CC BY
87
Влияние жизнеспособного миокарда на показатели ремоделирования левого желудочка после острого инфаркта миокарда
Х.А. Маматкулов1, А.Л. Аляви, М.Л. Кенжаев, Д.А. Алимов, С.Р. Кенжаев, М.Х. Усаров Республиканский Научный Центр Экстренной Медицинской Помощи Министерства Здравоохранения Республики Узбекистан, Ташкент, Узбекистан
Изучено влияние жизнеспособного миокарда на показатели ремоделирования ЛЖ после ОИМ.
Для исследования выбрали 93 больных с диагнозом ОКС с подъемом сегмента SТ. Всем больным проводилась стресс-эхокардиография с добутамином Эхокардиография и коронарная ангиография были проведены всем пациентам спустя 1 и 6 месяцев после коронарной ангиопластики. На основе результатов стресс-эхокардиографии с добутамином пациенты были разделены на две группы: с наличием (группа I) и отсутствием (группа II) жизнеспособных зон. Эти две группы сравнивали по следующим параметрам: фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), индекс нарушения регионарной сократимости (ИНРС), индекс конечно-систолического объема (иКСО), индекс конечнодиастолического объема (иКДО). Таким образом, отсутствие остаточной жизнеспособности в зоне инфаркта отличает больных, у которых после реперфузии развивается прогрессирующая дилатация ЛЖ, от тех, у кого сохраняется нормальная геометрия левого желудочка.
Ключевые слова: жизнеспособный миокард, ремоделирование, острый инфаркт миокарда, эхокардиография.
Цель исследования: изучить влияние жизнеспособного миокарда на показатели ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) после острого инфаркта миокарда (ОИМ).
Методы исследования: У 93 больных с диагнозом острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (ОКС+ST) и успешной первичной коронарной ангиопластикой были выполнены двумерная эхокардиография (в течение 24 часов после развития ОИМ) и стресс-эхокардиография с малыми дозами добутамина (через 7-8 дней после ОИМ). Двумерная эхокардиография и коронарная ангиография были проведены всем пациентам спустя 1 и 6 месяцев после коронарной ангиопластики. На основе результатов стресс-эхокардиографии с добутамином, пациенты были разделены на две группы: с наличием (п=48; группа I) и отсутствием (п=45; группа II) жизнеспособных периинфарктных зон.
Результаты исследования: Между этими двумя группами не было никакого различия в минимальном диаметре повреждения и просвете инфаркт-ответственной артерии на 1-й и 6-й месяцы. Больные II группы имели значительно больший конечно-диастолический (76±18 против 53±14 мл/м2; р<0,005) и конечно-систолический (42±17 против 22±11 мл/м2 р<0,005) индексы на
6-й месяц после ОИМ, по сравнению с больными I группы. Степень жизнеспособности зоны инфаркта была значимо обратно пропорционально кор-релирована с изменениями процента конечнодиастолического объема на 6-й месяц (г =-0,66; р <0,00001), и являлась самым мощным независимым предиктором поздней дилатации левого желудочка.
Вывод: После реперфузии при ОИМ, степень наблюдаемой дилатации левого желудочка обратно пропорционально связана с остаточной жизнеспособностью миокарда в зоне инфаркта. Таким образом, отсутствие остаточной жизнеспособности в зоне инфаркта отличает больных, у которых после реперфузии миокарда развивается прогрессирующая дилатация левого желудочка, от тех, у кого сохраняется нормальная геометрия левого желудочка
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ИНРС — индекс нарушения регионарной сократимости
иКСО — индекс конечно-систолического объема
иКДО — индекс конечно-диастолического объема
ЛЖ — левый желудочек
1 Адрес для переписки:
Хасан Маматкулов
Республиканский научный Центр экстренной медицинской помощи Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2, ул. Фархода, Ташкент, 700115, Узбекистан e-mail: [email protected] Статья получена 15 февраля 2011 г.
