CC BY
88
УДК: 616-005.757.9:611.71-07/085
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ У БОЛЬНЫХ СО СКЕЛЕТНОЙ ТРАВМОЙ
А.М.ХАДЖИБАЕВ, Э.Ю.ВАЛИЕВ, Ф.Х.МИРДЖАЛИЛОВ
MODERN ASPECTS OF THE CLINIC, DIAGNOSIS AND TREATMENT OF FAT EMBOLISM SYNDROME IN PATIENTS WITH SKELETAL TRAUMA
A.M.KHADJIBAEV, E.YU.VALIEV, F.H.MIRDJALILOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Подробно изложены особенности «синдрома» и «феномена» жировой эмболии. Показано, что синдром жировой эмболии является одним из тяжелейших осложнений ряда неотложных состояний. При его развитии чаще всего наблюдаются разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушениями кровообращения в различных органах. Триадой симптоматических проявлений синдрома жировой эмболии считаются нарушения дыхательной функции, изменения сознания и петехиальная сыпь. Отдельно описаны лёгочная, церебральная и смешанная формы синдрома жировой эмболии, особенности их клинического течения, диагностики и современные взгляды на комплексное лечение этого грозного состояния.
Ключевые слова: травма, осложнения переломов, жировая эмболия, диагностика, лечение, летальность.
Detailed features of the "syndrome" and the "phenomenon" of fat embolism. It is shown that the fat embolism syndrome is one of the worst complications of a number of emergency conditions. With its development often observed malospetsifichnye various symptoms due to circulatory disorders in various organs. Triad of symptomatic manifestations of fat embolism syndrome are considered violations of the respiratory function, changes in consciousness and petechial rash. Separately described pulmonary, cerebral and mixed forms of fat embolism syndrome, especially their clinical course, diagnosis and and modern views on the comprehensive treatment of this terrible condition.
Keywords: fat embolism, blunt injury, fractures complications, diagnostics, treatment, lethality.
Клинические руководства
Синдром жировой эмболии (СЖЭ) - одно из тяжелейших осложнений ряда неотложных состояний. Обычно его развитие связывают с тяжёлой скелетной травмой (переломы костей таза, бедра, открытые переломы голени, размозжение жировой клетчатки). Однако СЖЭ может возникать и при септицемии, панкреатите, сахарном диабете, шоковых состояниях, синдроме длительного сдавливания, серповидно-клеточной анемии, в постреанимационном периоде и при ошибочном введении липидорастворимых препаратов [5,9]. При неотложных состояниях СЭЖ определённо возникает гораздо чаще, чем диагностируется. В ряде случаях СЖЭ проходит под маской других заболеваний, когда «диагностируют» пневмонию, острый респираторный дистресс-синдром и т.п. Именно о СЖЭ как одной из возможных причин следует думать в случае необъяснимого ухудшения состояния в ходе оперативного вмешательства (особенно при репозиции переломов длинных трубчатых костей, эндопротезировании, выполнении осте-осинтеза) [6,12,20].
Терминология: Первоисточники, упоминающие о жировой эмболии, относятся к 1862 году, а термин был предложен Ценкером после его находки капель жира в капиллярах легких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы
Существует градация понятий «синдрома» и «феномена» жировой эмболии. Синдром жировой эмболии (fat embolism syndrome) — это тяжёлое угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира - жировыми эмболами (недифференциро-
ванными липидными массами, жировыми клетками или липидными комплексами размером более 7-8 мкм) [5,6,13]. В основе СЖЭ лежит полиорганная недостаточность. Под феноменом жировой эмболии (fat embolism) понимают наличие капель жира (размером до 6 мкм) в различных биологических жидкостях. Обычно это морфологическая находка при лабораторном исследовании без каких-либо клинических проявлений. По разным данным, феномен жировой эмболии наблюдается у 80-90% пациентов с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. Клинические проявления, обусловленные жировой эмболией, регистрируются только у 3-4% (летальность при этом составляет10-36%). По МКБ 10 заболевание классифицируется как T79.1 жировая эмболия (травматическая) [11,13,25].
Патогенез. Развитие СЖЭ у пациентов с тяжёлой травмой обусловлено многочисленными и разнородными патогенетическими причинами. Первоначально основной причиной развития этого патологического состояния считалось непосредственное попадание жира из костного мозга в системный кровоток (механическая теория) [1,2,5]. Однако данный механизм не объясняет развитие СЖЭ у пациентов без повреждения костного аппарата. Позднее было выяснено, что при развитии СЖЭ в организме возникают системные биохимические сдвиги вследствие нарушения нейрогуморальной и эндокринной регуляции метаболических процессов [12,14,15,32]. Была разработана биохимическая теория, согласно которой активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы и приводит к окклю-
зии сосудов каплями жира, и гиперкоагуляционная теория, по которой посттравматические нарушения свёртывания крови и липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния (посттравматическая дислипидемическая коагулопатия) [3,6]. В настоящее время наиболее обоснованной принято считать коллоидно-химический механизм развития СЖЭ, когда под влиянием травмы, артериальной ги-потензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свёртывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, которые образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику СЖЭ [4,8,16].
