CC BY
252
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕГКИХ (КАРДИОГЕННЫЙ ОТЁК И ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ)
А.И.ИКРАМОВ, Д.С.ЯРМУХАМЕДОВА, М.М.НИЗАМОВА
X-RAY SEMIOTICS OF THE ACUTE RESPIRATORY LUNGS FAILURE (CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA AND ACUTE DISTRESS SYNDROME)
A.I.IKRAMOV, D.S.YARMUKHAMEDOVA, M.M.NIZAMOVA
Ташкентский институт усовершенствования врачей, Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Описано два синдрома острой респираторной недостаточности, сходных по патогенезу, клиническим проявлениям и рентгенологической картине: кардиогенный отек легких и острый респираторный дистресс-синдром. Ключевые слова: острый респираторный дистресс-синдром, кардиогенный отёк лёгких, рентгенологическая семиотика.
Two syndromes of the acute respiratory lungs failure close by pathogenesis, clinical presentations and X-ray view have been
described: cardiogenic pulmonary edema and acute distress syndrome.
Key words: acute distress syndrome, cardiogenic pulmonary edema, X-ray semiotics.
Обзор литературы
УДК:616.24-008.4-036.11-073.75
Кардиогенный отёк лёгких
Отёк легких - одно из самых тяжелых и драматичных состояний, развивающихся на фоне различных болезней, принимающих кризисное течение. Он наблюдается на пике сердечной недостаточности (при гипертонической болезни, коронарной недостаточности, кардиосклерозе, пороке сердца), при почечной недостаточности, аллергии (ангионевротический отек, сывороточная болезнь), токсикозе беременных, поражении центральной нервной системы (травма, инфаркт, инсульт), отравлении медикаментами или ядами (в частности при передозировке наркотиков), вдыхании токсических газов, ингаляции жидкости и аспирации пищи. К отёку легких может привести тяжелая операционная травма и др.
Патофизиологической основой отёка легких является избыточное накопление жидкости в интерстиции и альвеолах вследствие выпотевания её из сосудистого русла. Поток жидкости через капилляры регулируется проницаемостью капиллярной стенки, а также разницей гидростатического давления крови в капиллярах и коллоидно - осмотического давления крови плазмы [3,4]. В нормальном лёгком действует естественная дренажная система: поступившая в интерстиций жидкость оттекает по периваскулярным и перибронхиальным пространствам к средостению. В тех случаях, когда жидкость, фильтруемая через артериальные капилляры, не может резорбироваться обратно через стенки венозных капилляров и дренироваться лимфатическими сосудами, она накапливается в легочной ткани. Вначале жидкость пропитывает интерстиций - развивается так называемый интерстициальный отёк. С прогрессированием процесса интерстициальный отёк переходит в альвеолярный, который характеризуется заполнением альвеол пропотевающим через альвеоло-капиллярную стенку транссудатом. Происходит утолщение альвеолярных перегородок. При этом нарушается газообмен О2 и СО2 между альвеолами и кровью в капиллярах. Происходит спадение и облитерация альвеол, уменьшается эластичность легочной ткани, вследствие чего снижается дыхательная емкость. Все это приводит к выраженной респираторной недостаточности, клинически проявляющейся удушьем.
Кардиогенный отёк встречается чаще других форм. В его основе лежит резкое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах. Наиболее частая причина отёка легких - левожелудочковая недостаточность при гипертонической болезни или аортальных пороках, инфаркте миокарда, а также нарушение гемодинамики малого круга кровообращения при митральном стенозе. На практике в развитии кардиогенного отёка выделяют две фазы: интерстициальную и альвеолярную. Длительность первой фазы варьирует от нескольких минут до многих часов. Отек легких развивается быстро, иногда в течение 1-2 мин. Внезапно наступает удушье, дыхание принимает клокочущий характер, смешивающаяся в бронхах с воздухом жидкость в виде пенистой массы продвигается в верхние дыхательные пути. При митральном стенозе мокрота иногда становится кровянистой. По межуточной ткани жидкость распространяется к воротам лёгких и плевре, пропотевая в полость последней. Быстрые и правильные меры могут легко купировать отёк легких, но при отсутствии своевременной и адекватной помощи он может привести к летальному исходу [5-7].
