому можна було бачити стимулюючий вплив Н1ЛВ.
Рис. 8. Пор1вняльна динам1ка вмюту у кров1 АКТГ у тварин 3-1 та 6-1 груп (при гшореактивному переб1гу 1М без та при ди Н1ЛВ); # - р<0,05 при пор1внянш середшх величин 3-1 та 6-1 груп.
Секреторний процес периферично1 ланки ГКАС при ди Н1ЛВ також активувався (див. рис. 7). При цьому, под1бно до пор1вняльно1 динам1ки АКТГ, вмют Кр в перюд ди Н1ЛВ був вищий в 4-й груш (у 1,3 рази на 1-у добу; р<0,05), а в подальшому - у 6-й груш (у 1,3 рази на 11-у 1 у 1,5 рази на 15-у добу; р<0,05 в обох випадках). Це так само тдтверджувало висловлене рашше припущення про те, що первинна надм1рна гшерактиващя при ди Н1ЛВ на тл нормо- 1 гшерреактивносл мала пошкоджуючий характер, тод1 як при г1пореактивност1, навпаки, тдвищувала адаптивний резерв ГКАС.
Вм1ст Алд у 6-й груп1 в перюд застосування Н1ЛВ також був статистично значимо пiдвищеним (див. рис. 7). Максимум приросту припав на 1-у добу, коли р1вень гормону перевищував контрольний в 3,4 рази (р<0,05). Пот1м вм1ст Алд планом1рно знижувався до контрольно1 величини на 15-у добу.
Пор1вняльна динам1ка секрецИ гормошв надниркових залоз у 3-й 1 6-й групах представлена на рис. 9.
У ва терм1ни спостереження значення Кр в 3-й 1 6-й групах статистично значимо не в1др1знялися. Виняток становив р1вень 7-1 доби, коли вмют Кр в 6-й груш перевищив такий в 3-й у 1,3 рази (р<0,05). У цьому проявлявся стимулюючий вплив Н1ЛВ на надниркову глюкокортико1дну секрец1ю. Б1льш ярко така тенденц1я проявлялася для динамши Алд, вм1ст якого у 6-й груш з 1-1 по 11-у добу був значно вищий, шж у 3-й груш, що вказувало на виражений активуючий вплив Н1ЛВ на секрец1ю Алд.
Отже, реакщя периферично1 ланки ГКАС при гшореактивному переб1гу 1М мала таш особливост1: секрец1я глюкокортико1д1в активувалася т1льки на 7-у добу, тод1 як секрещя м1нералокортико1'д1в 1стотно посилювалася. Цей ефект, на наш погляд, мав позитивний
характер, оскшьки посилення ди прозапального Алд тдвищувало реактивнiсть та збiльшувало адаптивний резерв при гiпореактивному перебiгу 1М.
А
В
Рис. 9. Порiвняльна динамiка вмюту у кровi гормонiв надниркових залоз у 3-й та 6-й групах (при гшореактивному перебiгу 1М без та при ди Н1ЛВ). А - показники Кр; В -показники Алд; # - р<0,05 при порiвняннi середнiх величин 3-! та 6-! груп.
Висновки
1. Ефект Н1ЛВ при 1М визначався початковою реактивнютю органiзму. При нормореактивному перебiгу 1М вiдповiддю на Н1ЛВ була iстотна активащя ГКАС. Пперкортицизм був обумовлений приростом АКТГ, а його тривалють вiдповiдала тривалостi лазеротерапи (сiм д1б).
2. При гшерреактивному перебиу 1М була вiдмiчена значна рання переактиващя центрально! ланки ГКАС, що призводило до подальшого виснаження секрецi! АКТГ. При цьому Н1ЛВ не впливало на секрецiю глюкокортикощв (яка i без того була максимально виражена), але iстотно активувало секрецiю мiнералокоритико!дiв. Така реакщя була патолопчною, оск1льки посилювала некротичнi i гальмувала репаративнi процеси.
3. При гшореактивному переб^ 1М Н1ЛВ тдвищувало адаптацшт можливостi ГКАС. Секретя глюкокортикощв активувалася на 7-у добу, мшералокортикощв -протягом всiх термiнiв, що заповнювало дефiцит дi! Алд на тлi гiпореактивностi органiзму. Отже, застосування Н1ЛВ мало патогенетичне обгрунтування тшьки при гiпореактивному перебiгу 1М.
Лггература:
1. Бабушкина А. В. Инфаркт миокарда: от фундаментальных исследований - к практическим достижениям (по материалам Х нац. конгресса кардиологов Украины) / А.В. Бабушкина // Укр. мед. часопис. - 2009. - № 5. - С. 10-14.
