CC BY
20
ложительного воздействия на процессы репара-тивного остеогенеза можно добиться путем создания кальцифицированного барьера в зубах с не-сформированными корнями с целью апексифика-ции, что приведет к оптимизации процесса регенерации костной ткани для апексогенеза. Несомненно, терапевтический эффект гидроокиси кальция связан с действием гидроксильных групп, которые приводят к повышению рН среды в очаге периапикального воспаления. Положительное действие щелочной среды повышает активность процессов минерализации костной ткани.
ЛИТЕРАТУРА
1. Замураева А. У. Ретроспективный анализ эн-додонтического лечения постоянных зубов с не-сформированными корнями //Проблемы стоматологии. - Алматы, 2009. - №1-2. - С. 44 - 46.
2. Замураева А. У. Способ апексификации при
лечении постоянных зубов у детей с несформи-рованными корнями //Информационный лист. ГОСТНТИ. - Караганда, 2009. - 2 с.
3. Жданов Е. В. Апексификация у постоянных зубов с девитализированной пульпой /Е. В. Жданов, Т. Р. Маневич //Эндодонтия today. - Москва, 2004. - № 1-2. - С. 46 - 48.
4. Лейф. Тронстад клинич. эндодонтия. -Москва «МЕДпресс-информ», 2006. - С. 140 -142.
5. Супиев Т. К. Вопросы стоматологии и че-люстно-лицевой хирургии /Учебное пособие. -Алматы, 1996.- 128 с.
6. Тусупбекова М. М. Основы гистологической техники и методы гистологического исследования аутопсийного, операционо-биопсийного и экспериментального материала /Методические рекомендации. - Караганда, 2007. - 44 с.
A. U. Zamurayeva
THE MODELING OF TRAUMATIC TOOTH INJURY, PECULIARITIES OF REGENERATION PROCESSES AND OSSIFICATION IN EXPERIMENT
The modeling of traumatic tooth injury in experiment, where on the 14-15 days through perforated hole in tooth crown the endodont treatment of root system according to generally adopted technique was made. After it the preparations containing calcium were introduced into undeveloped root channel of tooth. The histological teeth examination at traumatic injury and after treatment by preparations containing calcium was conducted. The maximum positive effect was marked on processes of reparative osteogenesis, by way of calcified barrier creation in teeth with undeveloped roots with aim of apexification, that led to optimization of regenerative process of bone tissue for apexogenesis.
А. У. Замураева
Т1СТЕРДЩ ЖАРАКАТТЫК Б¥ЗЫЛУЫН МОДЕЛДЕУ ЖЭНЕ ТЭЖ1РИБЕДЕГ1 РЕГЕНЕРАЦИЯ МЕН ОССИФИКАЦИЯ УДЕР1СТЕР1Н1Ц ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Тктердщ жаракаттык бузылуын тэжiрибеде моделдеу керсетшген, онда 14-15 тэулктен соч та кап-тамасындары перфорациялык куыс аркылы тYбiр жYЙесiн жалпыра ортак кабылданран эдiстеме бойынша эндодонтикалык ечдеу журпзшген. Содан кешн ^спч калыптаспаран тYбiр каналына кальций курамды пра-параттар енпзшген. Жаракаттык бузылу барысында тктерге гистологиялык зерттеу етюзтген жэне арты-нан кальций курамды прапараттармен ем жасалран. Апексификациялау максатында калыптаспаран тYбiрлi тктерге кальцийленген бегет жасау жолымен репаративтк остеогенез Yдерiстерiне оч эсер етудщ барын-ша тиiмдi эсерi байкалран жэне бул апексогенез Yшiн CYЙек тканiндегi регенеративтiк Yдерiстердi очтайлан-дырура экелген.
