CC BY
19
УДК 616.36-004-06: 616.149-008. 341.1-06-092.4/.9-089
ПРИМЕНЕНИЕ МАЛОИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ
Ш. Х. Ганцев, Б. А. Абдурахманов, О. К. Кулакеев, Д. Т. Арыбжанов, А. Р. Абдулова
Лечение осложнений портальной гипер-тензии, обусловленной циррозом печени (ЦП), остается актуальной проблемой хирургической гепатологии. Наиболее фатальным осложнением ЦП является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии желудка (ВрВпЖ). При первом же эпизоде кровотечения погибают 50—80% больных, независимо от способа лечения [10, 11]. Высокая смертность и летальность больных при кровотечении из ВРВПЖ обусловлены высоким процентом больных с де-компенсированной стадией заболевания и малой эффективностью существующих методов лечения [2, 5, 8].
Ведущим фактором в патогенезе развития кровотечений из ВРВПЖ является высокое портальное давление, определяющим не только вероятность, но и частоту данного осложнения и являющимся основной причиной дилятации вен пищевода и желудка [3, 9]. В лечении и профилактике кровотечений из ВРВПЖ наиболее обоснованным является выполнение портодекомпрессивных шунтирующих вмешательств, которые эффективно снижают давление в гепатолиенальном бассейне. Однако выполнение их возможно лишь у 7—12% больных, что объясняется тяжестью цирротического процесса, техническими трудностями, анатомо-топографиче-скими особенностями, а также частотой возникновения тромбоза сосудов портальной системы [1, 4, 7]. При этом результаты хирургического лечения гастроэзофагеальных ге-моррагий в основном зависят от функцио-
нального состояния печени, нежели от степени тяжести кровотечения.
Вышеизложенное диктует на современном этапе поиск малотравматичных, альтернативных вмешательств, которые позволят добиться клинически значимого эффекта в результате регресса и стабилизации давления в портальном русле и составят серьезную конкуренцию расширенным полостным операциям на сосудах портальной системы у больных с осложненными формами ЦП. Перспективным направлением в решении этой проблемы является внедрение и совершенствование малоинвазивных методик коррекции, на основании патогенетического подхода и тактических мероприятий к коррекции осложнений.
Цель исследования — разработка ускоренной модели развития ЦП с синдромом портальной гипертензии (ПГ) и оценка результатов хирургической декомпрессии портального кровотока у экспериментальных животных с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы Celsite®.
Материал и методы
Для проведения исследования первоначально у 38 беспородных собак обоего пола, весом 15—35 кг, моделировали ЦП по методике С. А. Шалимова с соавт. (1989), модифицированной нами.
Проведены три серии экспериментов для получения ЦП: путем подкожного введения
40% раствора четыреххлористого углерода в подсолнечном масле из расчета 2,0 мл/кг 2 раза в неделю в течение 3 месяцев (1-я серия — 14 животных), сужения полой вены проксимальнее впадения печеночных вен и обтурации устьев печеночных вен (2-я серия — 11 животных), эмболизации ветвей воротной вены (рис. 1, 2), перевязки печеночных вен и введения четыреххлористого углерода (3-я серия — 13 животных). Эмбо-лизацию ветвей воротной вены проводили кусочками нарезанной гемостатической губки. До начала экспериментов и после формирования ЦП с развитием ПГ измеряли давление в воротной вене и выполняли биопсию печени. Затем у 12 собак проводили хирургическое вмешательство для декомпрессии портального бассейна с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы Celsite® фирмы B/Braun.