Стадии развития синдрома жировой эмболии
По-видимому, в патогенезе развития СЖЭ (по крайней мере, применительно к тяжёлой травме костной системы) в той или иной степени участвуют все указанные выше механизмы, включаясь ступенчато в развитие патологического процесса.
Механическая стадия. Клинические и экспериментальные исследования показали, что жировые эмболы появляются в лёгочных капиллярах через несколько секунд после перелома или манипуляции в костномозговой полости. Жир из костного мозга (или подкожной клетчатки) попадает непосредственно в системный кровоток вследствие повышения давления в костномозговой полости (ин-травазация ткани костного мозга, жира и «дебриса»). В норме давление в костномозговом канале равно 30-50 мм рт. ст. При его повышении от 50 до 100 мм рт. ст. возможен выход жировых глобул через вену-лы и синусоидные капилляры даже без предшествующего повреждения кости. При давлении в 150 мм рт. ст. интенсивность «выхода» жировых капель в 10 раз превышает таковую при меньшем давлении. Доказательством происхождения жировых эмболов непосредственно из костного мозга являются гистологические находки в них гемопоэтических клеток. Жировые капли, поступающие в кровоток из места повреждения, стимулируют выброс липазы, активацию мобилизации жира из жировых депо, вызывают развитие в лёгких локальной воспалительной реакции. Ключевым моментом последующих расстройств являются нарушения микроциркуляции, изменение реологических свойств крови и замедление кровотока, возникающие в ответ на выход жировых глобул в кровоток [2,4,13,18].
Биохимическая стадия (коллоидно-химическая). Первый удар приходится по лёгким, являющимся биологическим фильтром. Считается, что жировые крупнодисперсные частицы размером более 8-10 мкм не способны проходить через капилляры. По этой причине они не могут пройти через капилляры лёгких и остаются в них. Жировые капли меньшего размера проходят через капилляры лёгких и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием лёгочной липазы задержанные жировые эмболы ги-дролизуются до свободных жирных кислот, которые нарушают целостность и повышают проницаемость эндотелия. Снижение синтеза фосфолипидов и ак-
тивация перекисного окисления липидов в лёгких приводит к повреждению липидов сурфактанта, нарушению его поверхностно-активных свойств. Накапливаются продукты протеолиза, метаболиты, повышается количество цитокинов и простагландинов [1,7,10,12,22].
Жировой обмен. Эмульсионная стабильность жира крови зависит от состояния белков и фосфа-тидов, нарушение обмена которых изменяет поверхностное натяжение капель жира и приводит к их слиянию и укрупнению. Мелкодисперсная эмульсия жиров (эмульгированные жиры плазмы в виде хиломикронов 0,5 мкм) превращается в крупнодисперсную (более 7-8 мкм). Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии. Идёт активное микротромбообразование, развитие внутрисосудистого свёртывания, коагулопатии потребления, выраженной эндотоксикации, повреждаются структуры клеточных мембран. Если вышеуказанные механизмы не запущены, гиперлипемия не всегда вызывает какие-либо клинические проявления. Даже большое количество жира в крови при сахарном диабете не всегда приводит к развитию СЖЭ [7,8,10]. Капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1000 раз меньше эритроцита), не способны сливаться и могут проходить малый круг. То есть для развития СЖЭ важно не наличие или увеличение содержания жира в крови, а его эмульсионное состояние и общая масса [2,4].
Органы-мишени. Существует возможность попадания капель жира размером более 8-10 мкм в органы-мишени большого круга. Прежде всего, это обусловлено способностью жировых капель деформироваться, принимать продолговатую форму и в таком виде проходить через капилляры или шунты. В эксперименте стеклянные шарики размером, превышающим диаметр лёгочных капилляров в 40 раз, проникали через сосудистую сеть лёгких через шунты и оказывались в большом круге кровообращения. Есть также вероятность попадания жировых эмбо-лов в левые отделы сердца через межпредсердную перегородку. Приблизительно у 20-34% здоровых людей овальное отверстие заращено не полностью, что при резком повышения давления в сосудах малого круга позволяет эмболам попадать в большой круг кровообращения к органам-мишеням, которыми при СЖЭ являются мозг, кожа и сетчатка (жировые эмбо-лы также находят в почках, селезёнке, печени, надпочечниках и миокарде) [8,12,14].
Гиповолемия и гемореологические нарушения. Вследствие массивной эмболизации и тромбирования сосудистой сети, депонирования и секвестрации крови развивается выраженная гипо-волемия. Часть эритроцитов теряют способность к деформации и газообмену в капиллярах. Появляется большое количество «патологических балластных» сфероцитов, микроцитов, серповидных и шиповид-ных форм эритроцитов. Происходит токсический распад эритроцитов с развитием гемолиза и анемии.
Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведёт к дальнейшему увеличению последних в размерах, что также приводит к тромбозу. Поступление в кровоток тканевого тромбопластина из-за внутрисосудистой миграции костного мозга вызывает активацию факторов свёртывания, приводящую к формированию тромбиновых сгустков и развитию коагулопатии потребления. Имеет место гипоксическое повреждение клеток, ведущее к утрате трансмембранных градиентов, увеличению внутриклеточных концентраций Ыа+ и Са2+. Последнее считается центральным звеном запуска патогенетических механизмов некробиоза и апоптоза [14,16,19].
Полиорганная недостаточность. Повреждение эндотелия приводит к запуску мультиорганных дисфункций и повреждений. Нарушаются механизмы вазоконстрикции и вазодилатации, регуляции сосудистой проницаемости, взаимодействия лейкоцитов и тромбоцитов с сосудистой стенкой. Резко меняется спектр выделяемых эндотелием биологически активных веществ (он начинает секретиро-вать агреганты, коагулянты, вазоконстрикторы), что оказывает негативное влияние на всю сердечно-сосудистую систему. Эндотелий становится модулятором полиорганной недостаточности. Системное повреждение клеточных мембран и расстройства микроциркуляции обусловливают развитие острого респираторного дистресс-синдрома, отёка головного мозга, синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свёртывания, способствуют возникновению сердечной, почечной и печёночной недостаточности. Формированию полиорганной недостаточности также способствует гиперметаболизм, повышение энергетических потребностей организма, нарушение эмульсионной стабильности плазмы, токсическое действие свободных жирных кислот, жировая гипер-глобулемия, дисфункция эндотелия [1,4,11,12].
Клиническая картина
Триадой симптоматических проявлений считаются нарушения дыхательной функции, изменения сознания и петехиальная сыпь. Для типично протекающего СЖЭ характерно наличие «светлого промежутка» от 3-5 ч до 3-4 дней. Чаще всего клиническая симптоматика появляется в первые сутки от начала заболевания [14,20].
Дыхательные нарушения. Как правило, наблюдается развитие острой дыхательной недостаточности и признаки развития острого повреждения легких (прогрессирующая гипоксемия, внутрилёгочное шунтирование крови, двусторонняя инфильтрация лёгочных полей, снижение податливости лёгких, лёгочная гипертензия при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности). Клинически это проявляется кашлем, болью за грудиной, тахи- и диспноэ. При аускультации выслушиваются жёсткое дыхание и влажные хрипы. Выраженность дыхательных расстройств зависит от массивности окклюзии лёгочного сосудистого русла. Как правило, при СЖЭ повреждение лёгких обусловлено как прямым воздействием патологического агента на сосудистые структуры лёгких, так и массивным поражением эндотелия сосудов лёгких при воздействии воспали-
тельных медиаторов и других агрессивных факторов [1,2,25,28].
Нарушения сознания. В раннем периоде нередко наблюдаются различные психические нарушения сознания от возбуждения/дурашливости до заторможенности и комы. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики от преходящих нарушений до развития парезов и параличей. Эти клинические проявления обусловлены как эмболией головного мозга, так и его гипоксическим повреждением. Неврологическая симптоматика развивается вследствие отёка мозга, периваскулярных инфарктов, очагов некроза и дегенерации миелина. Происходит гипоксическое повреждение гематоэн-цефалического барьера, накопление в мозговой ткани недоокисленных продуктов обмена, развитие воспалительной реакции и иммунная аутоагрессия, что и обусловливает развитие токсико-метаболической и аутоиммунной энцефалопатии [2,4,7,14,23].
Кожные проявления. На коже шеи, передне-боковых поверхностях грудной клетки, внутренних поверхностях плеча, в подмышечных впадинах (иногда на склерах, верхнем нёбе) обнаруживают мелкие (1-2 мм) петехиальные высыпания по типу кровоизлияний. В основе их возникновения лежат эмболия капилляров кожи и коагуляционные расстройства (вначале происходит перерастяжение капилляров жировыми эмболами, а потом повреждение высвобождающимися жирными кислотами). Обычно пе-техиальные высыпания сохраняются от нескольких часов до нескольких дней. Наличие петехий считают высокопатогномоничным симптомом СЖЭ. Зона их распространения и увеличение распространения со временем могут свидетельствовать о тяжести течения СЖЭ [1,4,10,14,27,31].
Сердечно-сосудистые расстройства. Возникают тахикардия, тахиаритмии и синдром малого выброса. Стойкая немотивированная тахикардия у пациента с травмой считается ранним признаком развития СЖЭ. Развитие синдрома малого выброса обусловлено гипоксическим, эндотоксическим и дис-циркуляторным поражением миокарда [1,2,6,14].