Б. А. Абдурахманов
ВОЗМОЖНОСТИ УСОВЕРШЕНСТВОВАННОЙ МЕТОДИКИ ДЕКОМПРЕССИИ ПОРТАЛЬНОГО БАССЕЙНА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МОДЕЛИРОВАНИИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Кафедра хирургических болезней №2 Международного Казахско-Турецкого университета им. Х. А. Ясави (Шымкент)
Ведущим фактором в патогенезе развития кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка является высокое портальное давление [5]. При первом же эпизоде кровотечения погибают 50-80% больных, независимо от способа лечения [9, 10], что обусловлено высоким процентом больных с декомпенсирован-
ной стадией заболевания и малой эффективностью существующих методов лечения [2, 3].
Выполнение портодекомпрессивных шунтирующих вмешательств возможно лишь у 7-12% больных, что объясняется тяжестью цирротиче-ского процесса, техническими трудностями и чревато серьезными осложнениями [1].
Перспективным направлением в решении этой проблемы является внедрение и совершенствование минимально инвазивных методов коррекции.
Целью исследования явилась разработка ускоренной модели развития цирроза печени с синдромом портальной гипертензии и оценка результатов хирургической декомпрессии портального кровотока с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы Се^Ке® в эксперименте.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для проведения исследования первоначально у 38 беспородных собак обоего пола, весом 15-35 кг моделировали цирроз печени по методике С. А. Шалимова с соавт. (1989) [8] модифицированной нами. Проведены 3 серии экспериментов для получения ЦП: путем подкожного введения 40% раствора четырёххлористого углерода в подсолнечном масле из расчета 2,0 мл/кг два раза в неделю в течение 3 мес. (I серия - 14 животных), путем сужения полой вены прокси-мальнее впадения печеночных вен и обтурации устьев печеночных вен (II серия - 11 животных), эмболизации ветвей воротной вены, с перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода (III серия - 13 животных).
Экспериментальные исследования проведены согласно нормативным документам, устанавливающим обязательные правила гуманного обращения с подопытными животными (приказ №755 МЗ СССР от 12.08.77 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных» и приказ №701 МЗ СССР от 27.07.78 «О внесении дополнений в приказ Министерства здравоохранения СССР №755 от 12.08.77 г.») [6, 8].
Эмболизацию ветвей воротной вены проводили путем катетеризации брыжеечной или селезеночной вены по Сельдингеру катетером Cobra 5F под рентгенконтролем с селективной катетеризацией ветвей портальной вены печени экспериментальных животных (рис. 1). Для эмболизации ветвей портальной вены использовали гемостатическую губку. До начала экспериментов и после формирования цирроза
Рис. 1. Мезентерикопортограмма. Видны ветви портальной вены с признаками наступившей эмболизации.
печени с развитием портальной гипертензии измеряли давление в воротной вене и выполняли трепанобиопсию печени.
Затем у 12 собак выполняли хирургическое вмешательство для декомпрессии портального бассейна с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы Celsite® фирмы B/Braun. После стандартной подготовки животных к операции проводили премедикацию внутримышечным введением коктейля следующего состава: анальгин 50-70 мг/кг (2 мл 50% раствора), димедрол 1,5 мг/кг (0,15 мл 1% раствора), дроперидол 0,5 мг/кг (0,2 мл 0,25% раствора) и 0,01-0,03 мг/кг сульфата атропина (1-2 мл 0,1% раствора).