2. 1патов А.В. 1нвалвднють унаслвдок хвороб системи кровообиу (первинна, прихована, прогнозована) / А.В. 1патов, 1.В. Дроздова, 1.Я. Ханюкова, О.М. Мацуга // Укра!нський терапевтичний журнал. - 2013. - № 2. - С. 47-53.
3. Красуля О.1. Дослвдження сучасного стану надання лшарсько! допомоги хворим на iнфаркт мюкарда в кра!нах свiту та в Укра!ш / О.1. Красуля, А.А. Котвщька, О.О. Сурiков // Запорожский медицинский журнал. 2010. - Т. 12, № 3. - С. 18-20.
4. Коваленко В.М. 1нфаркт мюкарда в Укра!ш: ввд профшактики до високоспецiалiзованого л1кування. Еволюцiя поглядiв, мiркувань i дiй протягом столггтя / В.М. Коваленко // Лки Укра!ни. - 2009. - № 9. - С. 22-32.
5. 1щейшна Ю.О. Особливосп захворюваносп населения екокризового регюну Украни на стенокардш та шфаркт мюкарда / Ю.О. 1щейшна, К.С. 1щейк1н // Пробл. екологп та медицини. - 2010. - Т. 14, № 5/6. - С. 46-50.
6. Chun-Jung Huang. Cardiovascular reactivity, stress, and physical activity / Chun-Jung Huang, Heather E. Webb, Michael C. Zourdos, Edmund O. Acevedo // Front. Physiol. - 2013. -Vol. 4. - P. 314. doi: 10.3389/fphys.2013.00314
7. Волков В. С. Фармакотерапия и стандарты лечения заболеваний сердечнососудистой системы: Руководство для врачей / В.С. Волков, Г.А. Базанов - М.: ООО «Медицинские информационные системы». - 2010. - 360 с.
8. Волненко Н. Б. Патогенетичне та клшчне значення нейрогуморальних змш та ix корекщя в гострому перiодi шфаркту мюкарда: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / Н.Б. Волненко ; Харк. держ. мед. ун-т. - Х., 2006. - 35 с.
9. Genetically determined platelet reactivity and related clinical implications / T. Strisciuglio, G. Di Gioia, C. De Biase [et al.] // High blood press. cardiovasc. prev. - 2015. - Vol. 22, № 3. - P. 257-264.
10. Microvascular reactivity and clinical outcomes in cardiac surgery / T. K. Kim, Y. J. Cho, J. J. Min [et al.] // Crit. care. - 2015. - Vol. 19, № 1. - P. 316.
11. Ticagrelor overcomes high platelet reactivity in patients with acute myocardial infarction or coronary artery in-stent restenosis: a randomized controlled trial / P. Li, Y. Yang, T. Chen [et al.] // Sci. rep. - 2015. - Vol. 5. - P. 13789.
12. Low-frequency transcranial magnetic stimulation is beneficial for enhancing synaptic plasticity in the aging brain / Z. Zhang, F. Luan, C. Xie [et al.] // Neural. regen. res. - 2015. - Vol. 10, № 6. - P 916-924.
13. Бабов К. Д. Стимуляция стрес- лiмiтуючоi системи оргашзму фiзичними факторами як метод патогенетичноi терапп шфаркту мюкарда / К. Д. Бабов, О. С. Павлова, Б. А. Наабуллш // Фiзiологiчний журнал. - 2000. - Т. 46, № 2 (додаток). - С. 67.
14. Загускина С. С. Эффективность биоуправляемой магнитолазерной терапии в реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда : автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук : спец. 14.00.05 «Внутренние болезни» / С. С. Загускина. - Ростов - на -Дону, 2003. - 24 с.
15. Озеревская С. В. Особенности клинического применения общей магнитотерапии у лиц пожилого возраста / С. В. Озеревская // Научные ведомости Белгородского государственного университета. - Серия: Медицина. Фармация. - 2013. - Т. 24, № 25. - С. 9 - 13.
16. Ушаков А. А. Практическая физиотерапия / А.А. Ушаков. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 608 с.
17. Добро Л. Ф. Лазеры в медицине: учеб. пособие / Л.Ф. Добро, Н.М. Богатов, В.В. Супрунов. - Краснодар: Кубанский гос. ун-т, 2011. - 80 с.
18. Попов К. В. О механизмах реализации клинических эффектов низкоинтенсивной лазерной терапии при ишемической болезни сердца / К.В. Попов // Бюллетень СО РАМН. -2005. - №3 (117). - С. 21-25.
19. Донцов А.В. Низкоинтенсивное лазерное излучение в лечении больных ишемической болезнью сердца с метаболическим синдромом / А.В. Донцов // Вестник новых медицинских технологий. - 2012. - Т. XIX, № 4. - C. 144-147.
