CC BY
8
служить достаточным основанием для однозначного заключения о влиянии стирола на иммунобиологическую реактивность. Подобное явление в действии промышленных ядов наблюдала А. П. Волкова.
Эффективность химиотерапии стафилококкового сепсиса у мышей, подвергшихся воздействию стирола, также изменяется фазно. После месяца затравок терапевтическая активность пенициллинов снижается, в конце 2-го месяца не отличается от контроля, а после 3 месяцев затравок происходит вторичное снижение эффективности терапии.
Таблица 2
Влияние стирола на чувствительность мышей к стафилококковой инфекции (концентрация
0,035.мг/л, экспозиция 4 часа)
Продолжительность затравок (в месяцах) Заражающая доза (в МЛН. микробных тел) Число животных в группе Выживаемость (в %) Продолжительность жизни (%)
опыт контроль Р опыт контроль Р
1 500 250 125 40 40 40 7,5 22,5 47,5 22,5 40,0 75,0 >0,05 <0,05 <0,05 21,0 28,0 59,0 38,0 51,0 93,0 • >0,05 <0,05 <0,05
s Ш Суммарно 120 1 26 46 <0,05 36,0 60,6 <0,05
2 500 250 125 24 24 24 50,0 92,0 100,0 46,0 63,0 80,0 • >0,05 >0,05 <0,05 67,0 95,0 100,0 • 75,0 79,0 85,0 >0,05 <0,05 <0,05
Суммарно 1 72 80,7 63 <0,05 87,3 79,7 <0,05
/ 3 500 250 125 20 20 20 10,0 20,0 40,0 10,0 40,0 80,0 >0,05 <0,05 10,0 24,0 50,0 20,0 42,0 80,0 >0,05 <0,05 <0,05
Суммарно 60 23,3 43,3 <0,05 28,0 47,3 <0,05
Следует отметить, что влияние стирола на восприимчивость к инфекции проявляется более отчетливо при малых и средних заражающих дозах стафилококка. Снижение результатов химиотерапии также более заметно при лечении малыми и средними дозами пенициллинов. Так, при лечении метициллином максимальное различие процента выживаемости между опытной и контрольной группой при введении пенициллина в дозе 640 мг на 1 кг веса составляет после 1 и 3 месяцев затравок 26,7%, в то время как при введении метицил-лина в дозе 160 мг на 1 кг веса — в среднем 38,3%. Таким образом, влияние стирола на восприимчивость к инфекции и эффективность химиотерапии проявляется в условиях, когда состояние реактивнсэсти микрооорганизма может играть решающую роль в возникновении и исходе инфекционного процесса.
Результаты исследования показали, что стирол в малой концентрации вызывает изменения иммунобиологической реактивности, которые проявляются в снижении фагоцитарной активности нейтрофилов, повышении чувствительности к инфекции и снижении эффективности пенициллинотерапии экспериментального стафилококкового сепсиса у мышей.
Поступила 16/1X 1970 г.
i •
УДК 612.115.38.014.45
ВЛИЯНИЕ ЗВУКА РАЗЛИЧНЫХ ПАРАМЕТРОВ НА ГЕМОКОАГУЛЯЦИЮ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ
Л. В. Михайлова
Кафедра биохимии Запорожского медицинского института
\
В настоящей статье приведены данные о влиянии кратковременного воздействия звука с параметрами, лежащими в пределах спектра производственных шумов, на систему гемокоагуляции белых крыс.
Опыты проведены на 112 животных весом 120—150 г, содержащихся на стандартном рационе. Тотчас по прекращении звукового воздействия животных подвергали легкому
\ • т
эфирному наркозу. В пробах крови определяли время свертывания рекальцифицированной плазмы, толерантность плазмы к гепарину, протромбиновое время, потребление протромбина, общую антитромбиновую активность, уровень свободного гепарина, антитромбинов III и IV, уровень фибриногена, фибринолитическую, фибриногенолитическую и антипла-зминовую активность. При определении изучавшихся показателей использовали методы, описанные Э. Перлик, с некоторыми модификациями (А. Ш. Бышевский и В. С. Мохнатов).
Изучение состояния системы свертывания крови у экспериментальных животных при воздействии звука силой 80 дб при частоте 500 и 100 гц и 96 дб, 500 гц в течение V2 и 1 часа показало, что звук такой характеристики не вызывает заметных изменений гемокоагуляции. Исключение составляет лишь небольшое увеличение уровня фибриногена (на 14,8%) при озвучивании в течение 1 часа (80 дб, 500 гц), а также незначительное снижение толерантности плазмы к гепарину на 30-й минуте и увеличение фибринолитической активности на 60-й минуте (96 дб, 500 гц).
