CC BY
24ВЛИЯНИЕ ТОКСОКАРОЗНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ НА ТЕЧЕНИЕ КОЖНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ АЛЛЕРГИИ
36. Martinelli A.L. Are haemochromatosis mutations related to the severity of liver disease in hepatitis С virus infection? / A.L. Martinelli, R.F. Franco, M.G. Villanova et al. //ActaHaematol. 2000. - Vol.102, №3. - P. 152-156.
37. McMurrayR. W. Hepatitis C-associatedautoimmune disorders. Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1998, 24, 353-374.
38. Muratori, L. Предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы у больных гепатитом С / L. Muratori, D. P. Bogdanos, P. Muratori //Клинич. Гастроэнтерология и Гепатология. Рус. издание. - 2008. - № 5. - С. 352-360.
39. Powell E.E., Edwards-Smith C.J., Hay J.L. et al. Host genetic factors influence disease progression in chronic hepatitis C //Hepatology. 2000. -№31 (4). -P.828-33
40. Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M., Cervera R. et al. Thl/Th2 cytokine imbalance in patients with Sjogren syndrome secondary to hepatitis C virus infection // Semin Arthritis
Rheum. 2002. - Vol. 32, № 1. - P. 56-63
41. Rasul I, Shepherd FA, Kamel-Reid S, et al. Detection of occult low grade B cell non-Hodgkin s lymphoma in patients with chronic hepatitis C infection and mixed cryoglobulinemia. Hepatology. 1999;29:543-547.
42. Rubbia-Brandt L. Steatosis affects chronic hepatitis C progression in a genotype specific way. /L.Rubbia-Brandt, P. Fabris, S. Paganin // Gut. 2004. -Vol.53,№3 -P.406-412.
43. Tokushige K., Yamaguchi N., Ikeda I. et al. Significance of soluble TNF receptor-I in acute-type fulminant hepatitis //J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95, №8.-P. 2040-2046.
44. Zignego AL, Ferri C, Pileri SA, Caini P, Bianchi FB. Extrahepatic manifestations of Hepatitis C Virus infection: a general overview and guidelines for a clinical approach // Dig. Liver Dis. 2007;39:2-17.
влияние токсокарозной сенсибилизации на течение кожных проявлений аллергии
М. Т. Ахмедов
Кыргызская государственная медицинская академия имени И.К. Ахунбаева
токсокароздук сенсибилизациясынын тери алериясынын белгилерине тийгизген таасири
Ахмедов Н.Т.
И.К.Ахунбаев атындагы Кыргыз мамлекеттик медициналык академиясы, Бишкек, Кырыз Республикасы
Influence of tocsokarosis sensitization on the current of skin displays of the allergy
Ahmedov N.T.
I.K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, Bishkek, Kyrgyz Republic
Согласно многочисленным исследованиям, паразитозы способствуют более частому возникновению соматических и обострению хронических заболеваний, оказывая многоплановое воздействие на организм хозяина, в том числе на его иммунную систему [1, 3] Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1 %, лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5 % [1]. Н.П. Тороповой и соавт. (2005) было показано, что паразитарная инвазия (гельминты, простейшие) может быть триггерным фактором развития иммунопатологических, воспалительных изменений в коже (острые аллергодерматозы), а также фактором, поддерживающим хроническое, волнообразное течение дерматозов (атопический дерматит, крапивница, псориаз) [4]. В ряде исследований было установлено, что проведение дегельминтизации приводит к снижению бронхиальной гиперреактивности, уменьшению аллергического воспаления и проявлений аллергии [5, 6, 7].
Среди паразитарных инвазий у детей особое место занимает токсокароз, являясь одним из самых распространенных тканевых гельминто-зов не только в СНГ, но и во многих странах мира. Число людей, ин-вазированных токсокарами, по данным различных авторов составляет от 2% до 26,9%, при этом на долю детей приходится большая часть
всех случаев токсокароза.
Полиморфизм клинических проявлений, различная степень выраженности симптомов и признаков при токсокарозе, а также сходство их с проявлениями при других заболеваниях создают трудности в диагностике инвазии. Специальное иммунологическое обследование часто оказывается последним в цепи дифференциально-диагностического мышления врача. Это приводит к несвоевременному установлению диагноза, а во многих случаях причину болезни вообще не обнаруживают.
