CC BY
0
| ГЕМАТОЛОГИЯ И ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2022; ТОМ 67; №2 |
проточной цитометрии; нарушения деформируемости — методом лазерной дифракции (осмотический тест); микрореологические параметры эритроцитов оценивали по способности проходить микроканалы 2,5x8x200 мкм микрофлюидного устройства. Движение эритроцитов записывалось высокоскоростной камерой, затем проводился анализ изображений с помощью скрипта MATLAB, который фиксировал моменты входа и выхода каждой клетки из микроканала, и вычислялась скорость транзита (алгоритм IDL tracking).
Результаты и обсуждение. По данным проточной цитометрии, действие препаратов снижало активность внутриклеточных эстераз на 15—21% (р<0,01; тест с кальцеином-ам) и вызывало повышение уровня аннексин-положительных клеток на 1,3—1,6% (р<0,03); без значимых различий между препаратами. Инкубация с таксанами приводила к усилению осмотической ригидности эритроцитов, что говорит о нарушении деформируемости (р<0,023). Доцетаксел существенно повышал объем клеток (91,1±6,3 фл vs контроль 83,6±2,4 фл, р<0,016), и оба препарата
изменяли форму эритроцитов с дискоцитов на сферостоматоциты. Средние значения скоростей прохода эритроцитов по микроканалам практически не различались, но анализ показал, что в контроле и при действии паклитаксела распределение скоростей оставалось нормальным (гауссовым); а доцетаксел вызывал появление второй моды — субпопуляции эритроцитов (13%) с низкой скоростью прохода микроканалов, что может быть обусловлено также действием СгеторКог ЕЬ в составе доцетаксела.
Заключение. Доцетаксел оказывает более негативное влияние на биофизические параметры эритроцитов по сравнению с пакли-такселом. Существенное нарушение транзита эритроцитов, обработанных доцетакселом, по микроканалам должно расцениваться как расстройство микрореологии. Дальнейшее выяснение различий в действии препаратов будет способствовать разработке рекомендаций по минимизации развития анемий при химиотерапии.
Работа выполнена при поддержке РФФИ Стабильность №20-3470111.
Склянная Е. В., Борт Д. В., Эль-Хатиб М. А.
ВЛИЯНИЕ ТРОМБОЦИТОПЕИИИ/ТРОМБОЦИТОЗА ИА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОМ
ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького»
Введение. Тромбоцитопения/тромбоцитоз встречаются у пациентов с острым инфарктом миокарда с частотой от 5 до 25%. Наличие тромбоцитопении/тромбоцитоза может быть связано с повышенным риском развития как ишемических осложнений, так и геморрагических. Даже небольшая ТП в любой момент после госпитализации является мощным предиктором нежелательных событий, в т.ч. смерти иувеличения продолжительности госпитализации, по сравнению с пациентами, имеющими нормальный уровень тромбоцитов.
Цель работы. Изучение эффективности тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда на фоне тром-боцитоза/тромбоцитопении.
Материалы и методы. Было обследовано 114 больных в острой фазе инфаркта миокарда. В зависимости от уровня тромбоцитов все пациенты были разделены на 3 группы: 1 — уровень тромбоцитов менее 150х109/л; 2 — уровень тромбоцитов более 400х109/л; 3 — группа контроля. В первые 24 часа после тромболитической терапии всем пациентам выполнялась ургентная коронароангио-графия. Эффективность тромболитической терапии оценивалась по шкале оценки коронарного кровотока Т1М1. Обработку результатов выполняли на персональном компьютере с использованием программы
Результаты и обсуждение. В первую группу вошли 16 пациентов с острым инфарктом миокарда и тромбоцитопенией. Степень восстановления кровотока Т1М1 3 была зарегистрирована у 3 пациентов (18,75%); Т1М1 2 - у 1 (6,25%); Т1М1 1 — у б (37,5%) и Т1М1 0 — у б пациентов (37,5%). Во вторую группу вошли 39 пациентов с острым инфарктом миокарда и тромбоцитозом. Кровоток Т1М1 3 имел место у 30 пациентов
(76,93%); Т1М1 2 - у 3 (7,69%); Т1М1 1 - у 3 (7,69%) и Т1М1 0 — у 3 пациентов (7,69%). В третью группу вошли 59 пациентов с острым инфарктом миокарда и нормальным уровнем тромбоцитов. Восстановление кровотока до Т1М1 3 был у 24 пациентов (40,73%); Т1М1 2 - у 17 (28,8%); Т1М1 1 - у 6 (10,17%) и Т1М1 0 — у 12 пациентов (20,3%). Распределение по типу кровотока Т1М1 достоверно различалось между группами (р<0,001). Полное восстановление кровотока достоверно чаще регистрировалось при ОКС на фоне тромбоцитоза, а реже — при ОКС на фоне тромбоцитопении.
