CC BY
19
В1СНИК ВДНЗУ «УкраИнська медична стоматологгчна академЫ»
complex became located slightly below, so topographic-anatomical relationship between these structures were completely lost. Left to the front surface of the adrenal there is the back wall of the stomach, rudiments of spleen, pancreas, dorsal mesogastrium. In the early period of prefetal development anterior boundary of primitive retroperitoneal space was represented by mesothelial layer, while posterior boundary of the space was relatively structureless. At investigated study of the ontogenesis at the back of the abdomen there were rudiments of adrenal glands, gonads and mesonephros, kidneys and ureters.
УДК 616.12 - 008.331.1:616 - 092.41 - 085: 615.225.2:615:036.6
Нагорна О.О., Белешчев 1.Ф., Горчакова Н.О., Кучеренко Л.1., Мазур I.A., Чекман 1.С. ВПЛИВ АНГ1ОЛ1НУ НА ПОКАЗНИКИ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМ1НУ В М1ОКАРД1 ЩУР1В З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЮ ХРОН1ЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТН1СТЮ
Нацюнапьний медичний уыверситет iM. О.О. Богомольця, м. Кив 3anopi3bK^ державний медичний ушверситет, м. Запорiжжя
В останн роки вчен ceimy звернули особливу увагу на ендотелй як патогенетичну мшень пору-шень серцевоТ д 'яльност'! при патолог 'чних станах та точку прикладання дп лiкарських засоб/'в в експериментах на щурах з хрон/чною серцевою недостатнстю, яку моделювали внутршньоочере-винним введенням доксорубцину (в кумулятившй дозi 15 мг/кг, подтено)' на 6 н'екцш протягом 14 дн'!в). В мюкардi щур'в визначали порушення показниюв енергетичного обм'ту - вмсту аденлових нуклеотид'т, малату, Iзоцитрату, прувату, лактату, аспартату, глутамату, активностi НАД-малатдег'дрогенази, креатинфосфоюнази в цитозол!' i м'1тохондр'1я. Ангiолiн при внутршньошлун-ковому введеннi в дозi 100 мг/кг у виглядi суспензи' з Твном-80 паралельно з доксорyбiцином вiднов-лював вмiсm та активнiсть вищезазначених бiохiмiчних показниюв енергетичного обмну. Млдро-нат в дозi 250 мг/кг, який вводили за подiбною схемою проявляв менш виражений вплив на 6юх!м!чнi показники енергетичного обм'ту.
Кпючов1 слова: анпопЫ, м^дронат, хроычна серцева недостатнють, енергетичний обмЫ мюкарда.
Дана робота е фрагментом НДР «Експериментальне обфунтування комбшованого застосування кардiоmропних препара-miв», № держ. реестрацИ' 0111U009417.
Вступ
В останш роки вчен CBiTy звернули особливу увагу на ендотелш як патогенетичну млшень по-рушень серцевоТ i судинноТ дiяльностi при пато-лопчних станах та точку прикладання дм лкар-ських засобiв. Ендотелш пщвищуе судинний го-меостаз, реалiзуe вазодилятуючу, протизапаль-ну, протифiбринолiтичну, антитромботичну, ан-типпертензивну дш [1]. Дисфунк^я ендотелш спостер^аеться у бтьшосп па^енлв з серцево-судинними хворобами [4, 11].
Пошук ендотелюпротею^в здшснюють серед метаболiчних i метабол^отропних сполук, якi можуть володiти безпечнютю та ефективнiстю [9,10]. Одним з нещодавно створених вп"чизняних ендотелiопротекторiв е ангюлЫ (первинна назва лiзинiй, синтезований НВО «Фарматрон») [2].
Мета дослщження
Встановлення впливу ангiолiну на показники енергетичного обмшу в мiокардi щурiв при екс-периментальнiй серцевiй недостатностк
Об'ект i методи дослiдження
Дослщження виконанi на 70 бiлих безпород-них щурах-самцях масою 180-220г, як утриму-вались у вiварiТ НМУ iменi О.О. Богомольця. Утримання тварин та експерименти проводили вщповщно до положень «европейськоТ конвенци про захист безхребетних тварин, як використо-вуються для експериментiв та iнших наукових цтей» (Страсбург, 2005), «Загальних етичних
принцишв експериментiв на тваринах», ухвале-них П'ятим нацiональним конгресом з бюетики (КиТв, 2013).
