CC BY
11
6. Kostyuk V. A. Prostoy i chuvstvitelnyiy metod opredeleniya aktivnosti superoksiddismutazyi, osnovannyiy na reaktsii okisleniya kvertsitina / V. A. Kostyuk, A. I. Potapovich, Zh. V. Kovaleva // - Vopr. med. Himii, 2, - 1990, P.88-91.
7. Korzh N. A. Reparativnaya regeneratsiya kosti: sovremennyiy vzglyad na problemu. Sistemnyie faktoryi, vliyayuschie na zazhivlenie pereloma / N. A. Korzh, N. V. Deduh, O. A. Nikolchenko // - (Soobschenie 3). Ortopediya, travmatologiya i protezirovanie, - 2006, Vol. 2, P. 93-99.
8. Menshikov V. V. Laboratornyie metodyi issledovaniya v klinike: Spravochnik / V. V. Menshikov // - M.: Meditsina - 1987.
9. Rolik, O. V., & Zasadnyuk, I. A. Nezroshchennya dovhykh kistok (analiz, faktory ryzyku, likuval'na taktyka) / O. V. Rolik, I. A. Zasadnyuk // Ortopedyya, travmatolohyya y protezyrovanye, - 2005, Vol. 2, P. 61-64.
10. Saito M. Poor bone quality in diabetes and arterioscelerosis / M. Saito // - Clin Calcium, - 2009, Vol. 19(9), P. 1257-1268.
11. Sikora V. Z. Nekollagenovyie belki kostnogo matriksa kak markeryi remodelirovaniya kosti / V. Z. Sikora, M. V. Pogorelov, Tkach // - Ukrayinskiy morfologichniy almanah, - 2011Vol. 9(3-D),P. 28-35.
12. Vladimirov Yu. V. Perekisnoe okislenie lipidov v biologicheskih membranah / Yu. V. Vladimirov, A. I. Archakov // - M.: Nauka - 1972.
13. Zaichko N. V. Okyslyuval'na modyfikatsiya bilkiv syrovatky krovi yak marker aktyvnosti revmatoyidnoho artrytu ta yiyi zminy pid vplyvom farmakoterapiyi amizonom, indometatsynom, nimesulidom / N. V. Zaichko // Visnyk Vinnyts'koho derzhavnoho medychnoho universytetu, - 2003, Vol. 7(2/2), P.664 - 666.
14. Zubov D. A. Tsitokinovaya immunoregulyatsiya reparativnoy regeneratsii kostnoy tkani kultivirovannyimi mezenhimalnyimi stvolovyimi kletkami / Zubov D. A., Oksimets, V. M. // - Travma,- 2008, Vol. 9(2), P.145-153.
Реферати
РОЛЬ ШУНОЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕС1В ТА ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ В МЕХАН1ЗМАХ РЕПАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕЗУ У ЩУР1В З В1ДКРИТИМ ПЕРЕЛОМОМ НИЖНЬО1 ЩЕЛЕПИ НА ТЛ1 ОСТЕОПОРОЗУ Гольцев А. М., Лiхiцький О. О.
В експериментальному дослiдженнi вивченi особливостi iмунозапальних процесiв i оксидативного стресу в рiзнi термiни репаративного остеогенезу у щурш з вiдкритим переломом нижньо! щелепи на тлi остеопорозу. Було доведено, що в цих умовах перебш репаративного остеогенезу характеризувалося низкою метаболiчних зм1н: через 14 дтв пiсля травми була виявлена найвища активнiсть iмунозапальних реакцш i оксидативного стресу, а через 30 дтв - максимальна штенсившсть процесiв ангюгенезу i остеогенезу. Бiльшiсть бiохiмiчних параметрш сироватки кровi щур1в нормалiзувалися через 45 дтв тсля перелому нижньо! щелепи.
Ключовi слова: iмунозапальнi реакцй, оксидативний стрес, репаративний остеогенез, перелом нижньо! щелепи.
Стаття надiйшла 6.09.2017 р.