В рентгенологическом изображении при интерсти-циальном отёке сначала наблюдается усиление легочного рисунка в виде петлистости, сетчатости, обусловленных расширением сосудов малого и среднего калибра, переполнением капиллярной сети в междольковых и внутридольковых перегородках, лимфостазом. Аналогом интерстициального отёка при пороках сердца является полнокровие, вызванное венозным застоем.
С прогрессированием процесса жидкость из интер-стиция поступает в альвеолы и вызывает их затопление - развивается альвеолярный отёк. В рентгенологическом изображении альвеолярный отёк характеризуется размытостью сосудистого рисунка, увеличением калибра крупных сосудистых стволов и утолщением стенок бронхов. Ветви среднего и малого калибра при этом не выявляются. Характерна также картина мелкоочаговой диссеминации, являющаяся отображением заполненных экссудатом и спавшихся альвеолярных мешочков и ацинусов, а также мелких геморрагий и тромбов. Очаги
понижения пневматизации сливаются в более крупные инфильтратоподобные образования. Крупные участки понижения пневматизации являются отображением транссудата, заполняющего альвеолы и сдавливания альвеол жидкостью периацинарных пространств. Интенсивность теней зависит от степени вытеснения воздуха из альвеол и объема пораженной ткани. Отдельные очаги понижения пневматизации обычно имеют невысокую интенсивность, носят «облаковидный» или «хлопьевидный» характер. Нередко наблюдается диффузное или пятнистое понижение пневматизации легочных полей по типу «матового стекла», на фоне которого могут быть участки более плотной консолидации.
В некоторых случаях отёчная жидкость скапливается преимущественно в прикорневых отделах легких, и тогда рентгенологическая картина напоминает «крылья бабочки» или «летучей мыши».
По данным Е.^С.ММпе [17], картина «крыльев бабочки» наблюдается примерно в 10% случаев отёка легких [15]. Как полагает F.G.Fleischner [15], центральное расположение отека объясняется тем, что периферические отделы лучше вентилируются, в результате чего отёчная жидкость выжимается в прикорневые отделы. Имеет значение и тот факт, что в центральных отделах лёгких имеется большее количество межуточной ткани. Изображение расширенных и бесструктурных корней при этом сливается с «облаковидными» тенями в легочной ткани. При денситометрической оценке компьютерных томограмм плотность легочной ткани при отёке легких повышается от -500 до -250 ед.Н. Резкое снижение воздушности легочной ткани, вызванное полнокровием, отёком и спадением альвеол делает возможным на фоне равномерного снижения пневматизации выявление воздушных просветов бронхов - развивается картина «воздушной бронхографии». Кардиогенный отёк легких нередко сочетается с выпотом в плевральной полости.
Для отёка легких кардиогенного происхождения характерно появление «перегородочных линий», впервые описанных Кег1еу (1933). Это тонкие линии в периферических зонах лёгких, главным образом, над рёберно-ди-афрагмальными синусами.
С точки зрения адекватной лечебной тактики чрезвычайно важно то, что на рентгенограммах признаки кардиогенного отёка легких появляются несколько раньше, чем при клиническом исследовании. Поэтому рентгенологическому исследованию подлежат все больные с клиническими симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с возможностью скрытого клинического течения отёка лёгких необходимо проводить контрольные рентгенологические исследования грудной полости больным с инфарктом миокарда, пороками сердца в начальном периоде заболевания.
Острый респираторный дистресс-синдром
При острой респираторной недостаточности ведущее место по частоте, тяжести течения и высокой смертности занимает острый респираторный дистресс -синдром (ОРДС). Существует много синонимов этого состояния: респираторное легкое, влажное легкое, травматическая кислородная альвеолопатия, шоковое легкое [1,2,4-11].
Согласно современным представлениям, ОРДС - это острое неспецифическое поражение лёгких, развива-
ющееся у больных в критическом состоянии, сопровождающееся стойкими нарушениями легочного кровообращения и газообмена, характеризующиеся острым началом, выраженной гипоксией, не устраняемой окси-генотерапией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.