Для вщтворення хронiчноТ серцевоТ недоста-тностi застосовували доксорубщинову модель [3]. Дана модель веде до розвитку вираженоТ та прогресуючоТ серцевоТ недостатностi у бтьшосп тварин. Призначення доксорубiцину (внутрш ньоочеревинно в кумулятивнш дозi 15 мг/кг по-дтеноТ' на 6 ш'екцш протягом 14 днiв) веде до пониження скоротливост мiокарду лiвого шлу-ночка, його ремоделюванню i формуванню у щурiв прогресуючоТ серцевоТ недостатностi. В дослщженш застосовували доксорубiцин «Ебе-ве» 50 мг/25 мл (ЕБЕВЕ ФармаГесю-мюб.Х.Нфг.КГ, Австрiя). Доксорубiцин розводили фiзiологiчним розчином згiдно шструкци до 25 мл i вводили в дозi 2,5 мг/кг (0,125 мл/ 100 г ма-си) внутрiшньоочеревинно 1 раз на 2 доби протягом 14 дшв.
Анполш вводили за схемою, що була запро-понована Д.П. Хлопошним [7]. Для оцшки кард^ опротективних властивостей препарату, на данш моделi хрошчноТ' серцевоТ недостатност ангiолiн вводили 1 раз на добу внутршньошлунково в дозi 100 мг/кг у виглядi суспензи з Твшом-80 паралельно з введенням доксорубщину протягом 14 дiб, а потiм ще протягом 21 доби. Референт-ним препаратом був метабол^отропний засiб мiлдронат. Мiлдронат вводили за такою ж схемою в дозi 250 мг/кг [5]. Тварин виводили з екс-перименту на 35 добу пщ тюпенталовим нарко-
АктуальН проблеми сучасно!' медицини
зом (40 мг/кг). В po6oTi застосовували ангюлш у виглядi таблетованоТ маси НВО «Фарматрон» (Запорiжжя) та мiлдронат в капсулах по 250 мг/кг виробництва АТ «Гриндекс» (Латвiя). Кардюпро-тективну властивють оцiнювали за змiнами бю-хiмiчних маркерiв, що свiдчить про iшемiчне по-шкодження мiокарду.
Тканини серця гомогешзували на холодi в сольовому iзотонiчному середовищi (0,15MKCl) при температурi 4 °С за допомогою скляного го-могенiзатора у сшввщношенш тканина-сольовий розчин 1:40. Безбiлковий екстракт одержували додаванням гомогенату тканин серця до хлорноТ кислоти (0,6 М) iз нейтралiзацieю (5,0М) калiю карбонатом. Мiтохондрiальну фракцш видiляли методом диференцшного центрифугування на рефрижераторнiй центрифузi Sigma (ФРН) у 10-разовому об'емк
Активнiсть креатинфосфокiнази в цитоплазмi (КФК -цт) та мiтохондрiях (КФК -мх) в мiокардi визначали пiсля хроматографiчного подiлення за оптичним тестом Варбурга [Стефанов А.В. Доклинические исследования лекарственных средств. - Киев : Авиценна, 2002. - 568 с.]. Кть-кють малата визначали за методом Хохорста за
зменшенням НАДН при 340 нм. Вмют трувата щентифкували за методом Цоха-Ломпрехта за зменшенням НАДН при 340 нм, вмют лактата -за методом Хохорста за шдвищенням НАДН при 340 нм. Активнють НАД-залежноТ малатдегщро-генази визначали спектрофотометрично в м^о-хондрiальнiй фракцiï. Аденiловi нуклеотиди визначали методом тонкошаровоТ хроматографп'.
Вмiст глутамату та аспартату розраховували за калiбрувальною кривою з перерахуванням на вагу тканин [8].
Вiрогiднiсть результатiв оцшювали за допомогою t-критерiю Стьюдента, застосовуючи ста-ндартний пакет програм статистичного оцшю-вання результатiв версп Microsoft Office Excel 2003.
Результати дослщження та ïx обговорення
В експериментах на щурах з ХСН, яку моде-лювали 14-денним введенням доксорубщину, було встановлено порушення енергетичного об-мiну мiокарду - показнимв глiколiзу, що супро-воджувалося зростанням рiвня лактату в 3,3 разу, пониження вмюту малату на 73%, шрувату на 44%, iзоцитрату на 56% (табл.).