DOI 10.26724 / 2079-8334-2017-4-62-136-139 УДК [616.316:547.96]:615.24-056.5
РОЛЬ ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ И ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА В МЕХАНИЗМАХ РЕПАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕЗА У КРЫС С ОТКРЫТЫМ ПЕРЕЛОМОМ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ НА ФОНЕ ОСТЕОПОРОЗА Гольцев А. М., ЛИХИЦКАЯ А. А. В экспериментальном исследовании изучены особенности иммуновоспалительных процессов и окислительного стресса в разные сроки репаративного остеогенеза у крыс с открытым переломом нижней челюсти на фоне остеопороза. Было доказано, что в этих условиях течение репаративного остеогенеза характеризовалось рядом метаболических изменений: через 14 дней после травмы была выявлена наивысшая активность иммуновос-палительных реакций и окислительного стресса, а через 30 дней - максимальная интенсивность процессов ангиогенеза и остеогенеза. Большинство биохимических параметров сыворотки крови крыс нормализовалось через 45 дней после перелома нижней челюсти.
Ключевые слова: иммуновоспалительные реакции, оксидативный стресс, репаративный остеогенез, перелом нижней челюсти.
Рецензент Шеттько В.1.
Л. П. Гордieнко
ВДНЗ Укра'ши «Укра'шська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА КОРЕКЦ1Я МУЛЬТИПРОБ1ОТИКОМ ПРОТЕ1НАЗНО-1НГ1Б1ТОРНОГО ДИСБАЛАНСУ У СЛИННИХ ЗАЛОЗАХ ЗА УМОВ ОЖИР1ННЯ
e-mail: hordiienko_lp@ukr.net
У стати наведено результати дослiдження використання мультипробiотика для корекци патологiчних змш у тканинах слинних залоз 29 щурш обох статей за умов ожиршня. Експериментальна корекцiя ожиршня i3 застосуванням мультипробiотика «Симбгтер ацидофшьний» нормалiзуe проте!назно-iнгiбiторний дисбаланс у тканинах слинних залоз. Отримаш результати свiдчить про ефектившсть пробiотикотерапi! для попередження розвитку патологiчних змiн у слинних залозах за умов ожирiння.
К.почош слова: слинш залози, ожиршня, протеол1з, мультипробютик.
Робота е фрагментом НДР «Мехатзми розвитку патологiчних змт в органах порожнини рота за pi3Hux умов та Их корекщя», № держреестраци 0113U005913.
Надм1риа вага та ожиршня збшьшують ризик розвитку ряду захворювань, зокрема, оргашв порожнини рота. За даними наукових праць, ожиршня та асоцшоваш з ним патолопчш стани характеризуются розвитком гшосатваци, кар1есу, патолопчних процес1в слизово! оболонки
ротово! порожнини та тканин пародонта [2, 10]. Безумовно, особливе мюце в xapaKTepi прояв1в цих змiн належить функцюнальнш активностi великих слинних залоз. Реакщя з боку великих слинних залоз е важливим показником адаптацiйних можливостей оргашзму на внутрiшнi та зовшшш подразнювальнi чинники [6]. За даними останшх дослiджень, активацiя протеолiтичних процешв вiдiграе важливу роль у розвитку патолопчних змiн при ожирiннi [3, 5, 13]. За фiзiологiчних умов юнуе рiвновага мiж активнiстю протеол^ичних ферментiв та 1хшми iнгiбiторами. При патолопчних станах вщбуваеться активацiя протеолiзу, що е важливою патогенетичною ланкою в розвитку деструктивних i запальних змiн, алергiйних реакцiй, порушення процешв гемостазу, а також е одним з факторiв, що сприяе швази клiтин злоякiсних пухлин [1, 12]. Результати експериментальних наукових робгг свщчать про те, що вагомий внесок у розвиток патолопчних змш при ожиршш робить кишкова мiкробiота, а точшше, li дисбаланс, який отримав назву кишкового дисбiозу [4, 7]. Пробютичш бактери iнгiбують продукцiю прозапальних i посилюють синтез протизапальних медiаторiв iмунiтету. Позитивний локальний i системний вплив пробютиюв при ожирiннi також пов'язують з вiдновленням порушено! проникносп кишкового бар'еру, зменшенням транслокаци мiкроорганiзмiв i ендотоксеми, i в результат^ зменшенням виразностi запалення жирово! тканини [4].
