CC BY
27
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
робних асо^ацш в бiоплiвках систем кондицiонування пов^ря сприятиме розробцi адекватних дезин-фекцшних i профiлактичних заходiв.
Summary
SPLIT-SYSTEMS AS ARTIFICIAL ENVIRONMENT FOR MICROORGANISMS Kozulia S.V.
Keywords: hygiene, microflora of apartment's air, systems of acclimatization.
The purpose of the work was to study microorganisms contaminating the split-systems. Materials and methods: Petri dishes was filled up with the suspension of biofilm, Then the selection of pure cultures and authentication were carried out. Results and discussion: conditional-pathogenic and pathogenic flora, presented by families of Enterobacteriaceae, Pseudomonadaceae and Micrococcaceae was selected in 91,7 tests. Candida albicans was revealed in 11.1% tests. In 58,3% specimens of Penicillium, Cladosporium and Aspergillus fungi were found. Conclusions: 1. In the internal block of the split-system there are conditions, promoting the reproduction of microorganisms, as well as the development of microbial associations between bacteria, fungi and the protozoa. 2. The microflora of the split-systems is a potential threat for the health of people, especially for immunosuppressed persons. 3. The protozoa in the split-systems are of great epidemiological importance, as they contain bacteria known as potential causative agents of diseases. 4. To disinfect the split-systems it is important to design effective measures and facilities aimed to produce bactericidal, fungicide and protozoacide effect simultaneously. 5. The studying of microbial associations in the biofilms of the systems of acclimatization is urgent to develop adequate disinfection and preventive measures.
УДК [611.24+616-092.9]:613.86 Коптев М.М.
ВПЛИВ ГОСТРОГО СТРЕСУ НА МОРФОЛОГ1Ю ЛЕГЕНЬ ЩУР1В
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава
Метою досл{дження було вивчення морфо-функцюнальних змт у легенях щур{в тсля впливу го-строго 1ммобш1зацшного стресу. Експеримент було виконано на 40 бших щурах-самцях лтп В{стар, з яких 20 зазнавали впливу експериментального стресу, а 20 складали контрольну гру-пу. Шсля забою щур{в проводився макроскопгчний огляд та г{столог{чне досл{дження легень. Було встановлено, що експериментальний гострий {ммобш{зацшний стрес мае виражений несприят-ливий вплив на легет щур{в, викликае явища деструкцп альвеолярних стток г стток бронх{в гз накопиченням у просв{т{ бронх{в та альвеолах еритроцит1в г клтинного детриту.
Ключов1 слова: легенл, морфолопя, стрес, щури.
Робота виконана в рамках комплексно! м1жкафедральноТ науково-дослщноТ теми Вищого державного навчального закладу УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я» «Морфолопя судинно-нервових взаемовщношень оргаыв голови та шиТ людини в норм1 та п1д д1ею зовн1шн1х чинник1в у вдовому аспект!. Створення нових та модиф1кац1я юнуючих х1рурпчних шовних матер1ал1в I експериментально-морфолопчне обфунтування Тх використання в кл1нЩ1» (№ держреестрацп 0107и001657).
Вступ рого iммобiлiзацiйного стресу на морфолопю ле-
„ - гень бших щурiв лши Вютар.
Кожен людський оргашзм е вщкритою до зов- лши
шшых упливiв динамiчною системою. Стан його здоров'я обумовлюють рiзнi чинники, серед яких природно-^матичш, со^альы, виробнич^ побу-тов^ психолопчы тощо. За даними ВООЗ сшв-вщношення умов, котрi впливають на стан здоров'я наступне: умови життя i харчування - 50%; спадковють - 20%; стан навколишнього середо-вища i природы умови - 20%; охорона здоров'я - 10%. Негативно впливають на стан здоров'я людини забруднення довктля, стреси, хвороби, тютюнопалшня, зловживання алкоголем та наркотики [2]. Зокрема, стреси е одшею з причин, як сприяють зростанню рiвня захворюваност насе-лення на патолопю оргашв дихання [3, 4]. Хоча загальновизнаним на сьогодн став термш «стресорна легеня», глибина морфо-функцюнальних змш у легенях при стрес вивче-на недостатньо [5].