Принята в печать 25 апреля 2011 г
ОИМ — острый инфаркт миокарда
ОКС+ST — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
ТЛБАП — транслюминальная баллонная ангиопластика
ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка
ЭхоКГ — эхокардиография
Ремоделирование желудочков после острого инфаркта миокарда предшествует развитию выраженной сердечной недостаточности и является важным предиктором смертности (1, 2).
Предыдущие исследования продемонстрировали, что размеры зоны инфаркта (3, 4) и хроническая окклюзия инфаркт-ответственной артерии (5, 6, 7) — два главных фактора, способствующих ремоделированию желудочков. Однако, недавние исследования предполагают, что сохранение кровотока в зоне инфаркта, независимо от сохранения миокарда, не может предотвратить ремоделирование в случае большого объема некроза (4). С другой стороны, при сопоставимых размерах инфаркта, объем трансмурального некроза, по-видимому, является главным фактором расширения зоны инфаркта (8, 9, 10, 11). Крупноочаговые инфаркты, только часть которых захватывает всю толщину миокарда, редко расширяются, потому что степень расширения обратно пропорционально связана с толщиной сохраненного миокарда в пределах зоны инфаркта (9). Кроме того, недавние экспериментальные наблюдения показали, что положительное влияние реперфузии на расширение зоны инфаркта связано с сохранением маленьких островков все еще жизнеспособных миоцитов, расположенных главным образом в субэпикарде рубца (12).
Отношение между остаточной жизнеспособностью миокарда после реперфузии зоны инфаркта миокарда и ремоделирование желудочков у больных, перенесших ИМ, еще не было полностью изучено. В целом, считается, что восстановление региональной контрактильной функции обозначает клинически значимую жизнеспособность. Однако, хотя и известно, что восстановление функционально «спящего» миокарда — это лучший клинический результат, могут быть и другие преимущества наличия неишемизированного жизнеспособного миокарда. Присутствие жизнеспособного миокарда во внешних слоях стенки желудочков может фактически внести свой вклад в сохранение формы и размеров левого желудочка, предотвращая его ремоделирование (13). Поэтому мы выдвинули гипотезу, что присутствие остаточной жизнеспособности будет благоприятно влиять на ремоделирование желудочка после острого инфаркта миокарда, и что последовательные изменения размеров левого желудочка могут быть тесно связаны с жизнеспособностью миокарда в зоне инфаркта. Чтобы проверить эту гипотезу, мы выполнили проспективное исследование пациентов с ОИМ, кото-
рым была проведена первичная ЧКВ. Чтобы избежать смешанного влияния свободно проходимой инфаркт-ответственной артерии и остаточного стеноза на последующее изменение размеров левого желудочка, в исследование были включены только те пациенты, у которых антеградный поток был полностью сохранен без значимого остаточного стеноза. Эхокардиография с малыми дозами добутами-на использовалась, чтобы определить степень жизнеспособности зоны инфаркта, потому что степень контрактильного резерва, выявляемого добутами-ном, обеспечивает превосходную оценку степени жизнеспособности миокарда при определении границ некроза миокарда, постишемической миокардиальной дисфункции при отсутствии остаточного стеноза, ограничивающего кровоток (14, 15).
Цель исследования: изучить влияние жизнеспособного миокарда на показатели ремоделирования ЛЖ после ОИМ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В настоящее исследование были включены 93 больных, поступивших в отделение кардиореанимации РНЦЭМП с диагнозом ОКС с подъемом сегмента ST. Средний возраст больных составил 53,9±9,3 лет. Время от начала болевого приступа до поступления в клинику — 8,3±3,7 часов. В исследование не включались больные с сахарным диабетом, ранее перенесшие инфаркт миокарда или острые нарушения мозгового кровообращения, с аневризмой ЛЖ, мерцательной аритмией, блокадой левой ножки пучка Гиса, выраженной органной недостаточностью и кардиомиопатией.