Метою роботи було обгрунтування експериментально! корекци патологiчних змiн у тканинах слинних залоз за умов ожиршня мультипробютиком «Симбтер ацидофшьний».
Матерiал та методи дослiдження. Експерименти виконаш на 29 щурах обох статей з дотриманням нормативiв Конвенцп з бюетики Ради Свропи 1997 р., Свропейсько! конвенци про захист хребетних тварин. Для моделювання глутамат-iндукованого ожиршня на початку експерименту новонароджеш щури були роздiленi на три репрезентативш групи: 1 - контроль; 2 -експериментальна група з глутамат^ндукованим ожирiнням, 3 - експериментальна група з глутамат-шдукованим ожирiнням, яким вводили пробютик «Симбтер ацидофшьний». Новонародженим щурам групи 1 вводили фiзiологiчний розчин обемом 8 мкл/г пiдшкiрно на 2-й, 4-й, 6-й, 8-й та 10-й день тсля народження. Ожиршня моделювали шляхом введення новонародженим щурам груп 2 i 3 глутамату натрiя розведеного у фiзiологiчному розчиш в дозi 4 мг/г ваги тша в об,емi 8 мкл шдшюрно на 2-й, 4-й, 6-й, 8-й та 10-й день тсля народження. Тварини утримувались у стандартних умовах вiварiю з ad libitum доступом до води та корму [8]. Введення пробютика «Симбггер ацидофшьний» концентрований у дозi 140 мг/кг (1,4*1010 КУО/кг) ваги тша в об,емi 200 мкл фiзiологiчного розчину було розпочато тваринам у вщ 1 мiсяця i тривало протягом 3 мюящв в режимi чергування 2-тижневого курсу введення з 2-тижневим курсом перерви. Мультипробютик «Симбiтер ацидофшьний» концентрований е живою бюмасою 14 штамiв бiфiдобактерiй, лактобацил, лактококiв та протоновокислих бактерiй. У його складi концентрацiя живих клiтин не менше: бiфiдобактерil - 1,0^1012, лактобацили - 1,0^1013, пропiоновокислi - 1,0^1013, лактококи - 1,0^1013. Через 4 мюящ у пiддослiдних тварин визначали шдекс маси тiла. 1МТ розраховували за формулою: маса тша щура в грамах, яку дшили на довжину щура (назально-ректальна вiдстань), виражену в сантиметрах у квадрат [9].
Евтаназда тварин здiйснювали шляхом декаштаци шд ефiрним наркозом. В гомогенатi тднижньощелепних слинних залоз щурiв визначали проте1назно-шпб™рний баланс за активнiстю протешаз [11] i загально! антитриптично! активностi [12]. Результати дослщжень обробляли методом варiацiйноl статистики з використанням t-критерiю Ст'юдента.
Результати дослiдження та ix обговорення. Встановлено, що введення новонародженим щурам глутамату натрда призводить до розвитку ожиршня у 4-х мюячному вщ, про що свщчило вiрогiдне збшьшення в них iндексу маси тша у 1,21 (p<0,05) разу порiвняно з контролем (табл. 1).
Отримаш результати пiдтверджуються даними iнших дослщниюв, якi встановили, що введення новонародженим гризунам глутамату натрда призводить до розвитку ожиршня у зрших тварин [2; 10]. У груш щурiв, що отримували мультипробютик «Симбтер ацидофшьний», шдекс маси тша достовiрно знижувався у 1,17 разу порiвняно з групою тварин, яким моделювали ожиршня без корекци (табл. 1).