Мета дослвдження Вивчення впливу експериментального гост-
Матерiал i методи дослвдження
Дослщження було виконано на 40 бших щу-рах-самцях лши Вютар масою 240-260 грам, вь ком 8-10 мюя^в. З них 20 щурiв, як зазнали впливу гострого iммобiлiзацiйного стресу, стано-вили основну, I групу. Контрольну, II групу, складали 20 тварин, як проживали у стандартних умовах вiварiю академи i не були залученими до проведення жодних шших експерименпв чи до-слiдiв.
Модель гострого iммобiлiзацiйного стресу в експеримент вiдтворювали шляхом фксацп щу-рiв на спинi протягом 6 годин. Забш щурiв проводили натщесерце шляхом декаттаци пщ тю-пентал-натрiевим наркозом. Шматочки легень фксували у 10% нейтральному розчин форма-лiну i, пiсля вщповщного проведення через спирти зростаючоТ концентраций помiщали в па-рафiн за звичайною методикою. Мiкротомнi зрiзи забарвлювали гематоксилш-еозином, за Хар-том-Ван-Гiзоном та за Маллорк
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна академ1я»
Уся експериментальна частина дослщження була проведена згщно з вимогами мiжнародних принцишв „европейськоТ конвенцп щодо захисту хребетних тварин, як використовуються в екс-периментi та iнших наукових цтях" (Страсбург, 1985 р.) та вщповщного закону УкраТни „Про за-хист тварин вiд жорстокого поводження" (№ 3446-IV вiд 21.02.2006 р., м. КиТв) [1, 6].
Результати дослвджень та 1х обговорення
Макроскопiчно було виявлено, що леген щу-рiв I групи були повнокровними, з крововилива-ми пщ плевру та у легеневу тканину. У тварин контрольно!' групи при макроскошчному оглядi змiн у легенях не виявлено.
При пстолопчному дослщженш легень щурiв, якi зазнали впливу гострого iммобiлiзацiйного стресу, у ресшраторному вiддiлi локально вщмн чалися морфолопчы ознаки деструкцiТ альвео-лярноТ стiнки (рис. 1). У витончених мiжальвео-лярних перегородках визначалися отвори. Мiж-альвеолярнi пори виявлялися у великш ктькос-тi, були розширеними. Окремi альвеолоцити втрачали зв'язок iз базальною мембраною i виявлялися у просв^ах альвеол. Альвеолярнi макрофаги подекуди утворювали суцiльнi ланцюж-ки, цитоплазма Тх була щтьно заповнена фаго-цитованим матерiалом (рис. 2).
Зсередини альвеоли щурiв вистелен шаром епiтелiальних клiтин, серед яких основними е респiраторнi альвеолоцити I типу, що значно пе-реважають над iншими, та секреторнi альвеолоцити II типу.
У щурiв I групи ресшраторы альвеолоцити мали вигляд сплощених витягнутих клггин неправи-льноТ форми. 1хня цитоплазма була тонкою, мюти-ла шноцитозы пухирцi. Вiд апкальноТ поверхнi альвеолоцтчв I типу вiдходили широкi цитоплаз-матичнi вiдростки, а з боку мiжальвеолярних перегородок без'ядернi дтянки альвеолоцитiв I типу прилягали до без'ядерних дтянок ендотелiю кат-лярiв. Базальнi мембрани альвеолоцитiв i ендоте-лiальних клiтин капiлярiв настiльки зближувалися, що мiсцями зливалися мiж собою.
Альвеолоцити II типу мали вигляд кубiчних кл^ин заокругленоТ форми, бтьших за розмiром, нiж альвеолоцити I типу. Секреторн альвеолоцити виступали у просв^ альвеол, а на поверхы, оберненiй до порожнини альвеоли, мали мiкро-ворсинки. 1хня цитоплазма мютила секреторнi гранули.
Крiм альвеолоцитiв були виявлен iншi крупнi клiтини округлоТ форми, що виступали у просв^ альвеол, - альвеолярнi макрофаги. 1хня цито-лемма мала численнi складки, у яких знаходи-лися захоплен шляхом фагоцитозу часточки. Цитоплазма альвеолярних макрофапв була ба-зофiльною, мютила багато фагосом, лiзосом, ш-ноцитозних пухир^в. Ядра цих клiтин невелик, округлоТ, бобоподiбноТ або неправильноТ форми, з крупними глибками хроматину.