Хирургическое вмешательство проводили под внутривенным наркозом с применением: ра-митар 0,15 мл/кг, пропофол 13,5 мг/кг и, при необходимости, добавляли стадол. В последующем выполняли лапаротомию, катетеризацию расширенных брыжеечных вен с установкой и фиксацией к коже венозной порт-системы. Предварительно обрезали необходимой длины катетер инфузионной порт-системы с проведением его через сформированное пункционное отверстие на передней брюшной стенке для соединения с брыжеечной веной. Забор крови из портального бассейна осуществлялся через систему для трансфузии одноразового пользования при помощи инфузомата Braun FMS с последующей реинфузией в подключичную вену. Аутогеморе-инфузию проводили со скоростью 50-60 мл в минуту, дробно по 300-500 мл с интервалом в 3-5 мин для профилактики перегрузки сердечнососудистой системы и перераспределения введенной крови. Процедуру выполняли ежедневно, в объеме 0,8-1,2 л под контролем показателей гемодинамики и состояния животных, следовательно, создавали декомпрессию в портальном русле. Курс лечения, состоящий из 7-10 аутоге-мореинфузий, проводили до стабилизации показателей портального давления. При необходимости (сохранение явлений портальной гипертен-зии) курсы аутогемореинфузии повторяли до 3-5 раз с недельным интервалом. Венозные порты имплантировали со сроком до 3 мес. После каждого использования и в сроки, когда лечение не проводилось, порт-систему каждые 4-6 нед. промывали физиологическим раствором, содержащим гепарин.
Ультразвуковые исследования (УЗИ) проводились при помощи аппарата PU-2200V (США) - портативным ультразвуковым сканером со специальными датчиками 2,5-5 МГц для ветеринарных исследований. Гематологические анализы выполнялись на аппарате Micros-60 (США) - автоматизированный 8-параметровый (СВС) или 18 параметровый (LMG) автомат с программированием автоматической промывки. Биохимические показатели определяли при помощи аппарата BioChem SA (США) - биохимический полуавтоматический современный анализатор [4, 7].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
После экспериментального моделирования цирроза печени, каждые 3-5 сут в течение 1 мес проводилась трепанобиопсия печени экспериментальных животных под контролем УЗИ, при помощи трепана, диаметром иглы G-18. Полученный материал исследовался гистологически в лаборатории патоморфологии областного онкологического диспансера г. Шымкента. Всего было проведено по 4 биопсии у всех экспериментальных животных, с каждого полученного биоптата готовились по 3 среза с разных участков. Анализированы 144 гистологических материала, где у 95,6% (Р<0,05) экспериментальных животных III серии на 17-21 сут верифицированы изменения, характерные для центролобулярного некроза печени с переходом в цирроз (рис. 2). Следовательно, при эмболизации ветвей воротной вены в сочетании с перевязкой печеночных вен и дополнительным введением четыреххлористого углерода получена ускоренная модель формирования цирроза печени с явлениями портальной гипертензии, асцитом, расширением брыжеечных вен, где развитие процесса отмечено к началу 3 недели эксперимента.
j I
i
л■
Рис. 2. Ткань печени при экспериментальном циррозе.
На фоне воспалительной инфильтрации некроз гепатоцитов. Окр. гематоксилинэозином. Ув. х125.
Давление в воротной вене до начала моделирования цирроза печени варьировало в пределах 91,4±14,2 мм вод. ст. С моделью хронической внутрипеченочной портальной гипертензии этот показатель составил 269,3±17,8 мм вод. ст. Начиная с 2-3 сут подключения порт-системы отмечен регресс явлений ПГ до 183,4±22,9 мм вод. ст., с постепенным снижением и стабилизацией показателей портальной гемодинамики до 157,4±26,5 мм вод. ст. на 5-6 сут, и значительным улучшением общего состояния животных на фоне нормализации функции гепатобилиарной системы по данным лабораторных исследований
(Р<0,05). Использование данной методики позволило значительно улучшить общее состояние экспериментальных животных в результате регресса и стабилизации давления в портальном русле, снизить угрозу возникновения кровотечения, а также на протяжении длительного периода контролировать показатели портальной гемодинамики и проводить адекватную коррекцию, что является особенно важным при риске развития геморрагического синдрома из вен гастроэзо-фагеального коллектора.