Таблиця 1
1ндекс маси тiла у щурiв за умов ожиршня та корекщ! мультипробютиком, (М±т)
Групи тварин 1ндекс маси тша, г/см1
1. Контроль(n=9) 0,57 ± 0,02
2. Ожиршня (n= 11) 0,69 ± 0,03*
3. Ожиршня + мультипробютик (n=9) 0,59 ± 0,02**
Примiтка. Тут i в табл. 2 * - p 1-2 < 0,05; ** - p 2-3 < 0,05
Таким чином, пробютикотерашя тваринам, яю отримували глутамат натрда у перiод новонародженостi, попередила розвиток ожиршня у щурiв.
Дослщжуючи протеïназно-iнгiбiторний потенцiал у тканинах тднижньощелепних слинних залоз щурiв за умов ожиршня, визначали загальну протеолiтичну та загальну антитриптичну активнiсть. За умов ожиршня у тканинах тднижньощелепних слинних залоз щурiв отримано достовiрне тдвищення загальноï протеолiтичноï активностi у 1,32 разу (р<0,05) i достовiрне зниження загальноï антитриптичноï активностi у 1,24 разу (р<0,05) порiвняно з контролем, що свщчить про розвиток протешазно-шпб^орного дисбалансу (табл. 2). Пiдвищення протеолiзу за умов ожирiння е бiохiмiчною основою патологiчних змiн, якi, ушкоджуючи iнтегральнi бiлки клiтинних i внутршньокштинних мембран, здатнi порушувати фундаментальнi молекулярш процеси тканин слинних залоз i цшсного органiзму. Введення мультипробiотика «Симбтер ацидофшьний» на тлi ожирiння вiрогiдно зменшувало загальну протеолiтичну активнiсть у 1,17 разу (p <0,05) та вiрогiдно тдвищувало загальну антитриптичну актившсть у тканинах слинних залоз у 1,13 разу (p <0,05) порiвняно з групою тварин, яким моделювали ожиршня без корекци (табл. 2).
Таблиця 2
Протешазно-шпб^орний потенщал тканин пiднижньощелепних слинних залоз щурiв за
умов ожиршня та корекци мультипробютиком, (М±т)
Групи тварин Загальна протеолггична актившсть, мкмоль/г Ч хв Загальна антитриптична актившсть, г/кг
1. Контроль(n=9 0,47 ± 0,01 42,87±0,77
2. Ожиршня (n= 11) 0,62 ± 0,01* 34,62±0,64*
3. Ожиршня + мультипробютик (n=9) 0,53 ± 0,02** 38,98 ± 1,16**
За умов моделювання глутамат-iндукованого ожирiння у тканинах тднижньощелепних слинних залоз щурiв виникае дисбаланс протешазно-шпб^орного потенцiалу за декомпенсаторним типом. Експериментальна корекщя ожиршня iз застосуванням мультипробiотика «Симбiтер ацидофшьний» нормалiзуе протеïназно-iнгiбiторний дисбаланс у слинних залозах щурiв.
■IIIIIII
1. Введення мультипробютика щурам, що отримували глутамат натрда у неонатальному перюд^ попереджало розвиток ожирiння.
2. Експериментальна корекщя ожиршня iз застосуванням мультипробютика «Симб^ер ацидофiльний» нормалiзуе протеïназно-iнгiбiторний дисбаланс, що свщчить про ефектившсть пробютикотерапи для попередження розвитку патологiчних змш у слинних залозах за умов ожиршня.
1. Akbasheva OE. Ingibitoryi proteinaz v regulyatsii plazmennogo i vnutrikletochnogo proteoliza [dysertatsiia], Tomsk: Sibirskiy gosudarstvennyiy meditsinskiy universitet; 2011. 42 s.
2. Ashwini R, Priya NK, Nandini NK. Obesity and Oral health - A review. Journal of Dental Practice and Research. 2013; 1(2):30-5.
3. Beregova TV, Falaleeva TM, Yankovskiy DS, Suhomlin AA, Neporada KS. Vpliv multiprobiotika na tkanini parodonta schuriv za umov glutamat- indukovanogo ozhirinnya. Obstetrics. Gynecology. Genetics. 2016; 2 (4):43-5.
