CC BY
47
УДК: 616-001.36:616.831-001-085 ВОПРОСЫ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА М.М. НИЗАМОВА
ISSUES OF POSTTRAUMATIC RESPIRATORY DISTRESS-SYNDROME М.М. NIZAMOVA
Ташкентский институт усовершенствования врачей, Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Описана лучевая семиотика острого респираторного дистресс-синдрома у больных с сочетанной скелетной травмой, осложнённой легочной и смешанной формой жировой эмболии. Авторами выявлены отличительные рентгенологические и компьютерно-томографические признаки посттравматического острого респираторного дистресс-синдрома, что имеет определяющее значение в выборе дифференцированной тактики лечения.
Ключевые слова: синдром жировой эмболии, лучевая семиотика, острый респираторный дистресс-синдром.
Radial semiotics of the acute respiratory distress-syndrome in patients with combined skeleton injury complicated by pulmonary and mixed form of fat embolism has been described. The authors revealed distinctive X-ray and computer-tomographic signs of posttraumatic acute respiratory distress-syndrome which has keyvalue in the choice of differentiative treatment tactics.
Key-words: fat embolism syndrome, radial semiotics, acute respiratory distress-syndrome.. В последние десятилетия сочетанная травма остается объектом пристального внимания широкого круга исследователей и практических врачей. Научно-технический прогресс, бурное развитие промышленности, строительства и транспорта обусловили устойчивую тенденцию роста травматизма. Травма как причина смертности является ведущей в возрастной группе от 20 до 60 лет, превышая в 2 раза смертность от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний вместе взятых [1,2]. Прогностически вполне реален выход травм на первое место в заболеваемости и смертности населения [3,4].
Пострадавшие с множественными и сочетанными травмами составляют 17,5-28% от всех стационарных травматологических больных, наибольший удельный вес приходится на повреждения опорно-двигательного аппарата - 49,8-83,5%. В структуре сочетанных травм опорно-двигательного аппарата преобладают повреждения конечностей - 52,5-86,6%, а наиболее типичными из них являются переломы длинных трубчатых костей. От тяжелых осложнений травматической болезни погибают 15-20% всех пострадавших с тяжелой сочетанной травмой [5,6].
Одним из таких осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ). К развитию СЖЭ часто приводят тяжелые механические повреждения опорно-двигательного аппарата с переломами длинных трубчатых костей [7-9]. Вместе с тем жировая эмболия встречается гораздо чаще, чем диагностируется, и не только при тяжелой скелетной травме и травматическом шоке, но и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией, т.е. практически при любом критическом состоянии.
Надо отличать феномен жировой эмболии, который
является морфологической находкой (обнаружение капель жира размером бмкм в биологических жидкостях), от синдрома жировой эмболии с клиническими проявлениями [8]. В целом существует значительное преобладание морфологических находок жировой эмболии над клиническими проявлениями. Частота развития ЖЭ, по разным данным, колеблется от 0,5 до 30% при травмах с множественными переломами длинных трубчатых костей и переломами костей таза. По МКБ 10 ЖЭ классифицируется какТ79. 1: жировая эмболия (травматическая) [10]. В последних работах приводятся данные о 3-13% летальных исходов при СЖЭ. В прошлом летальность достигала 47-67% [10]. Большую разницу в данных можно объяснить как совершенствованием методов профилактики и интенсивной терапии, так и более частым выявлением легких и стертых форм СЖЭ.
Согласно современным взглядам на биохимические изменения, что свободные жирные кислоты гидроли-зуются из нейтральных жиров, они вызывают повреждение эндотелия и прямо токсичны для пневмоцитов. Источниками свободных жирных кислот являются лизи-рованные триглицериды из места перелома и депонированный жир, подвергшийся липолизу под действием катехоламинов. Нарушение целостности сосудов, кровоизлияния, адгезия тромбоцитов и образование тромбов рассматриваются как главные факторы, ответственные за повреждение тканей и органную дисфункцию [11].
Одним из ведущих механизмов развития жировой эмболии является резкое системное нарушение жирового обмена, которое затем приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром более 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены,
простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель [12]. Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии [13].
Для диагностики СЖЭ предложен широкий круг исследований, однако ни одно из них не обладает 100% специфичностью [10]. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, предложенный A.R. Gurd. Диагноз ставится при наличии, по крайней мере, одного большого и четырех малых признаков. К большим критериям относятся: подмышечные или субконъюнктивальные петехии, гипоксемия (ра02<60 мм рт. ст.; фракционная концентрация 02 во вдыхаемой газовой смеси Fi02 >40%), нарушения центральной нервной системы, отек легких. Малыми критериями являются: тахикардия (более 110 в мин), лихорадка (температура выше 38,5°С), эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии, наличие жировых капель в моче, внезапное необъяснимое снижение уровня гематокрита и количества тромбоцитов, повышение СОЭ, обнаружение жировых капель в мокроте.