Заключение. Эффективность тромболитической терапииу па -циентов с ОКС зависит от исходного уровня тромбоцитову пациента: наиболее эффективнау пациентов с ОКС на фоне тромбоцитоза, наименее — на фоне тромбоцитопении.
Смирнова С. Ю., Моисеева Т. Н., Аль-Ради Л. С., Новикова Д. В., Суборцева И. Н., Двирнык В. Н., Ковригина А. М.
ПРИМЕНЕНИЕ КЛАДРИБИНА У ПАЦИЕНТКИ С АГРЕССИВНЫМ СИСТЕМНЫМ МАСТОЦИТОЗОМ
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Системный мастоцитоз (СМ.) — редкое клональ-ное заболевание, характеризующееся аномальной пролиферацией тучных клеток (ТК) в различных органах и тканях. Большинство случаев мастоцитоза являются вялотекущими — кожный мастоцитоз или индолентный СМ. Агрессивные формы СМ (АСМ) чрезвычайно редки, но часто приводят к летальному исходу. Стандартов лечения АСМ на сегодняшний день не существует.
Цель работы. Описание клинического случая лечения пациентки с АСМ.
Материалы и методы. Пациентка А, 1967г.р., в октябре 2019 г. после в/м введения цефазолина развился отек Квинке. С февраля 2020 г. первый эпизод анафилактической реакции (АР), купирован введением антигистаминных препаратов (АЫ). Далее отмечались приступы АР с частотой 1 р/2 нед., сувеличением частоты приступов до ежедневных без видимого провоцирующего агента, потеря веса 20 кг. При обследовании в сентябре 2020 г.: аллергопробы в норме, серологические маркеры заболеваний
соединительной ткани не выявлены, триптаза сыворотки крови 163 нг/л; в костном мозге (КМ) — количество неопластических ТК более 30%, мутация К1ТБ816Уне выявлена, ВСТАВЬ Р210 -отрицательный. Установлен диагноз АСМ. Проводилась терапия: метипред (Мрг) с октября 2020 г. по июнь 2021 г., иматиниб (1та) с ноября 2020 г. по июнь 2021 г., АЫ без выраженного эффекта.
Результаты и обсуждение. При обследовании в июне 2021 г. в ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России анемия 90 г/л, тромбоцитопения 130х109/мкл, в КМ 18% ТК, мутация К1Т0816У, РООРКа и РБОРКЬ не выявлены, триптаза сыворотки крови от июня 2021 г. более 200 мкг/л, при гистологическом исследовании КМ — участки гиперклеточности, представленные крупными скоплениями из преимущественно крупных ТК с ядрами неправильной формы, при УЗИ — спленомегалия 160x60 мм, внутрибрюшная лимфаденопатия до 20 мм. Учитывая отсутствие эффекта при применении 1та, Мрг, АЫ в течение более 6 мес., мы выбрали в качестве очередного этапа лечения кладрибин (С1) в стандартной дозе 0,14 мг/кг/сут № 5 подкожно. С июня 2021 г.