Таблищ
î ангюлму i мюдронату на показники енергетичного обмту i ат-аспартатного шунта при ХСН на 35 добу експерименту
Дослiджуванi показники 1нтактш щури ХСН (контроль) ХСН+ангiолiн 100 мг/кг ХСН+мiлдронат 250 мг/кг
АТФ, мкмоль/г 2,81±0,21 1,63±0,17* 2,39±0,17** (+47%) 1,81±0,18* (+11%)
АДФ, мкмоль/г 0,622±0,04 0,288±0,03* 0,511 ±0,04** (+77,4%) 0,310±0,07* (+7,6%)
АМФ, мкмоль/г 0,11±0,01 0,28±0,01* 0,15±0,01** (-46,4%) 0,31±0,02* (+7,1%)
Лактат, мкмоль/г 2,47±0,22 8,11±0,52* 4,31±0,38** (-47%) 10,7±1,17* (+32%)
ГЛруват, мкмоль/г 0,18±0,02 0,10±0,01* 0,16±0,02** (+60%) 0,10±0,04* (0%)
1зоцитрат, мкмоль/г 0,711±0,04 0,312±0,02* 0,421±0,04**(+35%) 0,317±0,03* (0%)
Малат, мкмоль/г 0,77±0,05 0,21±0,01* 0,60±0,05** (+185,7%) 0,22±0,03* (0%)
НАДМДГ, мкмоль/г/хв 6,21±0,45 2,31 ±0,17* 6,83±0,45** (+195%) 2,47±0,22* (+7%)
Глутамат, мкмоль/г 24,1 ±1,8 17,7±1,0* 22,1 ±1,10** (+24,8%) 16,1±1,3* (-9%)
Аспартат, мкмоль/г 17,0±0,11 10,2±0,92* 14,0±1,0 (+37%) 9,51±0,71 (-6,7%)
КФК-цт, мкмоль/мг/хв 1,156±0,11 0,774±0,032* 1,121 ±0,11** (+44,8%) 0,822±0,054* (+9,6%)
КФК-мх, мкмоль/мг/хв 0,832±0,05 0,434±0,02* 0,789±0,04** (+81,8%) 0,451±0,07* (+4%)
Примiтка: *Р<0,05 &дносно контролю; **Р<0,05 вiдносно ХСН.
Спостер^аеться дефщит макроерпчних фос-фа^в: так рiвень АТФ понижуеться на 42%, АДФ на 54% при пщвищенш рiвня АМФ на 61%. Змши рiвня малату та iзоцитрату свiдчать також про змiни при ХСН реакцш циклу Кребса. Падшня активностi залежноТ вiд нАд малатдегщрогенази на 63%, пониження вмiсту глутамату на 27%, аспартату на 40%, малату на 73% пов'язано з гальмуванням малат-аспартатного шунту.
^м того, порушуеться не ттьки утворення енергп, а також ïï транспорт, про що стверджуе падiння активностi креатинфосфокшази, як в мь тохондрiях (КФК-мх) на 52%, так i в цитозолi (КФК-цт) на 33%.
Тобто при доксорубщиновш серцевш недо-статност порушуються всi шляхи утворення енергп. Призначення ангюлшу тваринам з ХСН призводило до пщвищення продукцiï АТФ в мю-кардi на 47% за рахунок штенсифкаци' аеробних процеав. Важливим моментом в енерготропно-
му механiзмi дм ангiолiну було те, що пщвищення рiвня АТФ на 47% вщбувалося на фон зрос-тання вмiсту АДФ на 77 4% та на фош зменшен-ня вмюту АМФ на 46,4%.
Курсове призначення ангюлшу вело до об-меження активност маловиробничого анаероб-ного глiколiзу, про що свщчить пониження рiвня лактату в мiокардi на 47%. При цьому ангюлш проявляв нормалiзуючу дiю по вщношенню до компонентiв реакцiй циклу Кребса на дикарбо-новiй дтянц (пiдвищення рiвня малата на 185%). Ангюлш також мав позитивний вплив на окислювальн процеси на трикарбоновш дтянц циклу Кребса (пiдвищення рiвня iзоцитрату на 35%).