Этиология респираторного дистресс-синдрома окончательно не раскрыта. Установлено, что ОРДС может развиваться у больных в состоянии шока, при массивных повреждениях мягких тканей, тяжёлых кровотечениях, больших хирургических вмешательствах, ожогах, интенсивных реанимационных мероприятиях. Среди множества причин развития ОРДС особое значение придается гипоксии и нарушениям коагуляционных свойств крови.
Е.С.Золотокрылина [9] считает, что в формировании нарушений микроциркуляции существенную роль играет внутрисосудистое нарушение свертываемости крови. При возмещении объема циркулирующей крови (особенно позднем) сформировавшиеся микротромбы вымываются из мелких сосудов, циркулируют в крови и в силу особенностей сосудистой сети легких (двойное кровоснабжение, обширное шунтирование при гипоксии) в большом количестве оседают в сосудах малого круга кровообращения. Этот механизм нарушения микроциркуляции, по мнению автора, является основным в развитии острой дыхательной недостаточности. Е.С.Золотокрылина считает также что, развитию дыхательной недостаточности кроме того, способствует жировая эмболия сосудов легких и мозга. Помимо чисто механического поступления жира в циркулирующую кровь при переломах костей, большую роль играет нарушение жирового обмена, которое возникает в результате гипоксии при длительных нарушениях микроциркуляции.
На развитие дистресс-синдрома влияют длительные нарушения периферического кровообращения, диссе-минированная внутрисосудистая коагуляция, эмболия сосудов микротромбами, агрегатами из клеток крови, капель жира, нитей фибрина и т. д. Особое значение имеют гипоксия и патогенетически связанные с ней нарушения коагуляционных свойств крови.
Другой важный фактор развития острого респираторного синдрома - общая неспецифическая воспалительная реакция (сепсис, перитонит, травматическое повреждение тканей, массивная гемотрансфузия, ожоговая болезнь и пр.). Воспалительная реакция сопровождается выделением в кровь и активацией множества биологически активных соединений, медиаторов воспаления, которые воздействуют на свертывающую систему крови и гемодинамику [10,12]. В развитии ОРДС большую роль играет инфекционно-токсический шок на фоне сепсиса, вызванного грамо-трицательной микрофлорой [1,14,18]. Многие авторы подчеркивают крайне неблагоприятный прогноз при сочетании ОРДС с сепсисом [1,19]. Риск развития ОРДС при сепсисе оценивается примерно в 20% и увеличивается до 40%, если сепсис вызван грамотрицательной флорой [14,18,20].
Посколько ОРДС является одним из компонентов синдрома полиорганной недостаточности, смертность возрастает в зависимости от количества пораженных органов. Летальность при ОРДС составляет 50-80%. Если
ОРДС развивается на почве сепсиса, летальность достигает 90% [2-4]. Причины, вызывающие дистресс-синдром, можно разделить на две большие группы: оказывающие прямое действие на лёгкие и не оказывающие прямого действия на этот орган. ОРДС довольно часто развивается при пневмониях, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, стафилококком и вирусами.
A.B. Montgomery и соавт. [18], например, считают, что большинство смертельных исходов у больных с дистресс-синдромом спустя 72 часа от начала острого заболевания связано с сепсисом.
Таким образом, острый респираторный дстресс-синдром - это отек легких, развивающийся в условиях выраженной интоксикации и повреждения альвеолярного эпителия [9,14]. В развитие ОРДС вовлекается множество потенциальных медиаторов воспаления, включая альвеолярные макрофаги, протеазы, цитокины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (лейко-триены, простагландины), каскад комплемента, протео-литические ферменты, продукты распада фибриногена, лизосомы, полиморфнонуклеарные лейкоциты, факторы, активирующие тромбоциты, кислородные радикалы. Под их воздействием повышается проницаемость эндотелия легочных капилляров, нарушаются респираторные и нереспираторные функции легких, происходят резкие сдвиги легочной и системной гемодинамики, транспорта кислорода, возникают коагулопатии, явления полиорганной недостаточности [18,20]. Важную роль в метаболизме этих веществ играют легкие, поэтому наиболее выраженные изменения возникают именно в легочной ткани. Некоторые авторы, занимавшиеся изучением гемодинамики легких, отмечают, что они являются как бы "органом-мишенью" при экстремальных состояниях [16,20]. К нереспираторной метаболической функции легких относится инактивация биологически активных соединений, которые играют роль "фильтра", задерживающего различные включения, содержащиеся в крови.
