CC BY
22
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнська медична сгпомагпологгчна академ1я»
зультаты исследования морфологических нарушений перикарионов и ядер псеудоуниполярних нейронов свидетельствуют об их существенной роли в патоморфогенезе паклитаксел-индуцированной нейропатии.
Summary
MORPHOLOGICAL CHANGES OF NEURONS IN SPINAL GANGLIA IN RATS UNDER EXPERIMENTAL PERIPHERAL NEUROPATHY INDUCED BY PACLITAXEL Gevka O. I.
Key words: paclitaxel, spinal ganglion, peripheral neuropathy, morphometry
This paper presents the results of experimental model of peripheral neuropathy induced by paclitaxel. They demonstrate pathological changes in the structure of neurons in lumbosacral spinal ganglia L2-S1. This chemical was administered intraperitoneally to 35 white random bred rats in a total dose of 8mg/kg of body weight. The rats were under the observation for 120 days and data obtained were studied by light microscopy and by morphometric methods of computer analysis. The results of the studying morphological disturbances in perikarions and nuclei of neurons indicated their significant role in pathomorphogenesis of pacli-taxel- induced neuropathy.
УДК: 616.316-092.9:577.12 ГорЫенко Л.П., Кондро М.М.
ВПЛИВ МЕТАБОЛ1ЧНОГО СИНДРОМУ НА РОЗВИТОК ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ В ТКАНИНАХ СЛИННИХ ЗАЛОЗ ЩУР1В
ВДНЗ Украши «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава Львiвський нацюнальний медичний уыверситет iменi Данила Галицького
За умов моделювання метаболiчного синдрому виникають патологiчнi змти в тканинах слин-них залоз внаслiдок активацп вшьно-радикальних процеЫв та розвитку ендотоксемп.
Ключов1 слова: слиннл залози, ожиршня, метабол1чний синдром, оксидативний стрес, молекули середньоТ маси.
Робота е фрагментом НДР «Роль бюрегулятор1в у механ1зм1 розвитку патолопчних змш оргажв системи травлення», реест-рацмний номер №0109и007982.
Вступ
Ожиршня е актуальною проблемою сучасно'Т медицини i було визнано ВООЗ новою нешфек-цшною епiдемiею ХХ1 сторiччя. Глобальн змши в способi життя людства, зростання в рацюш ви-сококалоршних продук^в, хаотичний режим хар-чування, обмеження фiзичноТ активносл при-зводять до пандеми алiментарного ожиршня, що характеризуеться надмiрним накопиченням у жировш тканинi триацилглiцеролiв. Розрахунки показують, що в 2025 роц ожирiнням у свiтi бу-дуть страждати 40 % чоловшв i 50 % ж1нок [4,15]. В УкраТш 20,4 % жшок та 11 % чоловiкiв мають надлишкову масу тiла [7]. Зайва вага та ожиршня призводять до розвитку метаболiчного синдрому, наслщками якого е цукровий дiабет II типу, серцево-судинн захворювання, що можуть привезти до ранньоТ iнвалiдизацiТ та значного зменшення тривалостi життя [3, 8,]. Нин частота метаболiчного синдрому в економiчно розвину-тих краТнах становить 20 - 30 % серед оаб се-реднього вiку та близько 70 % серед хворих на цукровий дiабет II типу [9].
Важливе значення у розвитку патолопчних змш при метаболiчному синдромi мае надмiрна активацiя вiльно-радикальних процеав, i як на-слiдок порушення балансу мiж про- та антиокси-дантною системою [14, 17, 18]. Активы форми кисню шщшють розвиток перекисного окиснення фосфолт^в мембран та бтюв клiтини, пору-шуючи Тх цiлiснiсть, iнактивують клiтиннi та мем-
браны ферменти [9, 10]. Актива^я втьно-радикальних процесiв призводить до ендогенно'Г штоксикацп, що супроводжуеться пщвищенням BMiCTy молекул середньо'Г маси (МСМ) [11].
1снуе тiсний взаемозв'язок мiж метаболiчним синдромом i станом слинних залоз, як е чутли-вими до метаболiчних та функцiональних змш в оргашзм^ особливо в патолопчних умовах [1, 2, 13, 16, 19].
Мета
Метою дослщження було вивчення втьно-радикальних процеав у тканинах слинних залоз щурiв за умов метаболiчного синдрому.