Важливим моментом в механiзмi енерготроп-ноТ дiï ангiолiну при порушеннi енергетичного метаболiзму на моделi ХСН був його активiзую-чий вплив на малат-аспартатний шунт, який здiйснюе перенос вiдновлених ешвален^в, що
В1СНИК ВДНЗУ «Укрсанська. медична стоматологгчна академЫ»
утворюються в цитоплазм! пщ час глюолюу, та м1тохондр1ях в умовах шемп. НАДН+, який щен-тифкуеться в цитоплазм! в умовах пониженого вмюту кисню, застосовуеться для перетворення щавлевооцтово'Г кислоти в малат. Цей малат проникае в м^охондрп та бере участь в експорт1 альфа-кетоглутарату. Малат в м1тохондр1ях пе-ретворюеться в щавлевооцтову кислоту з утво-ренням НАДН, який доступний для електротран-спортного ланцюга (з 2 протошв утворюються 3 молекули АТФ). Щавлевооцтова кислота, що утворюеться з малату, перетворюеться в альфа-кетоглутарат i аспартат. Альфа-кетоглутарат перем1щуеться з м^охондрш в обмiн на малат, а аспартат обмшюеться на глутамат. Перенос вщ-буваеться за рахунок градiенту глутамату та ви-сокого внутр^ньом^охон^ального стввщно-шення глутамат/аспартат. Спiввiдношення НАДН/НАД+ та малат/щавлевооцтова кислота регулюеться малатдегiдрогеназою (МДГ). Моде-лювання ХСН 14-добовим введенням доксорубн цину веде на 35 добу спостереження до гальму-вання малат-аспартатного шунта, що виражало-ся в понижены активност НАД-МДГ на 63%, зменшенню рiвня малату на 73%, аспартату на 40% та глутамату на 27%. Курсове призначення ангюлшу щурам з ХСН вело до штенсифшацп активносп малат-аспартатного шунта в мюкард^ про що свщчило пщвищення активностi НАДМДГ на 195%, збтьшення рiвня малату на 185%, аспартату на 37%, глутамату на 24,8 %. Ангюлш пщвищуе не лише продукцiю енергп, але також i и транспорт, що пщтверджено зрос-танням активносп мiтохондрiальноl креатинфо-сфокiнази (КФК-мх) на 81,8%, цитозольно'' креа-тинфосфокiнази (КФК-цт) на 44%. Введення мь лдронату тваринам з ХСН призводило до пщвищення синтезу АТФ за рахунок активацп анае-робного глiколiзу та до пiдвищення транспорту енергп, про що свщчить зростання активносп мь тохондрiальноl та цитозольно' КФК. При цьому призначення мiлдронату на вщмшу вiд застосу-вання ангюлшу не мало позитивного впливу на окислювальну продукцш енергп в цикл Кребсу i активацiю малат-аспартатного компенсаторного шунта. Сумарний внесок мтдроната в енергоза-безпеченнi серця при експериментальнш ХСН був нижче порiвняно з аналопчною енерготроп-ною дiею ангюлшу.
Висновки
1. У мiокардi щурiв при хронiчнiй доксорубщи-
Реферат
ДЕЙСТВИЕ АНГИОЛИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА В МИОКАРДЕ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Нагорная Е.А., Беленичев И.Ф., Горчакова Н.А., Кучеренко Л.И., Мазур И.А., Чекман И.С.
Ключевые слова: ангиолин, милдронат, хроническая сердечная недостаточность, энергетический обмен миокарда.
В последние годы ученые мира обратили особое внимание на эндотелий как патогенетическую мишень нарушений сердечной деятельности при патологических состояниях и точку приложения действия лекарственных средств. В экспериментах на крысах с хронической сердечной недостаточностью, которую моделировали внутрибрюшинным введением доксорубицина (в кумулятивной дозе 15 мг/кг, разделённой на 6 инъекций в течении 14 дней) в миокарде крыс определяли нарушения показа-
новм серцевш недостатносп порушуються показ-ники енергетичного обмшу: понижуеться вмют АТФ, АДФ, малату, iзоцитрату, трувату, аспартату, глутамату, активнють НАД-малатдегщрогенази, креатинфосфокшази в цитозолi i мiтохондрiях, зростае вмют АМФ i лактату.
2. Ангюлш в дозi 100 мг/кг при внутршньош-лунковому введены щурам вщновлюе вмют по-казнимв, що характеризуюсь синтез, транспорт енергп, активнють компонент циклу Кребса та малат-аспартатного шунта. Мтдронат в дозi 250 мг/кг при внутршньошлунковому введены щурам в меншому ступеш вщновлюе показники енергетичного обмшу в мiокардi щурiв з доксо-рубциновою хрошчною серцевою недостатнютю.