Рис. 1. Легенi щура тсля вiдтворення експериментальноТ моделi гострого iммобiлiзацiйного стресу. Забарвлення гематоксилн-еозин: Об.: 100: Ок.:15: 1 - альвеола; 2 - аль-веолоцит; 3 - деструк^я альвеолярноТ стнки; 4 - клтин-ний детрит.
Рис. 2. Легенi щура тсля вiдтворення експериментальноТ моделi гострого iммобiлiзацiйного стресу. Забарвлення гематоксилн-еозин: Об.: 40: Ок.:15: 1 - альвеола; 2 - стн-ка альвеоли; 3 - макрофаги з фагоцитованим матерiалом;
4 - злущенi альвеолоцити в просвiтах альвеол; 5 -iнтраальвеолярнi макрофаги.
Унаслщок упливу гострого iммобiлiзацiйного стресу в щурiв I групи у стшках альвеол виявлялися дтянки руйнування цитоплазматичних вщ-ростш альвеолоцтчв I типу та накопичення у них мiкропiноцитозних пухир^в. Локально ви-значалося руйнування i десквама^я ресшратор-них альвеолоци^в, що призводило до оголення базальноТ мембрани. У просвт альвеол поблизу ушкоджених дтянок вiзуалiзувалися кл^инш конгломерати на рiзних стадiях деструкци, фiб-рин та еритроцити. У порожнинах деяких альвеол було знайдено зруйнован й незруйнован альвеолярн макрофаги та альвеолоцити II типу (рис. 3).
У тварин контрольноТ групи суттевих змш у ресшраторному вщд^ легень виявлено не було, хоча iнодi виявлялися дтянки ушкоджень альвеол з деструктивними змшами стшок, помiрним повнокров'ям, дрiбними осередковими кровови-ливами у порожнини альвеол.
Актуальт проблеми сучасно! медицини
Рис. 3. Леген1 щура псля в1дтворення експериментальноГ моделI гострого ¡ммобмзаицйного стресу. Забарвлення ге-матоксилн-еозин: Об.: 100: Ок.: 15:1 - альвеола; 2 - альвео-лоцит; 3 - стнка альвеоли; 4 - макрофаг; 5 - десквамований альвеолоцит; 6 - еритроцити у просвт альвеол.
Слизова оболонка дрiбних бронхiв щурiв ви-стелена двошаровим вшчастим епiтелieм, який переходить у одношаровий iз зменшенням калн бру бронха. Епiтелiальнi клiтини слизовоТ обо-лонки цих бронхiв представленi вiйчастими, ке-лихоподiбними, ендокринними, базальними, щн точковими та секреторними кл^инами Клара. М'язова оболонка складалася з 3-5 шарiв гладких мюзтчв. Зовнiшня адвентицшна оболонка дрiбних бронхiв була представлена волокнистою сполучною тканиною, утвореною фiбробласта-ми, колагеновими та еластичними волокнами, а також кл^инами лейкоцитарного ряду - макрофагами i плазмоцитами.
У щурiв I групи при гютолопчному дослщжен-нi дрiбних бронхiв встановленi деструктивнi змн ни, як проявлялися вакуолiзацieю цитоплазми епiтелiоцитiв, руйнуванням мiжклiтинних контак-тiв i втратою цiлiсностi епiтелiального шару. У просв^ах бронхiв виявлялися еритроцити i клн тинний детрит. У власнiй пластинц слизовоТ оболонки дрiбних бронхiв визначалися ознаки набряку - розпушення колагенових i еластичних волокон аморфною речовиною (рис. 4).
Рис. 4. Бронх щура псля в1дтворення експериментальноГ моделI гострого /ммоб1л1зац1йного стресу. Забарвлення гематоксилн-еозин: Об.: 100: Ок.: 15:1 - просв1т бронха; 2 - еп1тел1й; 3 - кл1тинний детрит у просвт бронха; 4 - де-сквамац1я еттелюцитв; 5 - власна пластинка.