Матерiали i методи Експерименти виконан на 20 бтих щурах-самцях вагою 180-200 г з дотриманням рекоме-ндацш щодо проведення медико-бiологiчних до-слщжень згiдно з бвропейською конвенцiею. У щурiв моделювали метаболiчний синдром. На початку експерименту щурiв роздiлили на 2 гру-пи. Щури I контрольно!' групи отримували стан-дартне харчування, що мютить 20,6% жирiв, 32,4% бiлкiв, 47% вуглеводiв, i воду ad libitum. Щури II групи отримували змшане харчування, яке складалось iз стандартного харчування (47%), солодкого концентрованого молока (44%), олп (8%), крохмалю (1%) (дiета # С 11024), i води ad libitum [17, 20].
В гомогенат слинних залоз для оцшки втьно-радикальних процеав визначали вмiст ТБК-
Актуальт проблеми сучасно! медицини
реактанпв [12], окисно-модифкованих бiлкiв (ОМБ) [6] та МСМ [5]. Отриман результати до-слiджeння статистично обробляли з використан-ням t-кpитepiю Стьюдента та и-критерш Манна-Уiтнi.
Результати дослiдження та ix обговорення Через 20 тижшв вiд початку експерименту у щуpiв визначали iндeкс маси тiлa та масу вюце-рального жиру. У щуpiв контрольно! групи протя-
Вмст ТБК-peaKmaHmie та окисно-модифкованих билюв у тк
гом 20 тижшв експерименту вага зросла з 217,2+12,3 г до 283,6+22 г або на 30,6%, але ш-декс маси тта i маса вюцерального жиру не змн нились.
У щуpiв II групи, що перебували на дieтi # С 11024, вага зросла з 210,1+14,4 г до 303,7+26,3 г або на 44,6%, але шдекс маси тта не змшився. Маса вюцерального жиру у щуpiв ^e'i групи була вдвiчi бтьша, шж у контpольнiй гpупi.
Таблиця 1.
ж слинних залоз uiypie за умов меmаболiчного синдрому, (М±т)
Групи тварин ТБК-реактанти, мкмоль/г Окисно-модифковаш бтки, ум.о.
1. Контроль (n=7) 29,53 ± 1,14 0,17 ± 0,01
2. Мeтaболiчний синдром (n=13) 50,67 ± 1,35 0,24 ± 0,01
Статистичний показник Р1.2<0.05 Р1.2<0.05
Встановлено, що за умов метаболiчного синдрому у слинних залозах щурiв вiрогiдно пщви-щуеться у 1,72 разу вмют ТБК-реактанпв порiв-няно з контролем (табл. 1). За цих умов в тканинах слинних залоз щурiв вiрогiдно зростае в 1,41 разу вмют ОМБ порiвняно з тваринами, яким не моделювали метаболiчний синдром (табл. 1).
Вмст молекул середньоТ маси в ткан1
Таким чином, за умов метаболiчного синдрому в тканинах слинних залоз щурiв виникае роз-виток оксидативного стресу.
Загальновщомо, що активацiя процеав вть-но-радикального окиснення призводить до ендо-генноТ штоксикацп, про що свщчить вмiст МСМ [6].
Таблиця 2.
слинних залоз шурiв за умов метаболiчного синдрому, (М±т)
Групи тварин Молекули середньо!' маси, ум.о.
1. Контроль (n=7) 0,15 ± 0,01
2. Мeтaболiчний синдром (n=13) 0,22 ± 0,01
Статистичний показник Р1.2<0.05
Нами встановлено, що метаболiчний синдром призводить до достовiрного зростання в 1,47 разу вмюту МСМ у тканинах слинних залоз щурiв порiвняно з контролем (табл. 2).
Отже, за умов моделювання метаболiчного синдрому в тканинах слинних залоз щурiв виникае розвиток оксидативного стресу, що призводить до ендотоксемп.
Висновки:
1. 1ндуковане дiетою ожиршня призводить до накопичення вiсцерального жиру та розвитку метаболiчного синдрому.
2. Метаболiчний синдром викликае активацiю втьно-радикального окиснення в тканинах слинних залоз щурiв, що призводить до ендотоксемп.
Л^ература
1. Афанасьев В.В. Реактивно-дистрофические процессы в слюнных железах (сиалоаденозы), протекающие на фоне метаболического синдрома / В.В. Афанасьев, Р.И. Стрюк, С.Э. Арутю-нян [и др.] // Стоматология. - 2011. - № 4. - С. 49-53.