Гипертермия. Характерным признаком является повышение температуры тела до 39-40°С, которое связывают с раздражением терморегулирую-щих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса. Трудно купируемая гипертермия значительно увеличивает интенсивность метаболических процессов (до 10% на каждый градус выше 37°С) и истощает энергетические резервы пациента. Повышение температуры всегда должно настораживать в отношении СЖЭ при лечении больного с политравмой [4,5,11,14,30].
Течение заболевания
Классификация. По формам течения выделяют (Шифман Е.М., Пащук А.Ю., 2003):
1. Молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут.
2. Острую, развивающуюся в первые часы после травмы.
3. Подострую, с латентным периодом от 12 до 72
часов.
4. Субклиническую.
В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют также лёгочную, церебральную и смешанную формы СЖЭ.
Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в считанные минуты после получения травмы. Массивные повреждения опорно-двигательного аппарата, как правило, приводят к быстрому поступлению огромного количества жировых глобул в сосудистое русло и лёгкие. Окклюзия лёгочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина получила образное название «эмболического ливня», отражающего скорость и распространённость происходящего процесса. Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 лёгочных капилляров (рис. 1). Остро развивается лёгочная гипертензия, происходит увеличение сопротивления в малом круге и перегрузка правого желудочка. Клинически это проявляется развитием пульмо-кардиального шока, нарушением перфузион-но-вентиляционного соотношения, шунтированием крови, повышением центрального венозного давления, синдромом малого сердечного выброса и выраженными нарушениями центральной гемодинамики вплоть до остановки сердечной деятельности.
Для подострого развития СЖЭ характерны наличие латентного периода длительностью от 12 ч до трёх суток и меньшая выраженность органных и системных повреждений. Так как при подостром течении имеет место меньший выброс в кровеносное русло жировых эмболов, то механическая окклюзия капилляров лёгких выражена меньше, меньшая степень повышения давления в лёгочной артерии, шунтирования и нарушения перфузионно-вентиля-ционного соотношения. Тем не менее, идёт системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются лёгочные капилляры, развивается гипергидратация интерстиция, уменьшается синтез сурфактанта, снижается эластичность лёгочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и, как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.
При субклинической форме имеется смазанная симптоматика нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой системы и лёгких.
При лабораторном обследовании в биологических жидкостях определяются капли нейтрального жира размером более 7-8 мкм. Капли жира (липу-рия) в моче обнаруживаются у 50% пациентов с обширной травмой. Это исследование не специфично для постановки диагноза СЖЭ. Обнаружение капель нейтрального жира в мокроте, крови (липемия) и повышение уровня липазы плазмы также не является специфическим симптомом. Вследствие токсического распада эритроцитов и их патологического депонирования имеет место стойкая немотивированная анемия. Обычно наблюдается лейкоцитоз в пределах 14-16х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
ускорение СОЭ. Часто отмечается тромбоцитопения (ниже 150х109/л). При рентгенографии выявляется диффузная инфильтрация лёгких по типу «снежной бури», характерная для острого респираторного дистресс-синдрома (рис. 2). В альвеолярных макрофагах повышается процентное содержание жира, что служит ранним диагностическим признаком СЖЭ [24,30]. Компьютерная томография позволяет определять петехиальные микрокровоизлияния в сером веществе и коре мозга, отёк мозга, периваскулярные инфаркты, очаги некроза и дегенерации миелина (рис. 3,4) [17,26]. Возможны азотемия и характерные для острого гломерулонефрита изменения мочи (помимо капель жира, определяются белок, зернистые и гиалиновые цилиндры). При офтальмоскопии вы-являетсяотёчность сетчатки, вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна [1,2,6,7,11].
Диагностика По данным литературы [12], СЖЭ чаще всего имеет разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушенным кровообращением в различных органах. В связи с этим все труднообъяснимые симптомы полиорганного поражения должны настораживать в отношении жировой эмболии. Диагноз СЖЭ обычно ставят при наличии не менее одного «большого» критерия и четырёх «малых».
УТЛ
»■ ч»-
л
» ^ - »
V Я
*'' /
г», ,
V - * л >
а. _ш »
• «4
Л* д
>
у
Рис.1. Жировые эмболы в лёгочной сосудистой системе.
Рис. 2. Рентгенограмма лёгких пациента с синдромом жировой эмболии.
Рис. 3. Компьютерная томограмма лёгких с синдромом жировой эмболии.
Большими критериями считают наличие аксил-лярных или субконъюнктивальных петехий, резкое ухудшение состояния в течение 4-6 ч, гипоксемию (Ра02<60 мм рт. ст., FiO2> 0,4) и церебральную симптоматику, которая не может быть объяснена имеющейся гипоксемией и лёгочными нарушениями.
К малым критериям относят тахикардию более 110 ударов в минуту, гипертермию более 38,5°С, эм-болы в сосудах глазного дна, капли жира в моче, необъяснимую тромбоцитопению, снижение гемато-крита, увеличение СОЭ, жировые глобулы в мокроте.