Внутршня слизова оболонка середшх брон-
хiв щура, як показало гютолопчне дослщження, вистелена одношаровим багаторядним вшчастим епiтелieм, що складаеться з полiморфних епiтелiоцитiв, ядра яких формують декiлька ря-дiв. Серед ештелюци^в визначалися вiйчастi, келихоподiбнi, ендокринш та базальнi клiтини. Апiкальна поверхня вшчастого епiтелiоцита мае миготливi вшки. Келихоподiбнi клiтини розмщу-ються мiж вiйчастими i виконують секреторну функцю Нейроендокриннi клiтини зустрiчаються рiдко поодинцк у Тхнiй цитоплазмi виявляються дрiбнi оптично щiльнi гранули. Базальнi кштини, якi зберегли здатнiсть до мтозу, розмiщуються у базальному шарi.
Слизову оболонку бронхiв вiд пiдслизовоТ ос-нови вщдтяе ТТ м'язова пластинка, утворена ко-социркулярними пучками гладких м'язових кпн тин. 1з зменшенням калiбру бронха ця пластинка потовщуеться. У субепiтелiальнiй зонi слизовоТ оболонки визначаються лiмфоцити та лiмфоТднi вузлики. У пщслизовш сполучнотканиннiй основi середшх бронхiв щура залягають кiнцевi вщдти змiшаних слизово-бiлкових залоз, вивiднi протоки яких вщкриваються на поверхш епiтелiю.
Фiброзно-хрящова оболонка у бронхах сере-днього калiбру представлена хрящовими пластинками неправильно'!' форми та ос^вцями па-лiновоТ хрящовоТ тканини. Простори мiж хрящами заповнеш сполучною тканиною, у якiй пере-важае волокнистий компонент.
Зовнiшня адвентицшна оболонка утворена волокнистою сполучною тканиною, яка безпосе-редньо переходить у мiжчасткову сполучну тканину легеш.
На великих збтьшеннях свiтлового мiкроско-пу в слизовiй оболонцi середшх бронхiв щурiв I групи були виявлеш явища руйнування мiжклi-тинних зв'язкв з подальшою десквамацiею еш-телiоцитiв у просвiти бронхiв. Власна пластинка слизовоТ оболонки середшх бронхiв, на якш розмiщуеться епiтелiальний шар, виявляла ознаки пперпдратаци - оптично св^ла аморфна речовина переважала над волокнистим i клiтин-ним компонентами. У тварин контрольноТ групи подiбних патолопчних змiн не вiдмiчалося.
Висновки
1. Внаслщок упливу гострого iммобiлiзацiйно-го стресу у щурiв спостерiгаються явища лока-льноТ деструкцп альвеолярних стшок легень.
2. Гострий iммобiлiзацiйний стрес спричиняе деструктивш змiни внутрiшньолегеневих бронхiв щурiв, що проявляеться вакуолiзацiею цитоплазми ештелюцтчв, руйнуванням мiжклiтинних ко-нтактiв, набряком власноТ пластинки слизовоТ оболонки.
3. Вплив гострого iммобiлiзацiйного стресу призводить до крововиливiв у просв^и бронхiв i альвеол, утворення в них кл^инного детриту.
Лiтература
1. Закон УкраТни «Про захист тварин вщ жорстокого поводжен-ня» №3447 - IV вiд 21.02.2006 - К., 2006. - 18 с.
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академ1я»
2. MixeeHKO О.1. Валеолопя: Основи шдивщуального здоровя 5. людини / O.LMixeeHKD . - К., 2009. - 400 с.
3. Пронша О.М. Mорфологiчнi змiни у легенях, що виникають пiд дieю хрошчного стресу, як фактор ризику розвитку туберку-льозу / О.M.Пронiна, М.С.Скрипшков, М.М.Коптев // Вiсник 6. морфологи. - 2010. - Т.16. - № 2. - С. 31-34.
4. Ройберг Г.Е. Внутренние болезни. Система органов дыхания / Г.Е.Ройберг, А.В.Струтынский. - М., 2005. - 468 с.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ОСТРОГО СТРЕССА НА МОРФОЛОГИЮ ЛЁГКИХ КРЫС Коптев М.Н.
Ключевые слова: лёгкие, морфология, стресс, крысы.