2. Афанасьев В.В. Состояние слюнных желез у больных с метаболическим синдромом / В.В. Афанасьев, Р.И. Стрюк, С.Э. Арутюнян [и др.] // Российский стоматологический журнал. -2011. - № 3. - С. 17-19.
3. Безпалько Л.Ю. Сучасний погляд на фiзiологiчну роль жировоТ тканини в розвитку метаболiчного синдрому та асоцшованих з ним захворювань печшки (огляд лп"ератури) / Л.Ю. Безпалько // Експериментальна та кшшчна фiзiологiя i бiохiмiя. - 2011. - № 1. - С. 29-35.
4. Боднар П.М. Ожиршня (лек^я) / П.М. Боднар, Г.П. Михальчи-шин, А.О. Пешко // Омейна медицина. - 2008. - №1. - С.82-85.
5. Габриэлян Н.И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для дiагностики нефрологических заболеваний у детей / Н.И. Габриэлян Н, В.И. Липатова // Лабораторное дело. - 1983. - № 3. - С. 131-140.
6. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Метод ее определения / Е.Е. Дубинина, С.О. Бурмистров // Вопросы медицинской химии. -1995. - № 1. - С. 24-26.
7. Костша В.М. Мeтaболiчний синдром: методи дiaгностики та ре-абттацп / В.М. Костша, О.В. Зюзш, Т.М. Зшченко // Нaуковi працк Еколопя. -2011. - Том 152, № 140. - С. 76-78.
8. Кравченко Н.А. Механизмы развития кардиометаболического синдрома при ожирении / Н.А.Кравченко, Н.Н.Клименко // Проблеми ендокринно!' патологи. - 2012. - № 1. - С.84-93.
9. Кравчун Н.О. Стан лтщного мeтaболiзму та перекисне окиснення лтщв у хворих з piзними виявами мeтaболiчного синдрому / Н.О. Кравчун // Укра'нський терапевтичний журнал. -2006. - Т.10, № 2. - С. 39 - 42.
10. Муравлева Л.Е. Окислительная модификация белков: проблемы и перспективы исследования / Л.Е.Муравлева, В.Б. Моло-тов-Лучанский., Д.А. Клюев [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2010. - № 1. - С.74-78.
11. Никольская В.А. Изменение показателей окислительной модификации белков и уровня молекул средней массы в сыворотке крови больных сахарным диабетом II типа / В.А.Никольская, З.Н. Меметова // Таврический медико-биологический вестник. -
2011. -Т.56, № 4. - С.116-118.
12. Стальная И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Г. Га-ришвили // Современные методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 66-68.
13. Степаненко Р.С. Роль слюнных желез в гомеостазе организма / Р.С. Степаненко, В.В. Афанасьев, М.А. Полякова // Российский стоматологический журнал. - 2010. - № 5. - С.26-27.
14. Archivio M. Predominant role of obesity/insulin resistance in oxidative stress development / M. Archivio, G. Annuzzi, R. Vari [et al.] // Eur J Clin Invest. - 2012. - V.42, №1. - P. 70-78.
15. Farooqi SI. Genetic, molecular and physiological insights into human obesity / SI Farooqi // European Journal of Clinical Investigation. - 2011. -V. 41, № 4. - P. 451-455.
16. Marosti A.R. Effects of the cafeteria diet on the salivary glands of trained and sedentary Wistar rats / A.R. Marosti, F.L. Almeida, M.F. Moraes [et al.] // Acta Scientiarum Biological Sciences Maringa. -
2012. - V.34, № 1. - P. 113-118.
17. Novelli E.L.B. Anthropometrical parameters and markers of obesity in rats / E.L.B. Novelli, Y.S. Diniz, C.M. Galahardi [et al.] // Laboratory animals. -2007. - № 41. - P. 111-119.
18. Sankhla M. Relationship of oxidative stress with obesity and its role in obesity induced metabolic syndrome / M. Sankhla, T.K. Sharma, K. Mathur [et al.] // ClinLab. - V. 58, №5- 6. - P. 385-392.
Том 12, Випуск 4(40) 125
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна академ1я»
19. Tremblay M. Tremblay M Metabolic syndrome and oral markers of 20. West D.B. Dietary obesity in nine inbred mouse strains / D.B. West, cardiometabolic risk / M. Tremblay, D. Gaudet, D. Brisson // J Can C.N. Boozer, D.L. Moody [et al.] // Am J Physiol. - 1992. - №262. -
Dent Assoc. - 2011. - № 77. - P. 125-132. Р. 1025-1032.