4. Delzenne N. Interaction between obesity and the gut microbiota: relevance in nutrition / N. Delzenne, P. Cani // Ann Rev of Nutrition. - 2011. - No. 31. - P. 15 - 31.
5. Hua Y, Nair S. Proteases in cardiometabolic diseases: Pathophysiology, molecular mechanisms and clinical applications. Biochimica et Biophysica Acta. 2015; 1852:195-208.
6. Tarasenko LM, Suhanova GA, Mischenko VP, Neporada KS. Slyunnyie zhelezyi. Biohimiya, fiziologiya, klinicheskie aspektyi. Tomsk : NTL; 2002. 124 s.
7. Tkach SM, Timoshenko OS, Dorofeeva AA. Rol kishkovoyi mikrobioti u rozvitku ozhirinnya ta insulinorezistentnosti. Klinichna endokrinologiya ta endokrinna hirurgiya. 2016;1(53):7-16.
8. Miskowiak B, Partyka M. Effects of neonatal treatment with MSG (monosodium glutamate) on hypothalamo-pituitary-thyroid axis in adult male rats. Histol Histopathol. 1993; 8(4):731-4.
9. Novelli EL, Diniz YS, Galhardi CM, Ebaid GM, Rodrigues HG, Mani F, et al. Anthropometrical parameters and markers of obesity in rats. Laboratory animals. 2007; 41:111-9.
10. Suvan J, D'Aiuto J. Assessment and Management of Oral Health in Obesity. Curr Obes Rep. 2013; 2:142-9.
11. Ugolev AM, Iezuitova NN, Masevich HS. Issledovanie pischevaritelnogo apparata u cheloveka. Saint Petersburg: Science; 1969. 216 s.
12. Veremeyenko KN, Goloborodko OP, Kizim AI. Proteolysis in normal and pathological conditions. Kiev: Health; 1988. 200 s.
13. Xu X, Hua Y, Nair S, Zhang, Y, Ren J. Akt2 knockout preserves cardiac function in high-fat diet-induced obesity by rescuing cardiac autophagosome maturation. J. Mol. Cell Biol. 2013; 5: 61-3.
Реферати
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ МУЛЬТИПРОБИОТИКОМ ПРОТЕИНАЗНО-ИНГИБИТОРНОГО ДИСБАЛАНСА В СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗАХ В УСЛОВИЯХ ОЖИРЕНИЯ Гордиенко Л.П.
В статье приведены результаты исследования использования мультипробиотика для коррекции патологических изменений в тканях слюнных желез 29 крыс обеих полов в условиях ожирения. Экспериментальная коррекция ожирения с применением мультипробиотика «Симбитер ацидофильный» нормализует протеиназно-ингибиторный дисбаланс в тканях слюнных желез. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности пробиотикотерапии для предупреждения развития патологических изменений в слюнных железах в условиях ожирения.
Ключевые слова: слюнные железы, ожирение, протеолиз, мультипробиотик.
Стаття надшшла 4.08.2017 р.
DOI 10.26724 / 2079-8334-2017-4-62-139-144 УДК 612.398 + 612.015.1 + 613.952 + 574.2
EXPERIMENTAL CORRECTION OF PROTEINASE INHIBITOR IMBALANCE BY MULTIPROBIOTIC IN SALIVARY GLANDS UNDER CONDITIONS OF OBESITY Hordiienko L.P.
The article presents the results of the research on the use of multiprobiotic for the correction of pathological changes in the tissues of the salivary glands of 29 rats of both sexes in conditions of obesity. Experimental correction of obesity using the multiprobiotic "Symbiter Acidophilus" normalizes a proteinase inhibitor imbalance in the tissues of salivary glands. The results show the effectiveness of probiotic therapy for the prevention of the development of pathological changes in salivary glands under conditions of obesity.
Key words: salivary glands, obesity, proteolysis, multiprobiotic.