ВЫВОДЫ
1. Проведенные исследования доказали возможность моделирования цирроза печени в эксперименте по ускоренной методике путем эмбо-лизации ветвей воротной вены в комбинации с дополнительной перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода. При этом к началу 3 нед сформировывался центро-лобулярный некроз с переходом в цирроз с повышением давления в воротной вене с 91,4±14,2 до 269,3±17,8 мм вод. ст.
2. Применение инфузионной порт-системы Celsite® при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии позволяет провести эффективную декомпрессию портального бассейна при экспериментальном циррозе печени, где уже на протяжении первой недели на фоне достоверного снижения давления в портальном русле с 269,3±17,8 до 157,4±26,5 мм вод. ст. прослеживается тенденция к нормализации функции гепа-тобилиарной системы, что подтверждается данными клинико-лабораторных анализов.
3. Применение полностью имплантируемой инфузионной порт-системы фирмы B/Braun является малоинвазивным и эффективным методом лечения декомпенсированных форм экспериментального цирроза печени, выполнение при котором объемных, полостных вмешательств невозможно и неоправданно.
4. После клинической апробации считаем возможным применение полностью имплантируемой инфузионной порт-системы фирмы B/Braun в лечении больных циррозом печени, осложненным декомпенсацией портальной гемодинамики с угрозой развития геморрагического синдрома.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аль-Сабунчи О. А. Обоснование принципов малоинвазивной хирургии в профилактике и лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода: Автореф. дис. ...д-ра. мед. наук. -Москва, 2007. - 46 с.
2. Буланов К. И. Декомпенсированный цирроз печени. - Львов, 1999. - 192 с.
3. Жерлов Г. К. Совершенствование оценки риска кровотечения из варикозных вен пищевода //Анналы хирургической гепатологии. - 2005. - Т. 10, №2. - С. 77.
4. Колодиев Ч. Нужны ли собаке анализы // Биовет. информ. - 1996. - №3. - С. 13.
5. Котив Б. Н. Хирургическая профилактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений
при портальной гипертензии: дис. ...докт. мед. наук. - СПб., 1998. - 232 с.
6. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте /И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария и др. - 3-е изд., перераб. и доп. - Киев: Вища школа. -Головное изд-во, 1983. - 383 с.
7. Филиппов М. Показатели сыворотки крови у здоровых животных. Собаки и кошки в одной обложке /М.: Зооинформ. - 2001. - С.23 - 26.
8. Шалимов С. А. Руководство по экспериментальной хирургии /С. А. Шалимов, А. П. Рад-зиховский, Л. В. Кейсевич. - М.: Медицина,1989.
- 272 с.
9. Layton F. The changing spectrum of treatment for variceal bleeding /F. Layton, M. D. Rikkers //Annals of Surgery. - 1998. - V. 228. - P. 536 - 546.
10. Santambrogio R. Natural history of a randomized trial comparing distal spleno-renal shunt with endoscopic sclerotherapy in the prevention of variceal rebleeding: a lesson from the past //World. J. Gastroenterol. - 2006. - №12 (39). - P. 6331 -6338.
Поступила 24.02.10
B. A. Abdurakhmanov
THE OPPORTUNITIES OF IMPROVED METHODS FOR PORTAL CHANNEL DECOMPRESSION AT EXPERIMENTAL MODELING OF LIVER CIRRHOSIS
The results of creation of experimental model of liver cirrhosis with a syndrome of portal hypertensia at 38 dogs, with implantation in 12 supervision of infusion port-system Celsite of firm B/Braun for decompressions of portal pool are analized. As a result of application of port-system already during the first week the authentic decrease and stabilization of pressure in portal channel with significant improvement of the general condition of experimental animals is noted.