После стандартной подготовки животных к операции проводили премедикацию растворами анальгина 50% — 2,0 + димедро-
Рис. 1. Мезентерикопортограмма. Эмболизация ветвей портальной вены
ла 1% — 2,0 + атропина сульфата 0,1% — 1,0, по показаниям — дроперидол 2,0 в/м. Хирургическое вмешательство проводили под внутривенным наркозом с применением рамита-ра — 0,15 мл/кг, пропофола — 13,5 мг/кг, добавляя, по необходимости, стадол. В последующем выполняли катетеризацию расширенных брыжеечных вен путем лапаротомии, с последующей установкой венозной порт-системы. Катетер порта вводили через пунк-ционное отверстие в сальниковую вену с проведением к порту, фиксированному к коже передней брюшной стенки. Порт промывали физиологическим раствором, катетер обрезали необходимой длины и соединяли с портом. В последующем к порт-системе подключали систему для трансфузии одноразового пользования, проведенную через инфу-зомат Braun FMS, конец которой соединяли с подключичной веной. Аутогемореинфузию проводили со скоростью 50—60 мл/мин, дробно по 300—500 мл, с интервалом 3—5 мин — для профилактики перегрузки сердеч-
Рис.2. Мезентерикопортограмма. Видны ветви портальной вены с признаками наступившей эмболизации
но-сосудистой системы и перераспределения введенной крови.
Аутогемореинфузию выполняли ежедневно, в объеме 0,8—1,2 л, под контролем показателей гемодинамики и состояния животных, следовательно создавали декомпрессию в портальном русле. Курс лечения 7—10 ауто-гемореинфузий — до стабилизации показателей портального давления. При необходимости (сохранение явлений портальной ги-пертензии) курсы аутогемореинфузии повторяли до 3—5 раз с недельным интервалом. Венозные порты имплантировали со сроком до 3 месяцев. После каждого использования и в сроки, когда лечение не проводилось, порт-систему промывали физиологическим раствором, содержащим гепарин, каждые 4—6 недель.
pезультаты и их обсуждение
При эмболизации ветвей воротной вены, с дополнительной перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода получена ускоренная модель развития цирроза печени, где к началу 3-й недели сформировывался центролобулярный некроз с переходом в цирроз.
Давление в воротной вене до начала моделирования ЦП варьировало в пределах 91,4±14,2 мм вод. ст. С моделью хронической внутрипеченочной ПГ этот показатель составил 269,3±17,8 мм вод. ст. (рис. 1, 2). Начиная со 2—3-х суток подключения порт-системы отмечен регресс явлений ПГ до 183,4±22,9 мм вод. ст., с постепенным снижением и стабилизацией показателей портальной гемодинамики до 157,4± ±26,5 мм вод. ст. на 5—6-е сутки и значительное улучшение общего состояния животных. Использование данной методики позволяет намного улучшить общее состояние экспериментальных животных в результате регресса и стабилизации давления в портальном русле, снизить угрозу возникновения кровотечения, а также на протяжении дли-
тельного периода контролировать показатели портальной гемодинамики и проводить адекватную коррекцию, что особенно важно при риске развития геморрагического синдрома.
Выводы
1. Проведенные исследования доказали возможность моделирования цирроза печени в эксперименте по ускоренной методике путем эмболизации ветвей воротной вены в комбинации с дополнительной перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода. При этом к началу 3-й недели сформировывался центролобулярный некроз с переходом в цирроз с повышением давления в воротной вене с 91,4±14,2 до 269,3±17,8 мм вод. ст.
2. Применение инфузионной порт-системы Celsite® при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии позволяет провести эффективную декомпрессию портального бассейна, где уже на протяжении 1-й недели на фоне достоверного снижения давления в портальном русле с 269,3±17,8 до 157,4±26,5 мм вод. ст. прослеживается тенденция к нормализации функции гепато-билиарной системы.
3. Применение полностью имплантируемой инфузионной порт-системы фирмы B/Braun является малоинвазивным и эффективным методом лечения декомпенсирован-ных форм цирроза печени, выполнение при котором объемных полостных вмешательств невозможно и неоправданно.
Библиографический список
1. Аль-Сабунчи О. А. Обоснование принципов малоинвазивной хирургии в профилактике и лечении кровотечений из вари-козно-расширенных вен пищевода: авто-реф. дис. ... докт. мед. наук/О. А. Аль-Сабун-чи,- М., 2007.- 46 с.