Дополнительными критериями являются развитие клинической симптоматики в течение 72 ч после скелетной травмы, одышка, изменённый психический статус и недержание мочи.
В клинической практике используются также
Рис. 4. Петехиальные микрокровоизлияния в сером веществе и коре мозга (компьютерная томограмма).
критерии постановки диагноза СЖЭ по G. Schonfeld и соавт. (1983) (табл. 1) и шкала для диагностики СЖЭ Е.К. Гуманенко, М.Б. Борисова (2001) (табл. 2).
Интенсивная терапия. Уже на этапе оказания скорой и неотложной помощи всем пациентам с повышенным риском развития СЖЭ нужно проводить целенаправленную превентивную терапию. Необходимо проявлять высокую степень настороженности в отношении угрозы развития СЖЭ у пациентов с травматическим шоком, длительной артериальной гипотензией (АДсист менее 70 мм рт. ст. более 30 мин), множественными механическими повреждениями костей таза, голени и бедра, размозжением конечностей и раздроблением костей, отсутствием или неадекватной транспортной иммобилизацией, наличием 2 и более перечисленных факторов, запускающих синдром взаимного отягощения. Крайне опасно осуществлять транспортировку таких пациентов в остром периоде
Таблица 1. Критерии постановки диагноза синдрома жировой эмболии (по Schonfeld G., 1983)
Клинический признак
Балл
Петехиальная сыпь
Диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании
Гипоксемия
Лихорадка
Тахикардия
Тахипноэ
Нарушения сознания
5 4 3 1 1 1 1
Примечание. Основанием для постановки диагноза СЖЭ является сумма в пять баллов и более.
Таблица 2. Шкала для диагностики синдрома жировой эмболии (по Е.К.Гуманенко, М.Б.Борисову, 2001)
Критерии
Балл
Петехии 9
РаО2/РЮ2 < 140 6
Жировые глобулы в плазме крови размером > 7 мкм или > 5 глобул в поле зрения 4
Состояние сознания по шкале комы Глазго < 5 баллов 2
Нарушения психики 2
Величина альвеолярного мёртвого пространства > 18% 7
Внезапное снижение гематокрита < 0,28 л/л 5
Снижение тромбоцитов < 160*109/л 6
Повышение температуры тела > 38,5°С_2
Примечание. При значении индекса 20 баллов и более СДЖ диагностируется с точностью 89,3%.
травматической болезни и делать повторные попытки репозиции переломов. Интенсивная терапия в обязательном порядке должна включать полноценную иммобилизацию, обезболивание, щадящее перемещение и транспортировку специализированным транспортом; предупреждение развития травматического шока; постоянный мониторинг газов крови; респираторную поддержку; раннюю оперативную стабилизацию; использование больших доз кортикостероидов для профилактики/или лечения СЖЭ; профилактику тромбоза глубоких вен и стрессовых желудочно-кишечных кровотечений.
Респираторная поддержка. Жизненно необходимо обеспечить адекватную доставку кислорода к тканям. Всем больным показана оксигенотерапия и респираторная поддержка. Показанием к началу их проведения при подозрении на СЖЭ являются нарушения сознания в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сопора даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов кислотно-основного состояния и газов крови. Общими принципами проведения респираторной поддержки являются:
- использование минимальных концентраций кислорода, позволяющих поддерживать достаточную оксигенацию организма;
- высокие (токсичные) концентрации кислорода должны использоваться в течение непродолжительного времени и при крайней необходимости; поддержание минимального среднего давления в дыхательных путях;
- снижение пикового давления в дыхательных путях до безопасного уровня (предельно допустимым является максимальное пиковое давление паузы вдоха около 35 см вод. ст.);
- поддержание частоты дыхания и минутного объёма вентиляции на минимально необходимом уровне для обеспечения РаСО2 на уровне 30-40 мм рт. ст.;
- скорость пикового инспираторного потока должна находиться в диапазоне от 30-40 до 70-80 л/мин; рациональная седация и контроль мышечного тонуса пациента;
- обязательный полноценный мониторинг.
В начальной стадии развития острого повреждения лёгких улучшения оксигенации можно добиться путём раскрытия спавшихся альвеол и поддержания их в открытом состоянии. Оптимальным является проведение респираторной поддержки в режиме Pressure Control. Давление вдоха должно составлять около 25-30 см вод. ст., время вдоха должно находиться в пределах 0,8-1,1 с, базовая частота вдохов (алгоритм Assist Control) - 12-14 в 1 мин, ПДКВ - 10-15 см вод. ст., чувствительность - 3-4 см вод. ст., FiO2 - 0,40,6. На второй стадии для предупреждения развития ятрогенных осложнений (баротравмы) снижают давление плато вдоха в дыхательных путях (не более 30 см вод. ст.) и величину дыхательного объёма (должна составлять 6 мл/кг идеальной массы тела больного). Это может приводить к гипоксии, приемлемым уровнем которой считается РаО2 в 60 мм рт. ст. (Sp02 в 90%), и гиперкапнии в пределах 80-100 мм рт.ст. Во вдыхаемой смеси следует использовать минималь-
ную концентрацию О2, позволяющую поддерживать указанные параметры, и положительное давление в конце выдоха (поддержание функционирующих альвеол в открытом состоянии).