Инфекционно-токсический шок вызывает значительные нарушения перфузии органов, в первую очередь головного мозга и почек. Клинически инфекционно-токсический шок у больных с пневмонией проявляется церебральными расстройствами в виде сопора (помрач-нения сознания) вплоть до развития глубокой комы, неконтролируемой стойкой гипотонии. Образующиеся в начале применения бактерицидного антибиотика продукты распада микробов и разрушенных межальвеолярных стенок, проникая из легких в сосудистое русло организма, воздействуют как чуждые вещества, к которым вырабатывается сенсибилизация организма больного. В ответ на проникновение в кровяное русло продуктов распада пневмококков и высвобождающихся в процессе анафилактической реакции биологически активных веществ происходит повреждение альвеолярно-капил-лярной мембраны. В результате возникает генерализованный сосудистый коллапс по типу анафилактической реакции с падением артериального давления.
Острую сосудистую недостаточность при пневмонии следует рассматривать как ответ стенок сосудов на анафилактическую реакцию сенсибилизированного организма. Предполагают, что одним из ведущих механизмов патогенеза ОРДС является инактивация сурфак-танта. ОРДС развивается быстро - от нескольких часов до 3-х суток от начала воздействия причинного фактора.
Клинические признаки дистресс-синдрома обычно появляются после более или менее продолжительного латентного периода, длящегося от 12 до 24 часов. К этому времени появляюся признаки респираторной недостаточности в виде ускоренного дыхания, одышки, цианоза.
Ведущие клинические проявления дистресс-синдрома - острая дыхательная недостаточность, сочетание респираторных, кардиоваскулярных и церебральных признаков. Патоморфологическая картина легких при дистресс-синдроме в принципе однообразна и довольно стереотипна. Она зависит от продолжительности периода респираторной недостаточности до смерти и от применяемых лечебных мер. В.Е. Богатьев и соавт. (1996, 1997, 2000), Н.К. Казанбиев, А.3. Магомедов (1994), Е.К. Колесникова (1977), Т.Н. Трофимова (1989), T. Glueckern и соавт. (1999), B. Greene (1987) выделяют от трех до пяти стадий развития ОРДС [6,7,10,11].
Легкие больных, умерших в первые часы шока, увеличены в размерах, с большим количеством эмфизематозных вздутий. Поверхность их пятнистая, с наличием геморрагий. В первые двое суток от начала клинических симптомов легкие выглядят тяжелыми, безвоздушными, с обширными кровоизлияниями, обычно характеризуются как "опеченение". При микроскопическом исследовании определяется капиллярный застой, интерстициальный отек, очаги внутриаль-веолярного отека, геморрагии и микроателектазы. По мере нарастания процесса легкие становятся более полнокровными, плотными, тяжелыми, прогрессивно уменьшается воздушность. На 5 - 7-й день легкие приобретают серый цвет, но остаются такими же тяжелыми и безвоздушными. Микроскопически наблюдаются признаки гипертрофии и гиперплазии альвеолярного эпителия, в альвеолярных протоках и мешочках заметны гиалиновые мембраны, имеет место внутриальвео-лярный протеиноз и отложения фибрина. Если больной не погибает в течение 1-2 недель, фибропластическая пролиферация захватывает альвеолярную и межуточную ткань. В этих случаях неизменно присоединяется вторичная инфекция, вследствие чего развивается тканевой некроз или возникают микроабсцессы. В конце развития процесса легочная ткань замещается соединительной, вследствие чего легкие становятся плотными, приобретают тугоэластическую консистенцию [8,20]. Если говорить обобщенно, то при дистресс-синдроме уверенно можно выделить три фазы изменений: первую - экссудативную, вторую - пролиферативную, третью - фиброзную.
Первая фаза характеризуется капиллярным застоем, экссудацией в альвеолы геморрагической жидкости с высоким содержанием белка, которая способствует формированию гиалиновых мембран, покрывающих стенки альвеол.
В дальнейшем, если больные не погибают на ранних стадиях болезни, развививается вторая фаза дистресс-синдрома - пролиферативная, характеризующаяся регенерацией альвеолярного эпителия и организацией фибринозного экссудата.