Всем пациентам проводилась двумерная эхокардиография в течение 24 часов после госпитализации. На 7-8 й день лечения выполнялась стресс-эхокардиография с добутамином (стресс-ЭхоКГ) с целью определения жизнеспособного миокарда. Под непрерывным контролем ЭКГ и двумерной эхокардиографии начиналось внутривенное введение добутамина (5 мг/ кг массы тела в минуту) в течение 3 минут. Затем доза увеличивалась до 10 мг/кг в минуту (в течение еще 3 минут). Критериями для прекращения введения добутамина являлись возникновение гипотонии, стенокардитические боли в области сердца, значимые желудочковые аритмии.
Двумерная эхокардиография и коронарная ангиография были проведены всем пациентам спустя 1 и 6 месяцев после выполнения первичной коронарной ангиопластики.
ЭхоКГ исследования проводились на ультразвуковом аппарате Siemens Sonoline Omnia (Германия) с использованием многочастотного датчика 2-4 МГц. ЭхоКГ проводилась в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии (AАЭ) в В- и М-режимах в позиции больного на левом боку (7,3). Объем левого желудочка был измерен при помощи модифицированного алгоритма Симпсона от ортогональ-
ных апикальных проекций длинной оси. Индексы объема были получены путем разделения объема на площадь поверхности тела в каждой временной точке. Фракция выброса была получена с использованием следующего уравнения: (конечнодиастолический объем — конечно-систолический объем/конечно-диастолический объем. Левый желудочек был разделен на 16-сегментов (17). Для каждого сегмента движение стенки оценивалось в баллах; 1 (норма), 2 (гипокинезия), 3 (акинезия), или 4 (дискинезия). Рассчитывался индекс нарушения регионарной сократимости (ИНРС) для каждого этапа добутаминовой ЭхоКГ В оценке региональной сократимости стенок, также обращалось внимание на систолическое утолщение каждого сегмента. Были построены передние и внутренние зоны инфаркта, и для каждого пациента был получен индекс движения стенки в целом и в зоне инфаркта для каждого этапа эхо-кардиографии с добутамином (18).
Селективная коронарография и транслюми-нальная баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий проводились в условиях рентгеноперационной при отделении ангиографии, оборудованной рентгенангиографи-ческой установкой «Integris Allura FD 20» фирмы «Philips». Мониторирование ЭКГ проводилось на аппаратах Datex-Ohmeda (Финляндия) и Philips IntelliVue MP20 (Голландия).
Статистическая обработка данных, полученных в результате настоящего исследования, проводилась на персональном компьютере с использованием пакета электронных таблиц EXCEL 7.0 для Windows.
В работе использовались методы корреляционного и регрессионного анализа. Все значения в таблицах представлены в виде средней арифметической величины вариационного ряда ± стандартное отклонение. В качестве статистической гипотезы использовалась альтернативная с уровнем значимости не менее 95% (p=0,05). Для проверки гипотез о равенстве средних применялись: парный и двух выборочный критерии t Стьюдента.
Пациенты были разделены на две группы, основываясь на наличии или отсутствии жизнеспособных зон миокарда. У 48 пациентов при введении добутамина был выявлен сократительный резерв, и они были включены в группу жизнеспособного миокарда (группа I), а у 45 не выявлено жизнеспособного миокарда (группа II). В таблице 1 приведены характеристики пациентов сравниваемых групп. Между этими двумя группами не было никаких статистически значимых различий в отношении возраста, пола, предполагаемого повреждения, времени от начала заболевания до реперфузии, локализации инфаркта, ангиогра-фической степени развития коллатералей, числа пораженных сосудов и частоты коронарных факторов риска.
У большинства больных инфаркт-ответ-ственный сосуд был полностью или почти полностью закрыт (кровоток 0 или 1 по Т1М1). Все пациенты достигли оптимального ангиографическо-го результата после первичной коронарной ангиопластики (остаточный стеноз <30 %, Т1М1 3). У 28 больных (17 в группе I и 11 в группе II; р=0,25) в инфаркт-ответственную артерию был установлен стент. Минимальный диаметр просвета пораженного сосуда увеличился от изначальных 0,10±0,23 до 2,99±0,54 мм после коронарной ангиопластики в I группе и от 0,07±0,29 мм до 2,9±0,56 мм во II группе. (Таблица 2).