Реферат
ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА РАЗВИТИЕ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА В ТКАНЯХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ КРЫС
Гордиенко Л.П., Кондро М.М.
Ключевые слова:слюнные железы, ожирение, метаболический синдром, оксидативный стресс, молекулы средней массы.
В условиях моделирования метаболического синдрома возникают патологические изменения в тканях слюнных желез в результате активации свободно-радикальных процессов и развития эндоток-семии.
Summary
INFLUENCE OF METABOLIC SYNDROME ON DEVELOPMENT OF OXIDATIVE STRESS IN RATS' SALIVARY GLAND TISSUES Hordienko L.P., Kondro M.M.
Keywords: salivary glands, obesity, metabolic syndrome, oxidative stress, middle molecules.
Under modeling of metabolic syndrome the pathological changes in salivary gland tissues occur due to the activation of free-radical oxidation and the development of endotoxemia.
УДК: 616.716.85/.87 - 018.4 - 007.23 - 074 Желнин Е.В.
МАРКЕРЫ ОСТЕОГЕНЕЗА И ИХ СВЯЗЬ С ПРОЦЕССАМИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Харьковский национальный медицинский университет
Цель исследования: выявить достоверные биохимические, иммунологические показатели костного метаболизма путём их сопоставления с процессами ремоделирования альвеолярной кости в эксперименте. Материалы и методы. Эксперименты выполнены на половозрелых крысах самцах популяции WAG, разделенных на две группы. Животные первой группы служили контролем. Животным второй группы моделировали остеопороз путём введения терапевтических доз дек-саметазона в течение 2 недель. На 15 сутки после начала эксперимента крысы выводились из эксперимента с соблюдением правил биоэтики. На исследование брали нижнюю челюсть для гистологического подтверждения развития нарушений структуры альвеолярной кости под влиянием дексаметазона и кровь, в которой определяли содержание кальция (Са), фосфора (Р),
активность щелочной фосфатазы (ЩФ), уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ФНО-
а, ИЛ-8) и метаболитов оксида азота (NO). Результаты. В опытной группе крыс в отличие от контрольной обнаруживаются нарушения всех структурных компонентов челюсти, с наиболее выраженными проявлениями в компактной и губчатой кости. Не выявлено достоверных различий в содержании Са и Р между опытной и контрольной группами. Активность ЩФ повышается в опытной группе на 32.6%. Из провоспалительных цитокинов обнаруживается достоверное повышение содержания ИЛ-1а в крови на 27,8%с. Содержание общих метаболитов NO снижается в опытной группе на треть. Концентрация нитрит-аниона увеличивается в сравнении с контролем в 1,3 раза. Выводы: 1. Существует взаимосвязь между процессами ремоделирования альвеолярной кости и биохимическими и иммунологическими показателями периферической крови при применении дексаметазона в терапевтических дозах. 2. Нарушения в процессе ремо-делирования альвеолярной кости под влиянием терапевтических доз дексаметазона сопровождаются увеличением активности ЩФ, повышением уровня провоспалительного цитокина ИЛ-
1а, снижением содержания общих метаболитов NO, увеличением концентрации нитрит-аниона при неизменном содержании Ca и P в сыворотке крови.
Ключевые слова: ремоделирование альвеолярной кости, морфология, показатели метаболизма.
Работа выполнена согласно с планом научно-исследовательских работ ХНМУ МОЗ Украины «Усовершенствование и разработка новых индивидуализированных методов диагностики и лечения стоматологических заболеваний у детей и взрослых» (2012-2014).
Костная ткань - активная метаболическая можность моделирования стандартного патоло-система, постоянное самообновление которой гического процесса - остеопороза и контроля происходит за счёт сбалансированных процес- его течения с использованием не только неин-сов резорбции и формирования. Дисбаланс, вазивных, часто косвенных методов, но и инва-связанный с увеличением интенсивности ре- зивных. К числу последних относятся морфоло-зорбции, вызывает потерю костной массы, что гические, поляризационно-оптические, морфо-приводит к развитию остеопороза и связанных с метрические и другие методы исследования ним осложнений - переломов [1]. Огромным кости. Сопоставление косвенных непрямых, в преимуществом эксперимента является воз- частности биохимических, иммунологических