Перспективи подальших дослщжень
В подальшому плануеться визначення впливу ангюлшу на морфофункцюнальш показники кардюмюцилв у експериментальних тварин з хрошчною серцевою недостатнютю.
Лггература
1. Бабушкина И. В. Структурные и функциональные особенности сосудистого эндотелия / И. В. Бабушкина, А. С. Сергеева, Ю. И. Пивоваров [и др.] // Кардиология. - 2015. - Т. 55, № 2. - С. 82-86.
2. Белешчев 1.Ф. Деяк мехашзми ендотелюпротективноТ дм' нового орипнального препарату лiзинiю в умовах експерименталь-ного iшемiчного пошкодження головного мозку / 1.Ф. Белешчев, С.В. Павлов, 1.А. Мазур, А.В. Абрамов // Одес. Мед. Журнал. -2011. - № 2. - С. 21-24.
3. Метаболические кардиопротекторы / В.А. Визир, Н.А. Волошин, И.А. Мазур, И.Ф. Беленичев. - Запорожье, 2006. - 34 с.
4. Колесник Ю. М. Мехашзми розвитку ендотелiальноï дисфункцп' та пошук ендотелюпротектс^в / Ю. М. Колесник, I. С. Чекман,
1. А. Мазур [та ш.] // Журнал НацюнальноТ Академм медичних наук УкраТни. - 2014. - Т. 20, № 3. - С. 289-299.
5. Мазур И.А. Метаболитотропные препараты / И.А. Мазур, И.С. Чекман, И.Ф. Беленичев. - Запорожье, 2007. - 309 с.
6. Стефанов А.В. Доклинические исследования лекарственных средств / А.В. Стефанов. - Киев : Авиценна, 2002. - 568 с.
7. Хлопонин Д.П. Анализ кардиопротективного влияния небиво-лолу на ультраструктуру миокарда при регенеративно-пластической сердечной недостаточности у крыс / Д.П. Хлопонин // Биомедицина. - 2012. - Т. 1, № 1. - С. 86-91.
8. Докл^чне вивчення специфiчноï активносп потенцшних л^ карських засобiв первинноТ та вторинноТ нейропротекцп. Ме-тодичш рекомендацп / [1.С. Чекман, 1.Ф. Белешчев, О.О. Наго-рна та ш.]. - Кшв, 2016. - 92 с.
9. Gabryel B. Superoxidedismutase 1 and glutathione peroxidase 1 are involved in the protective effect of sulodexide on vascular endothelial cells exposed to oxygen-glucose deprivation / B. Gabryel, K. Jarzabek, G. Machnik [et al.] // Microvasc. Res. - 2016. - Vol. 103. - P. 26-35.
10. Sukhanov D. S. Hepato- and endothelioprotective action of runihol and ademethionine in experimental liver injury induced by TB drugs in combination with alcohol / D. S. Sukhanov, E. B. Artyushkova, V. T. Dudka // Patol. Fisiol. Exsp. Ter. - 2013. - №
2. - Р.45-49.
11. Toggweiler S. The prevalence of endothelian dysfunction in patients with and without coronary artery disease / S. Toggweiler, A. Schoenenberger, N. Urlunek, P. Erne // Clinical Cardiology. -2010. - Vol. 33. - P. 746-752.
АктуальН проблеми сучасно! медицины
Tenen энергетмнеского o6MeHa - coflepwaHua afleHuniOBbix HyKneoTMflOB, ManaTa, мзoцмтpaтa, nupyBaTa, naKTaTa, acnapTaTa, myraMaTa, aKTMBHocTM HAfl-ManaTfle™,qporeHa3bi, KpeaTMH$oc$OKMHa3bi b ^TO3O-ne m MMTOxoHflpuax. AHruonuH npu BHyrpuwenyflOHHOM BBegeHMM b fl03e 100 Mr/Kr b BMfle cycneH3MM c Tbmhom-80 napannenbHO c floкcopy6мцмнoм BoccraHaBrrnBaeT coflepwaHue BbiweynoMHHyTbix noKa3aTe-nen энepгeтмнecкoгo o6MeHa. MunqpoHaT b fl03e 250 Mr/Kr, KOTopbm BBOflunm comacHO nofloSHon cxeMe, OKa3biBan MeHee BbipaweHHoe BnuaHue Ha SuoxuMMHecKue noKa3aTenu энepгeтмнecкoгo o6MeHa.