В течение 1 месяца ангиографическая частота проходимости составила 98 % в I группе и 100 % во II группе (р<0,01). Минимальный диаметр сосуда составил 2,76±0,79 в I группе и 2,9±0,63 мм во II группе (р<0,01).
В течение 6 месяцев ангиографическая частота проходимости инфаркт-ответственной артерии составила 98% в I группе и 96% во II группе (р<0,05). В отношении минимального диаметра просвета и частоты рестеноза (>50%) между этими двумя группами не было выявлено каких-либо существенных различий (Таблица 2).
Исходно между этими двумя группами не было статистически значимого различия в отношении ФВЛЖ (45±11% против 44±10%; р>0,05), тогда как региональная сократительная способность (показатель ИНРС) была несколько лучше в I группе, по сравнению со II группой (1.99±0,4 против 2.16±0,4; р=0,05). Значительное улучшение глобальной функции ЛЖ отмечалось в I группе: по сравнению с исходной, (45±11%) ФВ ЛЖ в течение 1-го месяца увеличилась до 56±8% (р<0,005) и до 61±8% (р<0,005) через 6 месяцев. А у больных II группы не отмечалось какого-либо значимого улучшения по сравнению с исходной ФВ ЛЖ (исходно 44±10%, через месяц 47±15% (р > 0,05); через 6 месяцев 46±13%, р>0,01) (Рис. 1). Меж-групповое сравнение показало, что у пациентов с жизнеспособностью зоны инфаркта (группа I) за 6 месяцев отмечалось значительно улучшение глобальной функции ЛЖ, по сравнению с пациентами с нежизнеспособностью зоны инфаркта (группа II) (Рис. 1). Точно так же отмечалось достоверное улучшение ИНРС у пациентов в I группе, по сравнению со II группой. В первой группе ИНРС достоверно уменьшился от 1,99±0,4 до 1,24±0,2 через 6 месяцев (р<0,05); а во второй группе ИНРС исходно составил 2,16±0,4, а через 6 месяцев отмечалось незначительное недостоверное снижение до 2,02±0,5 (р>0,05) (Рис. 2).
Вначале величины индекса КДО и индекса КСО существенно не различались в обеих группах. В течение 6 месяцев в I группе отмечалась незначительная тенденция уменьшения индекса КДО (от 63±18 мл/ м2 до 53±14 мл/м2, р<0,01). Напротив, индекс КДО значительно увеличился у пациентов II группы в течение 1-го месяца с 64±13 до 74±18 мл/м2 (р<0,05),
в течение 6 месяцев до 76±18 мл/м2, р<0,01) и был достоверно большим по сравнению с I группой через 6 месяцев после ОИМ (р<0,05) (Рис. 3). Рис. 4 показывает изменение в течение времени наблюдения (6 месяцев) иКСО в этих двух группах. В I группе, иКСО значительно снизился в период с начала и до 6-го месяца, тогда как во II группе он значимо не изменился (р<0,01). Во II группе за 6-месячный период, иКСО был значительно больше, по сравнению с I группой.
Для того, чтобы оценить вклад жизнеспособности зоны инфаркта в развитие поздней ди-латации левого желудочка, был выполнен множественный регрессионный анализ. Для анализа были использованы следующие переменные: возраст, фракция выброса, ИНРС, изменение ИНРС при введении добутамина, локализация инфаркта, начало реперфузии, коллатера-ли, прием ИАПФ. Для множественного регрессионного анализа были отобраны факторы со значением р<0,01 при одномерном анализе. Только вызванное добутамином изменение ИНРС ЛЖ (оценка жизнеспособности зоны инфаркта) являлось значимым независимым предикторам изменения КДО за 6-месячный период времени. При этом вызванное добутамином изменение ИНРС в зоне инфаркта имело более высокий частичный коэффициент корреляции (г=0,48; р<0,01)
ОБСУЖДЕНИЕ
Это исследование демонстрирует, что дилата-ция левого желудочка наблюдается у пациентов с острым инфарктом миокарда несмотря на выполнение первичной коронарной ангиопластики, восстановление просвета инфаркт-ответственной артерии и отсутствие значимого остаточного стеноза. При этом степень дилатации левого желудочка связана с остаточной жизнеспособностью миокарда в зоне инфаркта. Таким образом, наши результаты предполагают, что отсутствие остаточной жизнеспособности зоны инфаркта отличает пациентов, у которых после инфаркта миокарда развивается прогрессирующая дилатация левого желудочка, от тех, у которых сохраняется нормальная геометрия левого желудочка.