Известны также критерии S.A. Schoufeld. Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы: петехиальная сыпь - 5, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании - 4, гипоксемия - 3, лихорадка (>38°С) - 1, тахикардия (>120 в мин) - 1, тахипноэ (>30 в мин) - 1, нарушения сознания -1. Для установления диагноза необходимо более 5 баллов [10].
Таким образом, несмотря на более чем полутораве-ковую историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет единого мнения о патогенезе, диагностике и лечебно-профилактических мероприятиях этой патологии. Разнообразие диагностических критериев и отсутствие «золотого стандарта» препятствуют точному диагнозу заболеваемости и оценке результатов лечения.
Цель исследования: выявление рентгенологических и компьютерно-томографических (KT) признаков посттравматического респираторного дистресс-синдрома.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведен расширенный анализ результатов клинических, компьютерно-томографических и рентгенологических исследований у 21 пациента травматологического отделения Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи, из них 14 мужчин и 7 женщин. Средний возраст больных - 47,3±18,4 года. Летальной исход наступил у одной пациентки.
Все пациенты были госпитализированы в травматологическое отделение с множественными переломами трубчатых костей верхней и нижней конечностей, что привело к развитию легочной и смешанной формы жировой эмболии. Всем больным при поступлении проводилось рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенологическое исследование в
динамике проводилось по назначению врача-реаниматолога. Компьютерная томография органов грудной клетки осуществлялась в случае утяжеления состояния больного, для дифференциальной диагностики и решения о дальнейшей тактике лечения. Рентгенографию органов грудной клетки проводили на аналоговом рентгенологическом переносном аппарате Polymobil Plus с последующей оцифровкой изображения на CR 30-Х 2nd, мультиспиральную компьютерную томографию органов грудной клетки - на аппарате Somatom Perspective-64 (Siemens), при напряжении трубки 130 кВ, силе тока 80 mAs, с шагом спирали 2,0 мм (Slice collimation) при обороте трубки 0,6 с (Rotation Time), Pitch 0,95, инкремент реконструкции составил 0,5 мм (Increment Reconstruction), с жёстким ядром реконструкции или B80S (Kernel) и полем обзора около 300 мм (FOV). Данные радиологических исследований сопоставляли с клинической картиной в различные сроки заболевания. Спирометрические тесты проводили на спироанализаторе Chest Graph HI-701 (Япония). Инвазивную вентиляцию легких выполняли на аппарате с помощью аппарата искусственной вентиляции (ИВЛ) - Savina Drager (Германия).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все больные поступили с сочетанной травмой, с преимущественным повреждением длинных трубчатых костей, осложнённой легочной и смешенной формой жировой эмболии.
При поступлении у 20 пациентов (95%, выжившие) общее состояние было тяжёлым, дыхание поверхностное, частое, до 60 в мин, сатурация кислорода в крови достигала 52%. При аускультации отмечалось ослабленное везикулярное дыхание с наличием единичных мелкопузырчатых хрипов преимущественно в нижних долях лёгких. Больные сразу были госпитализированы в отделение хирургической реанимации, где начата противошоковая терапия: интубация и ИВЛ, инфузионная терапия, обезболивание наркотическими анальгетиками, проводилась антибактериальная терапия, профилактика ДВС-синдрома, тромбоэмболии легочной артерии и жировой эмболии.
Параллельно с развитием клинической картины всем больным проводили рентгенологическое исследование, выполнялась компьютерная томография. У 16 (80%) пациентов этой группы больных (выжившие) в первые сутки после травмы определялись симметричные полиморфные очаговые тени по всем полям и зонам, больше в среднелатеральных зонах (рис. 1а). У остальных 4 (20%) пациентов рентгенокартина при поступлении была негативной. В динамике на 2-3-и сутки у всех больных в анализах крови и мочи выявлялись свободные жировые глобулы, а также определялась характерная петехиальная сыпь на коже щёк, шее, груди, в подмышечной области и на конъюнктиве. При проведении рентгенологического исследования на 2-3-и сутки у 15 (75%) пациентов отмечалась положительная рентгенокартина, отмечалось улучшение пневматизации лёгочной ткани с двух сторон (рис. 16).