В третьей стадии происходит рубцевание легочной ткани и образование внутрилегочных и субплевральных воздушных кист [21].
Основной метод диагностики ОРДС - рентгенологическое исследование. Однако обычная рентгенография обладает ограниченными возможностями в выявлении
тонких изменений архитектоники легочного рисунка и очагов понижения пневматизации малой интенсивности, тем более что рентгенологическое исследование подобных больных приходится выполнять в отделениях интенсивной терапии с помощью палатных аппаратов. Поэтому на ранних стадиях заболевания изменения в легких обычно не выявляются. На ранних стадиях основу рентгеноморфологических изменений в легких составляет скопление в интерстиции и альвеолах жидкости, пропотевающей из сосудистого русла.
В самой ранней фазе развития ОРДС происходит капиллярный застой и пропотевание в интерстиций жидкости, богатой белком с примесью эритроцитов и лейкоцитов, происходит набухание эндотелиальных клеток. Эта фаза развивается медленно, в течение нескольких часов или суток, и на рентгенограммах, по мнению B. Greene (1987), практически ничем не проявляется. По данным Т.Н.Трофимовой [10], в первой стадии наблюдается деформация легочного рисунка по мелкосетчатому типу за счет увеличения калибра артерий третьего порядка, а также утолщения стенок бронхов за счёт отёка.
Во второй стадии появляются первые рентгенологические признаки ОРДС в лёгких: усиление сосудистого компонента легочного рисунка, отражающее интерсти-циальный отёк лёгких, появление очаговых затемнений, основу которых, по-видимому, составляют дольковые ателектазы, альвеолярный отек и кровоизлияния. Очаги уплотнения постепенно увеличиваются в размерах, сливаются между собой в более крупные инфильтраты. Затем понижение пневматизации приобретает однородный характер, на фоне которого определяется картина воздушной бронхографии. Поражаются преимущественно нижние и периферические отделы легких. Верхушки лёгких остаются сравнительно интактными.
Третья стадия развивается примерно на 5-е сутки. Она характеризуется альвеолярно-клеточной гиперплазией и отложением коллагена. Гиперплазия альвеолярного эпителия является попыткой покрытия обнаженной стенки альвеол, она развивается в условиях сурфактант-ной недостаточности. На рентгенограммах участки понижения прозрачности становятся менее интенсивными, деформация лёгочного рисунка по ячеистому типу. При компьютерной томографии в периферических отделах лёгких выявляются микрокистозные вздутия вторичных легочных долек.
P.Stark и соавт. (1987) отметили несколько вариантов рентгенологической картины при ОРДС: диффузную консолидацию, мультифокальные очаговые тени, затемнения лобарного и сегментарного характера, кистозные образования различного размера, напоминающие картину "швейцарского сыра" [8].
Более высокими возможностями обладает компьютерная томография. К сожалению, она выполняется редко из-за ограниченной транспортабельности больных с дистресс-синдромом. Н.В.Агафонова [2] считает, что для диагностики дистресс-синдрома на ранних стадиях заболевания целесообразно использовать денситометри-ческий метод оценки оптической плотности легочной ткани. Денситометрический метод позволяет диагностировать дистресс-синдром в первые 24 часа у 96,3% больных. Критериями повреждения легочной ткани автор считает от -781 до -743 ед.Н., а разницы плотностей от -183 до -296 ед.Н. [30, 31].
На ранних стадиях дистресс-синдрома рентгеноло-
гическая картина динамична, она может меняться на протяжении одних суток. В некоторых случаях острая стадия переходит в подострую, а затем в хроническую. При благоприятном исходе острые явления стихают, и большая часть отечной жидкости рассасывается. При диффузном пропитывании легких отечной жидкостью в компьютерно-томографическом изображении наблюдается так называемый переднезадний градиент прозрачности легочной ткани. В его основе лежит фактор гравитации. При длительном нахождении больного в положения лежа на спине отечная жидкость постепенно перемещается в нижние, то есть в задние отделы легких. По этой причине на томографических срезах, выполненных в положении больного на спине, прозрачность задних отделов легких заметно ниже, чем передних. Этот градиент может быть исправлен изменением положения больного. В положении пациента ничком на томограммах, выполненных через 12 часов, прозрачность задних отделов легких повышается. По мнению Р. Pelosi и соавт. [19], положение больного на животе улучшает легочную вентиляцию, уменьшает компрессию плевральной жидкости на легкие, предотвращая развитие ателектазов, улучшает дренирование бронхиального секрета [19]. Т. Gluecker и соавт. (1999) полагают, что этот прием помогает исключить сопутствующий воспалительный процесс в легком. Правда, авторы отмечают, что в 5% случаев ОРДС по непонятным причинам наблюдается обратный градиент [13,16].