Дилатация левого желудочка может играть важную активную роль в развитии хронической сердечной недостаточности (1, 2). Дилатация левого желудочка является результатом хронического изменения формы и структуры (ремоделирования) левого желудочка и характеризуется расширением полости непропорционально изменению геометрии ЛЖ (1).
Предполагается, что среди факторов, влияющих на дилатацию ЛЖ, окончательный размер инфаркта (3,4) и перфузионный статус инфаркт-ответственной коронарной артерии являются двумя главными детерминантными факторами для ремоделирования ЛЖ у постинфарктных больных (5,6,7). Хотя крупноочаговый инфаркт
миокарда в любом случае вызывает ремоделирование ЛЖ, оценка размера инфаркта не может быть достаточной для предсказания дилатации левого желудочка. Степень дилатации фактически обратно пропорционально связана с толщиной сохранного миокарда в пределах зоны инфаркта (9). Островки жизнеспособных субэпи-кардиальных миоцитов, которые спасены анте-градным кровотоком, могут предотвратить ди-латацию левого желудочка, что предполагали недавние экспериментальные исследования по поздней реперфузии (12). Данное исследование подтверждает, что эти экспериментальные наблюдения за остаточной миокардиальной жизнеспособностью в зоне инфаркта позволяют установить важный и независимый предиктор последующих изменений геометрии и функции левого желудочка. По нашим данным, степень асинергии (для оценки размера инфаркта) была значительно выше у пациентов без остаточной жизнеспособности миокарда в зоне инфаркта. Очевидно, это, по крайней мере частично, можно считать следствием различий в объемах левого желудочка. Однако корреляция между изменением конечно-диастолического объема левого желудочка и индексом движения стенки в зоне инфаркта была меньшей, чем между индексом конечнодиастолического объема и жизнеспособностью зоны инфаркта, и после контроля размера инфаркта жизнеспособность зоны инфаркта была самым мощным независимым предиктором ди-латации левого желудочка.
Фактор, уравновешивающий влияние размера инфаркта на последующее ремоделирование левого желудочка, — это наличие в зоне инфаркта сохранного кровотока (5,6,7) и отсутствие в сосуде остаточного стеноза (<1.5 мм) (19). Чтобы избежать влияния смешения этих двух переменных на последующие изменения размеров левого желудочка, мы включили в исследование только пациентов с открытым просветом инфаркт-ответственных артерий и без значимого остаточного стеноза. Кроме того, последующее раскрытие просвета и частота рестеноза у обеих групп больных были сопоставимы. Дилатация ЛЖ уменьшается соответственно увеличению степени остаточной жизнеспособности и предполагает, что сохранение кровотока в зоне инфаркта не может предотвратить ремоделирование при отсутствии жизнеспособности зоны инфаркта. Эти результаты также подтверждают и расширяют предыдущее наблюдение Ко и соавторов (20), определивших, что целостность капилляров в зоне инфаркта — это чувствительный маркер миокардиальной жизнеспособности, предотвращающий ремоделирование левого желудочка у пациентов с реперфузией. Соответствие между нашими результатами и результатами, полученными Ко с соавторами, применявшими другие методы для изучения различных аспектов миокарди-
альной жизнеспособности, подтверждает выдвинутую гипотезу.