В это время при проведении компьютерной томографии отмечалось диффузное уплотнение лёгочной ткани по типу «матового стекла», больше в зависимых зонах, и
повышение рентгенологической плотности легочной паренхимы справа до -590±35 ед. Н., слева до -650±25ед. Н. На фоне «матового стекла» определялись неравномерные участки консолидации, больше в зависимых, задних сегментах лёгких, рентгенологическая плотность на данных участках лёгочной ткани доходила до 125±35 ед. Н. (рис. 1в). На 6-е сутки у 4 (20%) больных при проведении компьютерной томографии отмечалось диффузное уплотнение лёгочной ткани по типу «матового стекла» с наличием выпота в плевральной полости с двух сторон, плотность выпота составила +23 ед. Н., границы сердца были не изменены.
Одна больная поступила с сочетанной скелетной травмой, осложнённой тяжёлой степенью травматического шока (III ст.). Больная доставлена в приёмное отделение через 1,5 часа после травмы в результате ДТП бригадой скорой помощи. Первая помощь была оказана на месте происшествия - транспортная иммобилизация, обезболивание. Состояние пострадавшей при поступлении было тяжёлое, сознание спутанное, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, выражен акроцианоз. Пульс был нитевидный, 130-180 уд. в минуту. Аускультативно над лёгкими отмечалось ослабление везикулярного дыхания. Учитывая тяжесть состояния
а) на рентгенограмме органов грудной клетки с двух сторон, в латеральной зоне определяются очагово-фокусные тени сливного характера
при поступлении, больная сразу была госпитализирована в отделение реанимации, где ей начата противошоковая терапия: интубация ИВЛ, инфузионная терапия, наркотическое обезболивание. При поступлении больной был выставлен диагноз: сочетанная травма, ЗЧМТ, ушиб головного мозга средней степени тяжести, суба-рахноидальное кровоизлияние; открытый оскольчатый перелом проксимального эпиметафиза правой больше-берцовой кости; двойной перелом правой малоберцовой кости со смещением костных фрагментов; закрытый перелом лонной и седалищной костей справа со смещением костных фрагментов; сопутствующий диагноз -беременность I (4-5 нед.), ушиб матки, состояние после полного индуцированного выкидыша. Травматический шок III степени. В условиях шоковой палаты произведена блокада мест переломов раствором новокаина 0,25% 500 мл. Налажена система скелетного вытяжения правой конечности, продолжена посиндромная терапия. Кроме того, с первых суток больной проводилась профилактика ДВС-синдрома, тромбоэмболии легочной артерии, жировой эмболии. При поступлении на рентгенограмме органов грудной клетки на фоне усиленного интерстициального рисунка определялись симметричные мелкоочаговые тени с нечёткими контурами, гра-
6) в динамике через три дня отмечается улучшение пневма-тизации лёгочной ткани
в) на МСКТВР через три дня отмечается диффузное уплотнение лёгочной ткани по типу матового стекла, зоны альвеолярной консолидации, больше в зависимых зонах
Рис. 1. Рентгенограммы и МСКТ-граммы органов грудной клетки больного с сочетанной травмой, осложнённой жировой эмболией.
а) при поступлении на фоне усиленного интерстициального рисунка определяются симметричные мелкоочаговые тени
б) в динамике, на 7-е сутки после травмы рентгенокартина прежняя
в) в динамике, на 9-е сутки по всем полям, больше в латеральных зонах, определяются симметричные интенсивные очагово-фокусные сливные тени
г) на 12-е сутки, отмечается ухудшение пневматизации лёгочной ткани, за счёт симметричных инфильтративных теней, практически по всем легочным полям
Рис. 2. Рентгенограммы больной с сочетанной травмой, осложнённой смешанной формой жировой эмболии и тяжёлой степенью травматического шока.
ницы сердца не изменены (рис. 2а). На 2-е сутки после травмы у больной появились первые признаки жировой эмболии. Она стала беспокойной, с периодическими приступами психомоторного возбуждения. На 3-й сутки на фоне нарастания тяжести состояния и дыхательной недостаточности, появления петехиальной сыпи на шее, боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях конечностей был установлен диагноз: травматическая жировая эмболия.
На 7-е сутки процесса рентгенокартина была прежняя (рис. 26). В последующем, начиная с 9-х суток прогрессивно нарастала гипоксемия (Ра02 <55 мм рт. ст., S02 <80-82%), которая плохо корригировалась ИВЛ с высоким положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) и высоким содержанием 02 в газовой смеси. Данные аускультации свидетельствовали о негативном развитии ситуации и вовлечении в патологический процесс еще большей площади поражения легочной ткани. Срыв компенсаторных процессов приводил к возникновению полиорганной недостаточности. В этот отрезок времени на рентгенограмме определялись диффузные
интенсивные очагово-фокусные сливные тени, больше в периферических отделах, но с симметричным поражением обоих легких (рис. 2в). В динамике, на 12-е сутки после травмы отмечалось ухудшение пневматизации лёгочной ткани за счёт симметричных инфильтративных теней практически по всем легочным полям (рис. 2г). Несмотря на проводимую интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, на 14-е сутки после травмы у больной была констатирована биологическая смерть.