20. Кару Т. Й. Клеточные механизмы низкоинтенсивной лазерной терапии / Т.Й. Кару // Успехи современной биологии. - 2001. - № 1. - С. 110-128.
21. Москвин С.В. К вопросу о механизмах терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения / С.В. Москвин // Вестник новых медицинских технологий. - 2008. - Т. XV, № 1. - С. 168-173.
22. Механизмы действия и биологические эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения / Н.И. Нечипуренко, И.Д. Пашковская, Ю.И. Степанова, Л.А. Василевская // Медицинские новости. - 2008. - № 12. - С. 17-21.
23. Low reactive level laser therapy for mesenchymal stromal cells therapies / T. Kushibiki, T. Hirasawa, S. Okawa, M. Ishihara // Stem. cells int. - 2015. - 974864.
24. Зубкова С. М. Биофизические основы лазерной терапии / С. М. Зубкова // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. - 2008. - № 5. - С. 3 - 8.
References:
1. Babushkina A.V. Myocardial infarction: from fundamental research to practical achievements (based on the materials of the X National Congress of Cardiologists of Ukraine) / A.V. Babushkina // Ukr. med. chasopis. - 2009. - No. 5. - P. 10 - 14.
2. Ipatov AV Disability due to diseases of the circulatory system (primary, latent, predicted) / A.V. Ipatov, I. V. Drozdova, I. Ya. XaHMKOBa, O. M. Matsuga // Ukrainian Therapeutic Journal. - 2013. - № 2. - P. 47-53.
3. Krasulya O. I. Research of the current state of medical care for patients with myocardial infarction in the world and in Ukraine / O. I. Kpacyna, A. A. Kotvitska, O. O. Surikov // Zaporozhye Medical Journal. - 2010. - Vol. 12, № 3. - P. 18-20.
4. Kovalenko V. M. Myocardial infarction in Ukraine: from prevention to highly specialized treatment. Evolution of views, considerations and actions during the century / V. M. Kovalenko // Medicines of Ukraine. - 2009. - № 9. - P. 22-32.
5. Ishcheikina YO Peculiarities of morbidity of the population of the eco-crisis region of Ukraine for angina and myocardial infarction / Yu.O. Ishcheikina, KE Ishcheikin // Probl. ecology and medicine. - 2010. - Vol. 14, № 5/6. - P. 46-50.
6. Chun-Jung Huang. Cardiovascular reactivity, stress, and physical activity / Chun-Jung Huang, Heather E. Webb, Michael C. Zourdos, Edmund O. Acevedo // Front. Physiol. - 2013. -Vol. 4. - P. 314. doi: 10.3389/fphys.2013.00314
7. Volkov V.S. Pharmacotherapy and treatment standards for diseases of the cardiovascular system: A guide for physicians / V. S. Volkov, G. A. Bazanov - M.: LLC "Medical Information Systems". - 2010. - 360 p.
8. Volnenko N. B. Pathogenetic and clinical significance of neurohumoral changes and their correction in the acute period of myocardial infarction: Synopsis dis ... dr. med. science: 14.01.11 / N.B. Volnenko; Khark. State Med. university. - Kharkov, 2006. - 35 p.
9. Genetically determined platelet reactivity and related clinical implications / T. Strisciuglio, G. Di Gioia, C. De Biase [et al.] // High blood press. cardiovasc. prev. - 2015. - Vol. 22, № 3. - P. 257-264.
10. Microvascular reactivity and clinical outcomes in cardiac surgery / T. K. Kim, Y. J. Cho, J. J. Min [et al.] // Crit. care. - 2015. - Vol. 19, № 1. - P. 316.
11. Ticagrelor overcomes high platelet reactivity in patients with acute myocardial infarction or coronary artery in-stent restenosis: a randomized controlled trial / P. Li, Y. Yang, T. Chen [et al.] // Sci. rep. - 2015. - Vol. 5. - P. 13789.
12. Low-frequency transcranial magnetic stimulation is beneficial for enhancing synaptic plasticity in the aging brain / Z. Zhang, F. Luan, C. Xie [et al.] // Neural. regen. res. - 2015. - Vol. 10, № 6. - P 916-924.
13. Babov K. D. Stimulation of the stress-limiting system of the body by physical factors as a method of pathogenetic therapy of myocardial infarction / K. D. Babov, O. S. Pavlova, B. A. Nasibullin // Physiological Journal. - 2000. - Vol. 46, № 2 (Appendix). - P. 67.
14. Zaguskina S. S. Efficiency of bio-controlled magnetic laser therapy in the rehabilitation of patients with myocardial infarction: Synopsis of candidate Thesis: spec. 14.00.05 "Internal Diseases" / S. S. Zaguskin. - Rostov/ Don. - 2003. - 24 p.