Рецензент Срошенко Г.А.
З. Р. Кочерга, Л . С. Швецы , Н. В. Косило
ДВНЗ «1вано-Франювський мацшмалы ™й медичн! ш унiверситет» м. !вамо-Фрамк1всык
ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ Б1ЛК1В ТА АКТИВНОСТ1 ФЕРМЕНТ1В ГЛУТАТ1ОНОВО1 СИСТЕМИ У НОВОНАРОДЖЕНИХ Р1ЗНИХ ЕКОЛОГ1ЧНИХ ЗОН ШАНО-ФРАНКШСЬКО1 ОБЛАСТ1
e-mail: zoryanakocherha@gmail.com
Метою роботи було дослвдження пероксидного окиснення бшюв та активном! ферменпв глутатюново! системи у новонароджених тд впливом екотоксиканпв. Першочергово за допомогою комплексно! оцгнки техногенного забруднення довкiлля вибрано чотири райони Прикарпаття: Косгвський район (умовно еколопчно чистий), хiмiчно забруднеш мюта Калуш, Бурштин та Снятинський район (зона посиленого радiологiчного контролю) у вод1, Грунтах та повiтрi яких встановлено пiдвищений рiвень вмiсту ксенобютикгв. Проведено дослiдження пероксидного окиснення бiлкiв та активностi ферментiв глутатiоново! системи у 108 новонароджених iз вищезазначених районiв 1вано-Франкгвсько! областi. Альдепдо- i кетонопохщт нейтрального характеру переважали у новонароджених з м. Бурштин основного характеру з максимальним поглинанням при довжинi хвилi 530 нм - у новонароджених Коавського району. Актившсть глутатiонпероксидази, глутатiонредуктази та глутатюн^-трансферази була нижчою у новонароджених з мют Бурштин та Калуш. Таким чином, встановлено вищу активнiсть захисних протирадикальних систем у новонароджених Косгвського району.
Ключов1 слова: новонародженi, еколопчш райони, пероксидне окиснення бшкгв, ферменти глутатiоново!
системи.
Сучасиий стан довкшля зазиае суттевих змш завдяки постшнш експаисi! речовии з мутагеииою, тератогенною та канцерогенною актившстю, що впливають на генофонд популяцп, особливо дитячого населення. Загальиовщомо, що дитячий оргашзм е иайбшьш чутливим до дп ксеиобютиюв, що, в свою чергу, шдвищуе ризик формуваиия р1зних захворювань на фош иедоскоиалих адаптацшиих механ1зм1в дитячого оргашзму [2]. Дослщжеиня токсично! i мутагеиио! дп хiмiчиих сполук довели, що юнуюча иебезпека шюдливого впливу пов'язаиа з iидивiдуальиими особливостями функцюнування метабол1чиих систем [10].
Будь-який адаптивиий, або патолопчний процес протшае иа фоиi утвореиня активиих форм кисию та штеисифшацп вiльио-радикальиого окиснення бюсубстра^в [19]. Вiльиими радикалами, в першу чергу, модифшуються иайбiльш реакцшно здатиi амiиокислотиi залишки бiлкових макромолекул. Останш входять до складу локальиих дшяиок, з уиiкальиою структурою яких пов'язана фуикцiоиальиа активиiсть бiлкiв. Тому шактиващя остаииiх вiдбуваеться практично одиочасио з модифшащею. У вiдповiдь иа вплив окиснювального стресу вииикае активащя аитиоксидаитио! системи (АОС) оргаиiзму, до яко! входять иизькомолекуляриi сполуки, що вловлюють радикали (вiтамiии (А, С, Е, Д i К), бюфлавонощи, низькомолекулярш тiоли (глутатiои i ерготiоиеiи)), а також антиперекисш фермеити: супероксиддисмутаза, каталаза [17]. Саме система глутатюну, до складу яко! входять вщновлений глутатюн та фермеити, що забезпечують його регенеращю з окислено! форми: глутатюнпероксидаза (GPO),