Summary
ANGIOLIN IFLUENCE ON MARKERS OF ENERGETIC METABOLISM IN MYOCARDIUM OF RATS WITH MODELLED HEART INSUFFICIENCY
Nagornaya E.A., Belenichev I.F., Gorchakova N.A., Kucherenko L.I., Mazur I.A., Chekman I.S Key words: angiolin, mildronat, chronic cardiac insufficiency, energetic metabolism of myocardium.
Last years the scientists throughout the world paid particular attention to the endothelium as pathogenetic target of the cardiac disturbances as well as the site of drugs action. There are many drugs designed to perform endothelioprotective functions such as vasodilators, ACE inhibitors, angiotensine receptor blockers, calcium channels blockers and different metabolic compounds. Angiolin is a new endothelioprotector with cardioprotective, antihypoxic, antioxidant, neuroprotective properties. The experiments were conducted on the 70 white rats weighed 180-220g, 10 of which had normotensive cardiac insufficiency, 20 rats had doxorubicin cardiac insufficiency treated by angiolin, and 20 rats had doxorubicin-induced cardiac insufficiency treated by mildronat that also provided endothelioprotective properties. Angiolin was injected intra-gastricaly together with doxorubicin in the dose 100 mg/kg. Mildronat was injected intragastrically in the dose 250 mg/kg by the same scheme. The animals were decapitated under thiopental injection. It was found out that in the myocardium of rats affected with cardiac insufficiency the content of adenyl nucleotides (ATP, ADP), malate, pyruvate, isocitrate, aspartate, glutamate, activity of creatine-phosphokinase in cytosole and mitochondria and the activity of NAD-malatdehydrogenase was observed to be decreased. The content of lactate, AMP was increased. Angiolin normalized all markers of energetic metabolism. Mildronat was also observed to provide normalizing action.
УДК: 616.71-001-007-092.9-085.849.112:615.835.1:534.222.2:621.374-078-097:611-018.54:612.017.1 Се-Фей, Остапчук Р.Н.
ИММУННЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ УДАРНО-ВОЛНОВОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ТРАВМЕ КОСТИ.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев
Ряд научных работ свидетельствуют об активизации экстракорпоральной ударно-волновой терапии костеобраозовательных процессов. Одним из предполагаемых механизмов действия при этом рассматривается индукция иммунокомпетентных клеток. Цель исследования. Изучение влияния ударных волн на активность иммунных клет к сыворотки крови кролей в динамике до и после экспериментальной травмы большеберцовой кости. Материал и методы. Иммунологическими исследованиями на 40 кроликах изучено влияние ударных волн на активность иммунных клеток сыворотки крови животных в динамке до и после травмы кости. В сыворотке крови исследовали уровень цитотоксической активности лимфоцитов / макрофагов, цитотоксическую активность сыворотки крови, уровень среднемолекулярных циркулирующих иммунных комплексов. Результаты и выводы. Динамика выполненных исследований показала, что у животных на 2й день после травмы большеберцовой кости отмечается «частичный паралич» функциональной активности иммунных клеток сыворотки крови (фаза истощения). У животных опытной группы под влиянием ЭУВТ восстановление активности иммунных клеток сыворотки крови происходило более интенсивно, к концу наблюдения (45 день) их активность не только нормализовалась, но и достоверно превышала норматив. Ключевые слова; иммунные клетки, ударно-волновая терапия.
Введение
Ряд данных литературы свидетельствует об эффективности фокусированной и радиальной экстракорпоральной ударно-волновой терапии ЭУВТ при лечении свежих переломов и псевдоартрозов. При свежих переломах эффект радиальной ЭУВТ связывают с индукцией стволовых мезенхимальных клеток костного мозга [2, 9], при псевдоартрозах - эффект фокусированной ЭУВТ обуславливают микроповреждениями ме-
жотломковых тканей с последующей пролиферацией остеоидных клеток [3, 6]. Одним из факторов воздействия ЭУВТ на репаративный ос-теогенез является индукция функциональной активности иммунокомпетентных клеток [4, 5]. В ряде работ было показано, что в условиях экспериментальной травмы кости под влиянием радиальной ЭУВТ у животных наблюдается формирование костной мозоли с большим количеством иммунных агниогенных и остеогенных маркеров роста, с большим числом костных пе-