15. Ozerevskaya S. V. Features of the clinical application of general magnetic therapy in the elderly / S. V. Ozerevskaya // Scientific Bulletin of Belgorod State University. - Series: Medicine. Pharmacy. - 2013. - T. 24, No. 25. - P. 9 - 13.
16. Ushakov A. A. Practical physiotherapy / A. A. Ushakov. - M.: LLC "Medical Information Agency", 2009. - 608 p.
17. Good LF Lasers in medicine: textbook. allowance / L.F. Dobro, N.M. Bogatov, V.V. Suprunov. - Krasnodar: Kuban State. un-t, 2011. - 80 p.
18. Popov KV About the mechanisms of realization of the clinical effects of low-intensity laser therapy in coronary heart disease / KV. Popov // Bulletin of the SB RAMS. - 2005. - No. 3 (117). - S. 21-25.
19. Dontsov A.V. Low-intensity laser radiation in the treatment of patients with ischemic heart disease with metabolic syndrome / A.V. Dontsov // Bulletin of new medical technologies. -2012. - T. XIX, No. 4. - P. 144-147.
20. Karu T.Y. Cellular mechanisms of low-intensity laser therapy / T.Y. Karu // Advances in modern biology. - 2001. - No. 1. - S. 110-128.
21. Moskvin S.V. To the question of the mechanisms of the therapeutic action of low-intensity laser radiation / S.V. Moskvin // Bulletin of new medical technologies. - 2008. - T. XV, No. 1. - S. 168-173.
22. Mechanisms of action and biological effects of low-intensity laser radiation / N.I. Nechipurenko, I. D. Pashkovskaya, Yu.I. Stepanova, L.A. Vasilevskaya // Medical News. - 2008. -No. 12. - S. 17-21.
23. Low reactive level laser therapy for mesenchymal stromal cells therapies / T. Kushibiki, T. Hirasawa, S. Okawa, M. Ishihara // Stem. cells int. - 2015. - 974864.
24. Zubkova S. M. Biophysical bases of laser therapy / S. M. Zubkova // Physiotherapy, balneology and rehabilitation. - 2008. - No. 5. - P. 3 - 8.
Робота надшшла в редакщю 04.09.2020 року.
Рекомендована до друку на заадант редакцшно! колеги тсля рецензування
УДК 616.314+616.716.8:611.08
DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.4118664
В. С. Иванов, С. А. Шнайдер, Е. К. Ткаченко
ВЛИЯНИЕ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ НА СОСТОЯНИЕ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ТКАНЕВОЙ ПОЛОСТИ РТА КРЫС ПРИ ДЕЙСТВИИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ И КАРИЕСОГЕННОГО РАЦИОНА
Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины»
Summary. Ivanov V. S., Schneider S. A., Tkachenko E. K. INFLUENCE OF SUCCINIC ACID ON THE CONDITION OF THE DENTITION AND TISSUE CAVITY OF THE MOUTH OF RATS UNDER THE ACTION OF INTRAUTERINE HYPOXIA AND CARIOGENIC DIET. - State Institution "Institute of Dentistry and Maxillofacial Surgery of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine"..- e - mail: vestnik@ukr.net. The aim: to study the influence of the dietary supplement "Succinic acid" on the condition of the dentition and tissues of the oral cavity of rats under conditions of intrauterine hypoxia and cariogenic diet. Materials and methods. The experiment was carried out on 47 white Wistar rats of herd breeding. In females, from 10 to 19 days of gestation, tissue hypoxia was reproduced by intraperitoneal administration of sodium nitrite (NaNO2) at a dose of 10 mg / kg of body weight to rats. During 30 days, the rats received a solution of the dietary supplement "Succinic acid" per os against the background of the experimental effects (hypoxia + cariogenic diet). Research results. Succinic acid, administered orally to the offspring of rats that underwent intrauterine hypoxia, showed antioxidant, anti-inflammatory properties
Key words: tissue intrauterine hypoxia, cariogenic diet, succinic acid, antihypoxic effects,
rats.
Реферат. Иванов В. С., Шнайдер С. А., Ткаченко Е. К. ВЛИЯНИЕ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ НА СОСТОЯНИЕ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ТКАНЕВОЙ ПОЛОСТИ РТА КРЫС ПРИ ДЕЙСТВИИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ И КАРИЕСОГЕННОГО РАЦИОНА. Цель. Изучить влияния диетической добавки «Янтарная кислота» на состояние зубочелюстной системы и тканей полости рта крыс в условиях действия внутриутробной гипоксии и кариесогенного рациона. Материалы и методы. Опыт проведен на 47 белых крысах линии Вистар стадного разведения. У самок с
© Иванов В. С., Шнайдер С. А., Ткаченко Е. К.