При повышении частоты испытуемого звука до 1000 и 2000 гц в системе свертывания крови появляются более существенные сдвиги.
Повышение частоты звуковых колебаний до 2000 гц при силе звука 80 дб сопровождается появлением в системе свертывания гипокоагуляционных изменений: удлиняется время рекальцификации и снижается толератность плазмы к гепарину (как на 30-й, так и на 60-й минуте), а также удлиняется протромбиновое время (на 60-й минуте).
При действии звука интенсивностью 96 дб с частотой 1 кгц за тот щ период времени в системе свертывания наблюдаются более существенные сдвиги: повышение толерантности плазмы к гепарину на 26,7 и 33,5% соответственно на 30-й и 60-й минутах; рост потребления протромбина (на 42,4%), снижение общей антитромбиновой активности (на 24%) и уровня гепарина (на 28,6%) при получасовом воздействии. При озвучивании в течение 1 часа потребление протромбина и толерантность плазмы к гепарину остаются еще несколько повышенными, а антитромбиновая активность и уровень гепарина не отличаются от контрольных данных, вместе с тем несколько укорачивается протромбиновое время.
У животных, подвергавшихся воздействию звука силой 96 дб при частоте 2000 гц, изменения в системе свертывания существенно отличаются на наблюдавшихся ранее. Так, после воздействия в течение получаса фибринолиз в плазме животных не обнаруживается, а фибриногенолитическая активность значительно ниже, чем в контроле (более чем в 5 раз). Кроме того, после получасового озвучивания уровень фибриногена снижается довольно заметно (на 28,2%). К концу часового воздействия изменений уже не находили; за исключением повышения активности антиплазмина.
Таким образом, воздействие звуком интенсивностью 80 дб при частоте 500 и 1000 гц не сопровождается изменениями в системе свертывания крови. Незначительные сдвиги, возникающие при повышении частоты звука до 2000 гц, касаются 2 из определявшихся нами показателей (удлинение времени рекальцификации и падение толерантности к гепарину) и указывают на гипокоагулемическую тенденцию.
Повышение интенсивности испытуемого звука до 96 дб при частоте 500 гц также не сопровождается заметными изменениями в системе гемокоагуляции. При повышении частоты звука до 1000 гц обнаруживаются признаки гиперкоагуляции, выражающиеся повышением толерантности плазмы к гепарину, снижением антитромбиновой активности и увеличением потребления протромбина. При дальнейшем повышении частоты звука изменения свидётельствуют о развивающейся к концу получасового воздействия наклонности к гиперкоагуляции (угнетение фибринолиза и фибриногенолиза, активация антиплазмина и вместе с тем снижение уровня фибриногена). Столь быстрое снижение уровня фибриногена при крайнем угнетении фибринолитических процессов можно рассматривать как следствие его выпадения в виде фибрина. В пользу такого предположения свидетельствует активация в этих условиях тромбопластинообразования.
Итак, данное исследование позволило выявить, что направленность и выраженность изменений в системе свертывании крови при кратковременном звуковом воздействии зависят от интенсивности и частоты звукового раздражителя. Звук интенсивностью 80 дб с частототй 500 и 1000 гц не вызывает отклонений от обычного состояния в системе свертывания крови белых крыс, а с частотой 2000 гц вызывает гипокоагулемические сдвиги. Звук интенсивностью 96 дб с частотой 500 гц не вызывает никаких изменений, а с частотой 1000 и особенно 2000 гц вызывает четкие гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемокоагуляции.
ЛИТЕРАТУРА
Богоявленская Н. В. Успехи совр. биол., 1958, № 1, с. 80. — Бышевский А. Ш., Мохнатов В. С. В кн.: Система свертывания крови и фибринолиз. Киев, 1969, с. 220. — Вернидуб Л. М. В кн.: Вопросы профессиональной патологии в основных отраслях промышленности Луганской области. Луганск, 1966, с. 114.— Мельникова Е. А. Тезисы докл. научной сессии Кубанск. мед. ин-та Краснодар, 1962, с. 39. — Токаренко И. И., Григорьева 3. Е. В кн.: Вопросы теоретической и клинической медицины. Киев, 1968, с. 303. — Ничков С., Кривиц-к а я Г. Н. Акустический стресс и церебро-висцеральные нарушения. М., 1969, с. 22. — Перлик Э. Антикоагулянты. Л., 1965.
Поступила 8/XI 1970 г.