Дилатация ЛЖ, как важная особенность ремоделирования, прогрессирует в течение долгого времени и связана с увеличением конечносистолического объема и ухудшением функции сердца (1, 2, 3). В данном исследовании прогрес-
сирующая диастолическая дилатация, наблюдаемая у больных с нежизнеспособной зоной инфаркта, сопровождалась согласованным, но не эквивалентным увеличением конечно-систолического объема, указывая на сохранение фракции выброса левого желудочка в течение долгого времени. Это не удивительно, потому что дилатация лево-
Таблица 1.
Основные клинические и ангиографические характеристики обеих групп
I группа(n=48) II группа (n=45)
Возраст, лет 59±11 В2±13
Мужчины,% 73 (35) 80 (3В)
Сахарный диабет, % В (3) 11 (5)
Артериальная гипертензия, % 29 (14) 47 (21)
Гиперлипидемия, % 33 (1В) 24 (11)
Время реперфузии, мин 171±7В 1В7±72
Передней инфаркт миокарда, % 5В(27) 53 (24)
Фракция выброса, % 45±11 44±10
иКСО ЛЖ (мл/м2) 35±14 3В±9
иКДО ЛЖ (мл/м2) В3±18 В4±13
Инфаркт-ответственные артерии, %
Правая межжелудочковая ветвь 5В(27) 53 (24)
Правая коронарная артерия 40 (19) 42 (19)
Огибающая ветвь 4 (2) 5 (2)
Коллатерали % В (3) 1В (7)
Многососудистое поражение 38 (18) 5В (25)
Таблица 2.
Ангиографический контроль двух изучаемых групп
I группа(n=48) II группа (n=45) Достоверность, р
Частота проходимости, %
После ТЛБАП 100 100
Через месяц 98 (1) 100 0,51
Через В месяцев 98 (1) 9В (2) 0,48
Рестеноз (>50%),%
Через месяц 4 (2) 2 (1) 0,53
Через В месяцев 23 (11) 22 (10) 0,57
Минимальный диаметр просвета коронарной артерии, мм
Исходно 0,10±0,23 0,07±0,29 0,58
После ТЛБАП 2,99±0,54 2,90±0,5В 0,43
Через месяц 2,7В±0,79 2,90±0,В3 0,35
Через В месяцев 2,38±0,92 2,22±0,99 0,42
ТЛБАП — транслюминальная баллонная ангиопластика. Значения в круглых скобках — число пациентов.
ФВЛЖ(%)
Рис. 1. ФВ ЛЖ у больных ОИМ с жизнеспособностью зоны инфаркта (+) и без таковой (я). *р<0.05 по сравнению с исходной; лр<0,05 между группами.
ИНРС
Рис. 2. Изменение ИНРС у больных ОИМ с жизнеспособностью зоны инфаркта (+) и без таковой (я). *р<0.05 по сравнению с исходной; **р<0,05 между группами.
и КДО ЛЖ
Рис. 3. Изменение индекса КДО ЛЖ у больных ОИМ с жизнеспособностью зоны инфаркта (+) и без таковой (я). *р<0.05 по сравнению с исходной; лр<0,05 между группами.
и КСО ЛЖ
Рис. 4. Изменение индекса КСО ЛЖ у больных ОИМ с жизнеспособностью зоны инфаркта (+) и без таковой (я). *р<0.05 по сравнению с исходной; лр<0,05 между группами.
го желудочка в ранней фазе, по-видимому, является главным компенсаторным механизмом при потере сокращающегося миокарда и приводит к восстановлению первоначально сниженного объема выброса (18). Поэтому в ранней фазе ремоделирования левого желудочка фракция выброса остается неизменной. Gaudron и соавт. (3) показали, что фракция выброса у больных с прогрессирующей дилатацией ЛЖ значительно уменьшается только спустя 1-3 года после инфаркта.
ВЫВОДЫ
1. После реперфузии в зоне инфаркта миокарда наличие относительно большого объема жизнеспособного миокарда вносит значительный вклад в сохранность формы и размеров левого желудочка, предотвращая постинфарктное ремоделирование независимо от размера инфаркта и состояния просвета инфаркт-ответственной артерии.