Таким образом, описанные основные моменты лучевой диагностики острого респираторного дистресс-синдрома, причиной которого явилась посттравматическая жировая эмболия лёгких, являются необходимыми в дифференциальной диагностике отёков лёгких и имеют определяющее значение в выборе дальнейшей тактики, от которой зависит исход лечения.
ВЫВОДЫ
1. При проведении лучевого исследования у всех больных с посттравматическим респираторным дистресс-синдромом были выявлены две фазы отёка лёгкого - ин-
терстициальный и альвеолярный. В фазе альвеолярного отёка у одной (5%) пациентки с тяжёлой формой травматического шока зарегистрирован летальный исход. У остальных 20 (95%) пациентов динамика прогрессирова-ния и обратного развития процесса была динамичной.
2. МСКТ позволяет объективно судить о структурных изменениях легочной паренхимы, что очень важно для ранней диагностики и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Борисов М.Б. Синдром жировой эмболии при тяжелых сочетанных травмах. Вести хир 2006; 165 (5): 68-71.
2. Гридасова Е.И., Калинкин О.Г., Курапов Е.П. и др. Некоторые аспекты формирования синдрома жировой эмболии. Травма 2003; 4 (2): 151-5.
3. Калинкин О.Г., Гридасова Г.И. Патогенез синдрома жировой эмболии. Травма 2008; 9 (2): 233-8.
4. Миронов Н.П., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л. и др. Синдром жировой эмболии как осложнение травматической болезни. Медицина неотложных состояний 2008; 16(3): 14-8.
5. Ожегов В.К., Духовник H.A., Юневич Ю.В., Силич А.И. Жировая эмболия. Медицина неотложных состояний 2007; 12 (5): 96-8.
6. Плахотина E.H., Бочаров С.Н. Жировая эмболия: патогенез, профилактика, лечение. Новосибирск Наука 2009: 150.
7. Хаджибаев A.M., Валиев Э.Ю., Мирджалилов Ф.Х. Современные аспекты клиники, диагностики и лечения синдрома жировой эмболии у больных со скелетной травмой. Вестн экстр медицины 2014; 3: 69-76.
8. Штейнле А.В. Синдром жировой эмболии (аналитический обзор). Сибирский мед журн 2009; 2: 117-26.
9. Юлдашев Ф.А. Респираторная поддержка в комплексной терапии травматической болезни, осложнения жировой эм болии. Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи и лечебно-диагностические стандарты при травмах. Тез. докл. науч.-практ. конф. Ташкент 2010; 52.
10. Яковлев В.Н., Марченков Ю.В., Панова Н. С. и др. Жировая эмболия. Общая реаниматол 2013; 4 (9): 50-8.
11. Gallardo X., Castaner Е., Mata J.M. et al. Nodular pattern at lung computed tomography in fat embolism syndrome: a helpful finding. J Comput Assist Tomogr 2006; 30 (2): 254-7.
12. Georgopoulos D., Bouros D. Fat embolism syndrome: clinical examination is still the preferable diagnostic method. Chest2003; 123 (4): 982-3.
13. Habashi N.M., Andrews P.L., Scalea T.M. Therapeutic aspects of fat embolism syndrome. Injury 2006; 37 (Suppl. 4): S68-S73.
ПОСТРАВМАТИК РЕСПИРАТОР ДИСТРЕСС-СИНДРОМ МАСАЛАЛАРИ
Низамова М.М.
Тошкент врачлар малакасини ошириш институти, Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Макрлада ёг эмболиясининг упка ва аралаш шакли билан асоратланган кушма суяк тизимининг травмаси булган беморлардаги уткир респиратор дистресс-синдромнинг нур семиотикаси таърифланган. Муаллифлар томонидан травмадан кейинги уткир респиратор дистресс-синдромнинг бир-биридан фарцланувчи рентгено-логик ва компьютер томографик белгилари курсатилган, бу эса мах,суслаштирилган даволаш тактикасини тан-лашда катта ах,амиятга эгадир.
Калит сузлар: ёг эмболияси синдроми, нур семиотикаси, уткир респиратор дистресс-синдром.
Контакт: Низамова М.М.,
ассистент кафедры медицинской радиологии,
ТашИУВ, врач отдела КТ и МРТ РНЦЭМП.
Адрес: Республика Узбекистан, 100115, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Email: madina79_46@mail.ru Телефон: +998-90-358-04-79.