Б. А. Абдурахманов
Т6Ж1РИБЕДЕГ1 ПОРТАЛ ГИПЕРТЕНЗИЯСЫ БАССЕЙНЫ ДЕКОМПРЕССИЯСЫНЬЩ ЖЕТ1ЛД1Р1ЛГЕН МЕТОДТАРЫН БАУЫР ЦИРРОЗЫ МОДЕЛИРЛЕУ АРАЛАСУЫНДА ЦОЛДАНУ МУМК1НД1Г1
38 итке бауыр циррозымен порталдык гипертензиясы синдромы моделш Yлгiлi тэжiрибелiк зерт-теулерi етштген, 12 бакылауда порталдык бассейн декомпрессиясына арналран толык имплантациялана-дыран B/Braun фирмасынын Celsite® порт-системасы орындалран. Жылдамдатылран т^зде бауыр циррозымен портальды гипертензия моделi орындалран жэне бауыр циррозынын аскынран тYрлерiнiч емдеуi жанында Celsite® инфузион порт-системасыныч бик нэтижелтИ жэне артыкшылыктары дэлелделген, порталдык бассейнра нэтижелi декомпрессия беруi мYмкiндiгi аныкталран.
Х. Р. Эбдщадырова, З. Р. Эбдщадырова
К¥РАМЫНДА 10 % МЫС БАР ПОЛИМЕТАЛДЫ ШАЦНЬЩ ЖЭНЕ АЛИМЕНТАРЛЫК КОРРЕКЦИЯНЬЩ БАУЫРДЬЩ УЛЬТРАК¥РЫЛЫМЫНА ЭСЕР1
Караганды мемлекетпк медицина университетi
К^рп Казакстанныч шаруашылык каты-настарында тYCтi жэне сирек кездесетш металдар ерекше орын алып, кеч колданылуда. Кен вндЬ рiсiне тэн зиянды факторлардыч iшiнде кремний кос тотырымен жэне баска да металдар аралас-кан химиялык курамы кYPделi щачдардыч зор мэнi бар.
Полиметалдык концентраттарды вндiру жэне вндеумен, кейбiр металдар мен олардыч балкымалары, дэнекерлiк заттар жэне дэнекер-леу колданылатын вндiрiстiк Yдерiстер жYзеге асырылранда жумысшылардыч арзасына бiр мез-плде квбiнесе бiрнеше металл тYрi тYседi [3, 4, 5], сол металдардыч бiрi - мыс.
Мыс арза Yшiн мачызды микроэлементтер-дiч бiрi. Ол арзада органикалык косылыстар ке-шенiн тYЗiп, кан жасау, ™дк тыныс алу YPДiс-те-
рiне катынасады, гемоглобиннiч тYЗiлуiн, жасуша-лардыч всуi мен квбеюiн жандандырып, кейбiр эндокриндк бездердiч белсендiлiгiн арттырады. Бiрак мыс арзада физиологиялык муктаждык мвл-шершен (2-3 мг-нан) артык болса, уытты эсер етуi де мYмкiн.
Осы орайда, шачдык (шачра катысты) па-тологияра ерекше мэн берiлуде. вйткен щачныч курамында мыстан баска уытты эсерi жок компонент, ярни кремний тотыры бар. Бiрак ол вкпе-ге тускенде бYкiл арза Yшiн вте кеселдi. Сондык-тан да, осындай заттардыч арзара зиянды эсер^ч алдын алудыч эртYрлi белг^ жолдарына непз-делген тарамдык заттардыч касиеп^ жэне та-рамдары белг^ бiр ингредиенттерден жандана-тын косалкы эсерлерiн толык ескере отырып жYр-гiзiлген рылыми жумыстар бYгiнгi тачда вте кажет.
984 жылы В. В. Гацура метаболиттерд^ ярни энергиялык жэне пластикалык алмасу про-цесiнiч аралык внiмдерi мен осы реакцияларды катализдейтiн энзимдердiч кофакторларын ^н-делiктi фармакологиялык колданыска кiргiзудiч болашары жайлы оч Yмiт арткан тюр айтканды [2]. Заттардыч алмасуын эндогендк метаболит-тер немесе олардыч аналогтары аркылы ретте-генде аурулардыч арымы табири эрi колайлы