2. Использование эхокардиографии с добу-тамином в ранней фазе заболевания позволяет выявить пациентов, входящих в группу высокого риска по прогрессирующей дилатации левого желудочка.
Список литературы
1. Pfeffer M.A, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications. Circulation,
1990, 81, 1161-72.
2. St. John Sutton M., Pfeffer M.A., Plappert T. et al.. Quantitative two-dimensional echocardiographic measurements are major predictors of adverse cardiovascular events after acute myocardial infarction. Circulation, 1994, 89,68-75.
3. Gaudron P., Eilles C., Kugler I., Ertl G. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors. Circulation, 1993, 87,755-63.
4. Chareonthaitawee P., Christian T.F., Hirose K. et al. Relation of initial infarct size to extent of left ventricular remodeling in the year after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 1995, 25, 567-73.
5. Golia G., Marino P., Rametta F. et al. Reperfusion reduces left ventricular dilatation by preventing infarct expansion in the acute and chronic phases of myocardial infarction. Am. Heart J., 1994, 127, 499509.
6. Bolognese L., Carrabba N., Parodi G. et al. Impact of Microvascular Dysfunction on Left Ventricular Remodeling and Long-Term Clinical Outcome After Primary Coronary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction. Circulation, 2004, 109, 1121-26.
7. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H., et al. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1979, 300, 57-62.
8. Pirolo J.S., Hutchins G.M., Moore G.W. Infarct expansion: pathologic analysis of 204 patients with a single myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 1989, 14, 1149-58.
9. Jugdutt B.I., Tang S.B., Khan M.I., Basualdo C.A. Functional impact of remodeling during healing after non-Q-wave versus Q-wave anterior myocardial infarction in the dog. J. Am. Coll. Cardiol., 1992, 20, 722-31.
10. Rizzello V., Poldermans V., Boersma E., et all.
Opposite Patterns of Left Ventricular Remodeling After Coronary Revascularization in Patients With Ischemic Cardiomyopathy: Role of Myocardial
Viability. Circulation, 2004, 110, 2383 — 8.
11. Irimpen A.M., Tenaglia A.N., Shin D.J., Buda A.J. Lack of ventricular remodeling in non-Q-wave myocardial infarction. Am. Heart J., 1996, 131, 466471.
12. Alhaddad I.A., Kloner R.A., Hakim I., et al. Benefits of late coronary reperfusion on infarct
expansion progressively diminish over time: relation to viable islets of myocytes within the scar. Am. Heart J., 1996, 131, 451-7.
13. Kaul S. There may be more to myocardial viability than meets the eye! Circulation, 1995, 92, 2790-3.
14. Sklenar J., Camarano G., Goodman N.C., et al. Dobutamine echocardiography for the determining the extent of myocardial salvage after reperfusion: an experimental evaluation. Circulation, 1994, 90, 1503-
12.
15. Picard M.H., Davidoff R., Sleeper L.A. et al. Echocardiographic predictors of survival and response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation, 2003, 107, 279-84.
16. Bolognese L., Neskovic A.N., Parodi G., et al. Left ventricular remodeling following primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications. Circulation, 2002, 106, 2351-7.
17. Bolognese L., Antoniucci D., Rovai D. et al. Myocardial contrast echocardiography versus dobutamine echocardiography for predicting functional recovery after acute myocardial infarction treated with primary coronary angioplasty. J. Am. Coll. Cardiol., 1996, 28, 1677-83.
18. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Circulation,
1991, 84(suppl I), I -280-7.
19. Gaudron P., Eilles C., Ertl G., Kochsiek K. Adaptation to cardiac dysfunction after myocardial infarction. Circulation, 1993, 87(suppl IV), IV-83-IV-89.
20. Ito H., Maruyama A., Iwakura K. et al. Clinical implications of the 'no reflow' phenomenon: a predictor of complications and left ventricular remodeling in reperfused anterior wall myocardial infarction. Circulation, 2006, 93, 223-8.