Аналгезия. Обезболивание является крайне важным элементом профилактики развития СЖЭ. Есть убедительные данные о том, что активными ли-политическими агентами, способными увеличивать уровень свободных жирных кислот, являются кате-холамины. Концентрация последних значительно увеличивается при выраженном болевом синдроме, критических состояниях и недостаточном уровне аналгезии. В связи с этим крайне важно обеспечить полное и длительное обезболивание путём введения наркотических анальгетиков и использования регионарных методов анестезии. Последние обеспечивают высокий уровень защиты и формируют толерантную направленность адаптационных реакций организма. Наиболее эффективным способом обезболивания при травмах костей таза и нижних конечностей является продлённая эпидуральная блокада.
Инфузионная терапия. Жизненно важно проведение рациональной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию имеющихся волемических расстройств с акцентом на микроцир-куляторное русло. Состав проводимой инфузионно-трансфузионной терапии должен быть многокомпонентным. Оптимальным считается достижение изоволемической гемодилюции с уровнем гемато-крита в пределах 0,32-0,34. С этой целью используют растворы кристаллоидов и коллоидов. Эффективность проводимых мероприятий должна оцениваться с помощью мониторирования центрального венозного давления, давления в лёгочной артерии и темпа диуреза. Купированию периферического анги-оспазма способствует введение глюкозо-новокаино-вой смеси (до 800 мл/сут.). Показано введение альбумина, который, помимо восстановления объёма циркулирующей крови, способен связывать свободные жирные кислоты и уменьшать степень повреждения лёгочных функций. Введение гипертонического раствора глюкозы (50 г) уменьшает количество циркулирующих в крови жирных кислот в течение 30 мин, но доказательств улучшения прогноза заболевания от его применения в настоящее время нет.
Коррекция гемореологии. Используя реологически активные лекарственные препараты (реопо-лиглюкин, реомакродекс) в комбинации с куранти-лом (в дозе 20-40 мг) и тренталом (в дозе 100-200 мг/сут), а также нормоволемическую гемодилюцию, следует стремиться сделать кровь более текучей и менее вязкой. Для нормализции имеющихся геморе-ологических сдвигов под контролем лабораторных показателей назначают гепарин в дозе 20-30 тыс. ед./сут (следует помнить, что гепарин способствует повышению уровня жирных кислот в крови). При значительном угнетении фибринолиза, появлении продуктов деградации фибрина, снижении тромбоцитов ниже 150 тыс. показано переливание свежезамороженной плазмы (до 1 л / сут). Необходимо также корригировать имеющиеся нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния.
Защита мозга. Для восстановления внутримоз-гового гомеостаза используют медикаментозную терапию, экстракорпоральные методы, квантовое воздействие на спинномозговую жидкость и др. Прибегают к торможению протеолиза (введение ингибиторов протеаз), использованию антиоксидантов (ионол, церулоплазмин, олеин, ольфен) и антигипок-сантов (фосфорилированная глюкоза, токоферол). Необходимо проводить специфическую нейротроп-ную терапию, направленную на предупреждение массивной гибели клеток центральной нервной системы вследствие ишемии. При нарушениях сознания, обусловленных повышением внутричерепного давления, показано использование осмотических диуретиков. Обычно рекомендуют применять 10% раствор глицерина в дозе 0,5 г/кг как препарата, обладающего наименьшим «эффектом отдачи». Проведение дегидрационной терапии следует осуществлять под контролем осмолярности плазмы крови, так как при тяжёлой скелетной травме часто развивается гипе-росмолярный синдром из-за общей дегидратации. В последующем проводят медикаментозную терапию гипоксии мозга (бензодиазепины, барбитураты), ноотропную и метаболическую терапию (курсовое введение ноотропила, церебролизина, энцефабола, накома, глутаминовой кислоты, актовегина). С целью защиты задействованных тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов показано назначение глюкокортикоидов (до 30 мг/кг преднизо-лона 2 раза в сутки или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки с последующим снижением дозы). Согласно современным представлениям, их введение стабилизирует клеточные мембраны, нормализует функцию гематоэнцефалического барьера, улучшает диффузию, предупреждает развитие асептического воспаления в лёгких, тормозит гуморальные ферментные каскады.