После перенесенного дистресс-синдрома в легких нередко остаются морфологические и рентгенологические изменения, степень выраженности которых зависит как от тяжести болезни, так и от интенсивности и продолжительности лечебных мероприятий, то есть активности искусственного дыхания, от давления, под которым оно проводится, и процентного содержания кислорода. По данным Н.К.Казанбиева, А.З.Магомедова (1994), S.R.Desai (1999), S.Lakshminaryan и соавт. (1976), G.U.Meduri и соавт. (1995), Ш^оЬаиег НиЬптапп и соавт. (2001), L.Papazian (1998), у выживших после дистресс-синдрома нередко развивается пневмосклероз, характеризующийся утолщением междольковых и вну-тридольковых перегородок, а также воздушных кист, формированием ячеистости по типу "пчелиных сот" и тракционными бронхоэктазами [2,15,16].
Р^агк и соавт.(1987) сравнивают картину ячеистости после перенесенного ОРДС с ячеистостью швейцарского сыра. Своеобразие пневмосклероза заключалось в том, что он преобладал в передних отделах легких. Это дало основание авторам полагать, что причиной фиброза является не столько сам дистресс-синдром, сколько проводимые в этих случаях лечебные мероприятия [8,9,11].
В развитии сложного комплекса разнообразных морфологических изменений в легких при ОРДС играют роль погрешности в проведении искусственной вентиляции, ведущие к развитию баротравмы [5-7]. Искусственная вентиляция при респираторной недостаточности необходима, однако следует учитывать, что она нередко оставляет повреждения альвеолярного аппарата и развитие пневмосклероза. Существует мнение, что в 50% случаев развитие картины, свойственной ОРДС, вызвано ятроген-ным воздействием [18,20]. Причем отмечается зависимость степени повреждения легких от длительности вдыхания кислорода высокой концентрации. При длительной искусственной вентиляции легких и концентрации кис-
лорода в дыхательной смеси свыше 60-70% может развиться повреждение легких с тяжелыми последствиями. Примерно у 20% выживших после ОРДС больных в легких сохраняются остаточные изменения в виде пневмофи-броза. У некоторых больных на рентгенограммах выявляются тонкостенные субплевральные кисты.
МЛ^НаЬие, L.Merlini [21], изучив с помощью компьютерной томографии 84 больных с респираторным дистресс-синдромом, у половины из них обнаружили различные повреждения лёгких, связанные с баротравмой (буллезное лёгкое, пневмоторакс, пневмомедиа-стинум, подкожную эмфизему).
Дело в том, что чистый кислород вызывает дезорганизацию клеток эпителия альвеол, отслоение его от ба-зальной мембраны и изменения в митохондриях клеток, где, как полагают, вырабатываются сурфактанты. 100% кислород подавляет активность окислительных энзимов в митохондриях, что снижает поверхностно-активные свойства эпителия альвеол, ведет к образованию ателектазов и вследствие этого к увеличению внутрилегочного шунтирования крови. У больных, умерших от дыхательной недостаточности после длительной механической вентиляции с высоким содержанием кислорода в газовой смеси, на аутопсии часто обнаруживают грубые макро- и микроскопические патологические изменения в лёгких. Это явление иногда называют "респираторным" легким.