2. Буланов К. И. Декомпенсированный цирроз печени/К. И. Буланов, С. Н. Чуклин.— Львов, 1999.- 192 с.
3. Котив Б. Н. Хирургическая профилактика и лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии: афтореф. дис. ... докт. мед. наук/Б. Н. Котив— СПб., 1998.- 42 с.
4. Леонтьев А. Ф., Сенякович В. М. Метод создания портокавального анастомоза у больных с портальной гипертензией/ А. Ф. Леонтьев, В. М. Сенякович.— Хирургия.— 1988.- № 7.- С. 126-128.
5. Жерлов Г. К Совершенствование оценки риска кровотечения из варикозных вен пищевода/Г. К. Жерлов, Н. С. Рудая, А. П. Кошевой.— Анналы хирургической гепато-логии.- 2005.- Т. 10.- № 2.- С. 77.
6. Шалимов С. А. Руководство по экспериментальной хирургии/С. А. Шалимов, А. П. Радзиховский, Л. П. Кейсевич.— М.: Медицина, 1989.- 272 с.
7. Шалимов А. А Хирургическое лечение осложненных форм цирроза печени/ А. А. Шалимов, В. Н. Короткий, Н. Я. Кали-та//Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени: сб. науч. тр. Тез. докл. IV Всесоюз. симпоз.- Ташкент, 1988.- С. 155-156.
8. Щеголев А. А Новые технологии в лечении кровотечений из варикозно-расши-ренных вен пищевода и желудка/А. А. Щеголев, О. А Аль-Сабунчи, С. А. Мизиано.— Российский медицинский журнал.-2002.- № 4.- С. 41-43.
9. Kleber G. Pressure of intraoesophageal varices assessed by fine needle puncture: its relation to endoscopic signs and severity of liver disease in patients with cirrhosis/ G. Kleber, T. Sauerbruch, G. Fischer.— Gut, February.- 1989.- Vol. 30.- № 2.-P. 228-232.
10. Layton F., Rikkers M. D. The changing spectrum of treatment for variceal bleeding/F. Layton, M. D. Rikkers.— Annals of Surgery.- 1998.- Vol. 228.- P. 536-546.
11. Santambrogio R. Natural history of a randomized trial comparing distal splenorenal shunt with endoscopic sclerotherapy in the prevention of variceal rebleeding: a lesson from the past/R. Santambrogio, E. Opocher, М. Costa— World J. Gastroenterol.- 2006.— Oct 21; 12(39): 6331—6338.
Sh. Kh. Gantsev, B. A. Abdurakhmanov, O. K. Kulakeev, D. T. Arybzhanov, A. R. Abdulova
USE OF LOW-INVASIVE METHODS FOR CORRECTION OF PORTAL HYPERTENSION SYNDROME IN EXPERIMENTAL CIRRHOSIS OF LIVER
Results of experimental investigation while modeling liver cirrhosis with portal hypertension syndrome (PHS) were analyzed in 38 dogs including 12 observations with surgical intervention for decompression of portal pool using fully implanted infusion port-system Celsite® (B/Braun Company). Application of port-system resulted in reliable reduction of portal channel from 269,3±17,8 to 157,4±26,5 mm already during the first week. Significant improvement of general state of experimental animals in dynamics was observed as a result of regression and stabilization of pressure in portal channel. Use of fully implanted infusion port-system of B/Braun Company is a low-invasive and effective method of treatment of decompensated cirrhosis forms.
Keywords: liver cirrhosis, portal hypertension, infusion port-system.
Контактная информация: Абдурахманов Багур Анварович, доктор мед. наук, зав. кафедрой онкологии и маммологии с курсом ЛОР-болезней Южно-Казахстанской государственной медицинской академии; 160021, г. Шымкент, ул. Байтурсынова, областной онкологический диспансер, тел. 8 (7252) 22-19-54
Материал поступил в редакцию 30.10.2008