Целью исследования было изучение морфо-функциональных изменений в легких крыс после воздействия острого иммобилизационного стресса. Эксперимент был выполнен на 40 белых крысах-самцах линии Вистар, из которых 20 подвергались воздействию экспериментального стресса, а 20 составляли контрольную группу. После забоя крыс проводился макроскопический осмотр и гистологическое исследование легких. Было установлено, что экспериментальный острый иммобилизационный стресс имеет выраженное неблагоприятное влияние на легкие крыс, вызывает явления деструкции альвеолярных стенок и стенок бронхов, накопление в просвете бронхов и альвеол эритроцитов, а также клеточного детрита.
Summary
EFFECT OF ACUTE STRESS ON LUNG MORPHOLOGY IN RAT Koptev M.M.
Key words: lung, morphology, stress, rats.
The aim of the study was to investigate the morphological and functional changes in the lungs of rats following the exposure to acute immobilization stress. The experiment was performed on 40 Wistar white male rats, of which 20 were exposed to experimental stress, and 20 made up the control group. The macroscopic and histological investigations of lung tissues were performed on rats taken out the experiment. It was found out the modeled acute immobilization stress produced pronounced adverse effect on the lungs of rats causing destruction of alveolar and bronchial walls, erythrocyte accumulation in the lumen of the bronchi and alveoli and cellular detritus.
Украинская Л.А. Стресс-индуцированная альтерация легких и ее коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем: автореф. дис... канд. биол. наук: спец. 14.00.16, 03.00.25 / Л.А.Украинская. - Иркутск, 2002. - 17 с. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. - Council of Europe, Strasbourg, 1986. - 53 p.
УДК 616.314.18-092.9:615.331
Микитенко А.О., Манько А.М., Непорада К.С.
ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО1 КОРЕКЦП ПАТОЛОГ1ЧНИХ ЗМ1Н В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА ЗА УМОВ ТРИВАЛОГО Г1ПОАЦИД1ТЕТУ ТА ВИКОРИСТАННЯ МУЛЬТИПРОБ1ОТИК1В «СИМБ1ТЕР АЦИДОФ1ЛЬНИЙ» ТА «СИМБ1ТЕР ОМЕГА»
ВДНЗУ «Укра'Гнська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава.
Для корекцп патолог{чних змт в тканинах пародонта щур{в за умов тривалог гтоацидност{ було обрано мультипробготики «Симбгтер ацидофгльний» та «Симбгтер омега». Пор{вняльну характеристику мультипробютитв проводили за показниками загальног активност{ NO-синтази (NOS), вмжтом NO2-, окисно-модифтованих протегтв та молекул середньог маси.
Ключов1 слова: захворювання тканин пародонта, мультипробютики.
НДР: Роль бюрегулятор1в у механ1зм1 розвитку патолопчних змш оргаыв системи травлення (державний реестрацмний номер 0109U007982)
Вступ
Захворювання пародонта е одшею з головних проблем стоматологи, як характеризуются змн нами, що вщображають стан не ттьки зубо-щелепноТ системи, але й оргашзму в цтому. До того ж вщзначаеться стшка тенден^я до Тх зрос-тання. Тяжкють переб^у, схильнють до прогре-сування, значний вщсоток рецидивiв: все це до-зволяе вщнести Тх до ведучих проблем сучасноТ стоматологи [10].
У багатьох випадках причиною розвитку про-вщних не ттьки ендогенних, але i екзогенних шфекцшних процеав: причиною виникнення за-хворювань пародонту, карiесу та його усклад-
нень, дефекпв та деформацш зубних рядiв аж до повноТ аденти - е дизбюзи порожнини рота.
Дизбюзи - це мiкроекологiчнi порушення в pi-зних бютопах, як проявляються порушенням складу та функцш нормально!' мiкpофлоpи [12].
Велике значення в лкуванш дизб^в порожнини рота мають бактеpiальнi препарати, як ко-ригують мiкpобiоценози, сприяють пщвищенню неспецифiчноï резистентносп оргашзму, фор-мують iмунну вщповщь антагонютично!' нормоф-лори, регулюють метаболiчнi процеси, виконую-чи антидотну i антиоксидантну дiю. Для отри-мання згаданих ефектiв найчастiше використо-вують пpобiотики [9].
Для корекци патологiчних змiн в тканинах па-