Таким образом, в статье отек легких и дистресс-синдром представляют собой два синдрома острой респираторной недостаточности, сходных по патогенезу, клиническим проявлениям и рентгенологической картине. Изучение большого количества источников показывает, что оба синдрома развиваются на фоне различных болезней, принимающих кризисное течение. Существует три главных механизма, через которые реализуется отёк легких: сердечный, развивающийся вследствие повышения гидростатического давления; гипергидра-ция, развивающаяся на почве задержки соли и воды в организме и связанного с этим понижения осмотического давления крови; повышенная проницаемость капиллярной стенки вследствие экзогенного или эндогенного токсического воздействия на альвеоло-капиллярную мембрану. Острый респираторный дистресс-синдром -это отёк легких, развивающийся в условиях выраженной интоксикации и повреждения альвеолярного эпителия. Рентгенологическая картина дистресс-синдрома имеет много общего с таковой при кардиогенном отёке лёгкого. Однако выделенные некоторыми авторами критерии дифференциальной диагностики весьма ненадежны, поскольку встречаются при обоих состояниях.
ЛИТЕРАТУРА
1. Агафонова Н.В. Роль компьютерной томографии в выявлении ранних признаков острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Новые направления в клинической медицине. Тез.докл. Всерос. конф. 2000.
2. Агафонова Н.В. Компьютерная томография в диагностике острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме. Дис.... канд.
мед. наук. Ленинск-Кузнецкий 2001;127.
3. Альберт Р.К. Отек легких. Неотложные состояния в пульмонологии. Пер. с англ. Под ред.С. А. Сана. M Медицина 1986;175-224.
4. Бардин Е.В., Лемешев А.В. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Здравоохр Беларуси 1995; 5: 2730.
5. Бойцов С.А. Отек легких. Сердце 2003;1: 38-43.
6. Богатьев Е.В., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых (часть 1). Вестн интенсив терапии 1996; 4: 9-14.
7.Богатьев Е.В., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых (часть 2). Вестн интенсив терапии 1997;1-2: 4-8.
8. Власов П.В., Барышников А.А, Шейх Ж.В., Евлоева Я.Х. Синдромы острой респираторной недостаточности лёгких в рентгенологическом изображении. Мед визуализация 2006; 50-61.
9. Золотокрылина Е.С. Терминальные состояния, вызванные кровопотерей и травмой. Основы реаниматологии Под ред. В.А. Неговского. М. Медицина 1975; 201-222.
10. Трофимова Т.Н. Рентгенодиагностика острых диффузных поражений сосудистого русла легких: Дис. ... канд. мед. наук. Л 1989; 242.
11. Трофимова Т.К., Головач Г.Г., Коссовой А.Л., Новиков А.С. Рентгенодиагностика острых диффузных поражений сосудистого русла легких. Вестн рентгенол 1993; 1: 7-11.
12. Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Пневмонии. Дифференциальный диагноз в пульмонологии (вопросы и ответы). М. Высшая школа 2002; 288.
13. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Levine B.E. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2(7511): 319-323.
14. Ellis S.M., Hansell D.M. Idiopathic interstitial pneumonias: Imaging pathology correlation. Europ Radiol 2002; 12(3): 610-626.
15. Fleischner F.G. The butterfly pattern of acute pulmonary edema. Amer J Cardiol 1967; 20: 39-46.
16. Goodman L.R., Fumagatti R., Tragliabue P. et al. Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT, clinical and functional correlations. Radiology 1999; 213(2): 545-552.
17. Montgomery A.B., Stager M.A., Carrico C.L., Hudson L.D. Causes of mortality in patients with adult respiratory distress syndrome. Amer Rev Respir Dis 1985; 132( 3): 485-489.
18.Milne E.N.C, Pistolesi M. Reding the chest radiograph: a physiologic approach. St Louis, Mo Mosby-Year Book 1993; 9-50.
19. Pelosi P., Caironi P., Taccone P., Brazzi L. Pathophysiology of prone positioning in the healthy lung and in ALI/ARDS. Minerva Anestesiol 2001; 67(4): 238-247.
20. Stark P., Greene R., Kott M.M., et al. CT_findings in ARDS. Radio^ 1987; 27( 8): 367-369.
21. Tagliabue M., Casella T.C., Zincone G.E. et al. CT and chest radiography in the evaluation of adult respiratory-distress syndrome. Acta Radiol 1994; 35(3): 230-234.
Контакт: Низамова Мадина Миргабтизяновна. Врач-рентгенолог РНЦЭМП, ассистент кафедры медицинская радиология ТашИУВ. E-mail: madina79_46@mail.ru