Специфические методы терапии. К этим методам относят использование препаратов для восстановления физиологического растворения дезэ-мульгированного жира. Применение липостабила приводит к снижению содержания липидов в крови и улучшению реологических свойств крови. В случае СЖЭ его рекомендуют вводить внутривенно дробными дозами по 20-40 мл до улучшения состояния больного (50-120 мл/сут). Есть данные, что сходным действием обладает препарат эссенциале, способствующий переходу дезэмульгированных капель жира в состояние тонкой дисперсии (вводят до 40 мл/сут). Эмульгирующим эффектом обладает этиловый спирт, который инфузируют из расчёта 40 мл 96° спирта в 200 мл 5% глюкозы. Описаны положительные результаты использования внутривенной инфузии перфторана, способствующего быстрому устранению тканевой гипоксии, исчезновению патологических форм эритроцитов, снижающего уровень субстратов перекисного окисления липидов и являющегося сорбентом, эффективно связывающим ли-пидную основу эмболов. Минимально эффективной дозой является 3-5 мл/кг-сут (максимальная доза 25-30 мл/кг-сут). Есть сообщения о положительных результатах при включении в схему лечения СЖЭ
гипохлорита натрия, являющегося донатором атомарного кислорода. Препарат вводят внутривенно в центральную вену в концентрации 600 мг/л и дозе 10-15 мг/кг со скоростью 2-3 мл/мин. Имеются данные о пролонгированном профилактическом эффекте препарата гепасол А, снижающем риск развития жировой глобулемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее, в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этих средств.
Методы эфферентной терапии могут повысить эффективность лечения за счёт механического удаления жировых глобул, улучшения микроциркуляции и функции почек, уменьшения активности калликреин-кининовой системы, нормализации иммунного статуса, повышения парциального давления кислорода и уменьшения побочных явлений. Сорбционная детоксикация крови выводит метаболиты средней и крупной молекулярной массы, гидрофобные, жирорастворимые и протеинсвязанные токсические комплексы, позволяет улучшить общее состояние и функции органов и систем. Следует помнить, что электрохимически инертные молекулы не способны адгезироваться и остаются в циркуляции при проведении гемосорбции, что ограничивает пределы использования метода. Достаточный эффект элиминации таких веществ может быть получен при плазмаферезе, когда из кровотока удаляется определённое количество плазмы крови вместе со всеми находившимися там патологическими продуктами. Есть данные об эффективности использования обменного плазмафереза. Определённые результаты могут быть получены путём лазерного облучения крови в сочетании с плазмаферезом и плазмообменом, а также их комбинации с непрямым электрохимическим окислением крови. Однако следует отметить, что использование методов эфферентной терапии во время свободной циркуляции жировых эмболов едва ли реально. Чаще всего мы можем рассчитывать на применение методов эфферентной терапии с целью воздействия на следствия и осложнения жировой эмболии - эндотоксикоз, метаболические нарушения и др.
Хирургические методы лечения. Проведение современных малоинвазивных методов остеосин-теза и адекватных иммобилизации ОДА в раннем периоде (оперативная стабилизация «на высоте» клинической симптоматики) значительно улучшает прогноз у больных с тяжёлой травмой и угрозой развития СЖЭ. Скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности переломов. Некупированная болевая и патологическая вегетативная импуль-сация из места нестабильного перелома ухудшает течение заболевания. Ранняя оперативная стабилизация переломов (с минимальным повышением давления и минимальным нарушением целостности содержимого костно-мозговой полости) является важнейшим моментом в лечении пациентов с СЖЭ.
Многие десятки лет жировая эмболия подписывала смертный приговор больному, но в последние
20-30 лет ситуация изменилась с появлением новых препаратов, методов лечения, а также экспресс-диагностики, способных исключить жировую эмболию из списка неизлечимых осложнений. Внимательность и настороженность со стороны практических врачей к этой патологии, ранняя диагностика и лечение способствуют положительному результату в борьбе за жизнь больных с симптомом жировой эмболии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Борисов М.Б. Синдром жировой эмболии при тяжелой сочетанной травме: Дис. ... канд. мед. наук. СПб 2001.
2. Гридасова Е.И., Калинкин О. Г., Курапов Е. П. и соавт. Некоторые аспекты формирования синдрома жировой эмболии. Травма 2003; 4(2): 151-155.
3. Загородный Н. В. с соавт. Тактика оказания специализированной реанимационно-хирургической помощи больным с множественной и сочетанной травмами. М 2000.
4. Калинкин О.Г., Гридасова Г.И. Патогенез синдрома жировой эмболии. Травма 2008; 9(2): 233-238.
5. Кассиль В.Л., Плетнев И.Н., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л. Проблемы жировой эмболии в травматологии и ортопедии. Вестн травматолог и ортопед им. Н.Н.Приорова 1998;2:66-74.
6. Корнилов Н. В., Кустов В. М. Жировая эмболия. СПб 2001; 287.
7. Корнилов Н.В., Войтович А.В., Кустов В.М. Диагностика жировой гиперглобулемии при травмах и операциях на костях. Метод рекомендации. СПб 2000.
8. Ключевский В.В. Профилактика жировой эмболии при политравме. Сборник научных трудов. Оказание помощи при сочетанной травм. МНИИ СП им. Н.В. Склифософского 1997;176-177.
9. Минеев К.П., Стельмах К.К. Жировая эмболия при скелетной травме и ее профилактика. Саранск 1991.
10. Миронов Н.П., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л., Мальги-нов С.В., Бернакевич А.И. Синдром жировой эмболии как осложнение травматической болезни. Вестн интенсив тер 1996; 2-3: 43-49.
11. Пащук А.Ю., Фадеев П.А. Диагностика и прогнозирование жировой эмболии. Анестезиол реаниматол 1993; 5: 70-72.
12. Плетнев И.Н. Комплексная профилактика синдрома жировой эмболии в травматологии. Дис.... канд. мед. наук. М 2000.
13. Ожегов В.К., Духовник Н.А., Юневич Ю.В., Силич А.И. Жировая эмболия. Медицина неотложных состояний 2007; 5(12): 96-98.
14. Шифман Е.М. Жировая эмболия: клиническая физиология, диагностика и интенсивная терапия. Петрозаводск 2003; 32.
15. Andreoni B., Mairov E., Tiberio E. et al. Teaching of emergency medicine for general practitioners. The eupean jou-nal of traunma and emergency surgery. 1999; XXII: 30.
16. Bulger E.M., Smith D.G. et al. Fat embolism syndrome. A ten year review. Arch Surg 1997;132:435-439.
17. Gallardo X., Castaner E., Mata J.M. et al. Nodular pattern at lung computed tomography in fat embolism syndrome: a helpful finding. J Comput Assist Tomogr 2006; 30, 2: 254-257.
18. Georgopoulos D., Bouros D. Fat embolism syndrome: clinical examination is still the preferable diagnostic method. Chest 2003; 123(4): 982-983.
19. Guenter C.A., Braun Th.E. Fat embolism syndrome; Changing prognosis. Chest 1981; 79(2): 143-145.
20. Habashi N.M., Andrews P.L., Scalea T.M. Therapeutic aspects of fat embolism syndrome. Injury 2006; 37(4): 68-73.
21. Hussain A. A fatal fat embolism. The Internet J Anesthe-siol 2004; 8:2.
22. Hsu D.T., Choa T.K., Shih C.H. Post-traumatic fat embolism syndrome. Chang-Keng-I -Hsueh 1990; 13(2): 86-95.
23. Jawed M., Naseem M. An update on fat embolism syndrome. Pak J Med Sci 2005; 21: 2-6.
24. Kropfl A., Davies J., Berger U. et al. Intramedullary pressure and bone marrow fat extravasation in reamed and undreamed femoral nailing. J Orthop Res 1999; 17(2): 261-268.
25. Latif A., Bashir A., Aurangzeb Ghani U. Fat embolism and fat embolism syndrome. Prof Med J 2008; 15(4): 407-413.
26. Muangman N., Stern E.J., Bulger E.M. et al. Chest radiographic evolution in fat embolism syndrome. J Med Assoc Thai 2005; 88(12): 1854-1860.
27. Peltier L.F. Fat embolism. Clin Orthoped Relat Res 2004; 422: 148-153.
28. Robinson C.M. Current concepts of respiratory insufficiency syndromes after fracture. J Bone Joint Surg Brit 2001; 83(6): 781-791.
29. Riding G., Daly K., Hutchinson S. et al. Paradoxical cerebral embolization. An explanation for fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Brit 2004; 86(1): 95-98.
30. Ryu C.W., Lee D.H., Kim T.K. et al. Cerebral fat embolism: diffusion-weighted magnetic resonance imaging findings. Acta Radiol 2005; 46(5): 528-533.
31. Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome. J Emerg Trauma Shock 2009; 2(1): 29-33.
32. White T., Petrisor B.A., Bhandar M. Prevention of fat embolism syndrome. Injury 2006; 37(1): 59-67.
СКЕЛЕТИ ШИКАСТЛАНГАН БЕМОРЛАРДА ЁFЛИ ЭМБОЛИЯ СИНДРОМИНИНГ КЛИНИКАСИ, ДИАГНОСТИКАСИ ВА ДАВОЛАШНИНГ ЗАМОНАВИЙ ЖАБХ.АЛАРИ
А.М.Хаджибаев, Э.Ю.Валиев, Ф.Х.Мирджалилов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази Ёгли эмболия "синдроми" ва "феномени"нинг хусусиятлари батафсил ёритилган. Ёгли эмболия бир катор шошилинч холатларнинг энг огир асоратлари сирасига кириши курсатилган. Ушбу холат юзага келганда ички аъзоларда кон айланиши бузилиши билан богли; турли хил носпецифик симптомлар юзага келади. Ёгли эмболия синдромининг номоён булиш симптомларининг триадасига нафас олиш функциясининг бузилиши, ху-шининг узгариши ва петехиал тошмалар киради. Ёгли эмболия синдромининг упка, церебрал ва аралаш тур-ларининг клиник кечиши, диагностикаси ва ушбу огир асоратни даволашга булган замонавий ёндашувлар хусусиятлари алохида ёритилган.