А.Я. Лысенко и соавт. (1999) установили у больных, страдающих бронхиальной астмой, ток-сокарозную этиологию болезни, выявив при этом высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии у пациентов привели к купированию специфических проявлений астмы. Подобное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей, больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом, токсокароз выявляется с частотой 19,2 % (в контрольной группе — 9,9 %) [2]
У части больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. Обследование на токсока-
№ б, сентябрь 2012
57
МЕДИЦИНА
Кыргызстана
роз детей с диагнозом "экзема", проведенное во время уже упомянутого исследования в Нидерландах, показало, что среди них 13.2 % имеют высокие титры специфических антител к токсокарам. [2]
Возбудитель токсокароза - нематода семейства Anisakidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) рода Toxocara (Stiles, 1905).
Toxocara canis - нематода, самка которой имеет длину 6-8 см, самец - 4-10 см.
Яйца токсокар почты круглой формы. Они крупнее оплодотворенных яиц аскарид - соответственно 65-75 и 50-70 мкм. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка.
Т. canis обычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес., максимальная 6 мес. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку интенсивность инвазии у животных достигает сотен особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами яиц в сутки. [2] Яйца выделяются незрелыми и неинвазионными (на стадии развития одного бластомера). Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности. Инвазионное яйцо содержит личинку, совершившую две линьки. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность. [2]
Для человека токсокароз - зоонозная инвазия. Она характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца.Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капиляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). личинки, осевшие в тканях, пребывают в "дремлющем" состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. [2]
Судя по клинико-лабораторным показателям, поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается при возоб-
ежемесячный научно-практическии медицинским журнал
новлении миграции после выхода из дремлющего состояния либо после гибели паразита.
В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой, так называемой "реакцией поздней фазы" в виде отека, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В "реакции поздней фазы" принимают участие тучные клетки, базофилы, а также нейтро-филы. В это время повышается уровень гистамина и хемотоксического фактора нейтрофилов и других клеток.
Основную роль в механизме противопаразитар-ного иммунитета играют зозинофилы. Эти клетки осуществляют защиту организма человека в содружестве с иммуноглобулином Е, уровень которого неизменно повышается при токсокарозе, а также с тканевыми базофилами, макрофагами. Как известно, пролиферация зозинофилов регулируется Т-лимфоцитами.
Механизм привлечения зозинофилов очень сложен и многократно дублируется. В нем принимают участие лимфокины, выделяемые сенсибилизированными лимфоцитами, низкомолекулярный хемо-таксический фактор, продуцируемый нейтрофила-ми при взаимодействии их с иммунными комплексами, лейкотриены, продуцируемые лимфоцитами, нейтрофилами, тканевыми базофилами.
Тканевые базофилы у человека находятся в слизистых оболочках, коже, легких. На пути миграции личинки токсокар постоянно соприкасаются с этими и другими клетками.
Количество тканевых базофилов зависит от степени сенсибилизации организма антигенами. Тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые препятствуют свертыванию крови, расширяют сосуды, способствуют миграции клеток в очаг повреждения. В сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами они вызывают основные клинические симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм, что и характерно для токсокароза.
На кафедре дерматовенерологии КГМА им. И.К. Ахунбаева наблюдался больной страдающий хронической экземой отягощенной токсокарозом. Приводим наше наблюдение.
Больной 1950 года рождения в течение года страдает монетовидной экземой. Неоднократно лечился у дерматолога. Получал антигистамин-ные, десенсебилизруюшие препараты, витамины, наружно кортикостероидные мази. Эффект был временный и через некоторое время высыпание начали вновь появляться. Социально- бытовые условия удовлетворительные. Курит. Алкоголь употребляет редко. Живет в частном доме. Общее состояние больного относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Тоны
58
№ 5, сентябрь 2012
ВЛИЯНИЕ ТОКСОКАРОЗНОй СЕНСИБИЛИЗАЦИИ НА ТЕЧЕНИЕ КОЖНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ АЛЛЕРГИИ
сердца ясные, ритмичные. ЧСС-72 в минуту. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Язык чистый не обложен. Глотание свободное. Живот мягкий безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Лимфоузлы не увеличенные, безболезненные, подвижные. Костно-мышечная система без особенностей. Движение в суставах полное, свободное. Стул, диурез регулярные.
На коже волосистой части головы, шеи и нижних конечностей полиморфная сыпь состоящая из розеол, папул, трещин. Кожа на местах высыпание инфильтрирована.
Лабораторные исследования: 1 .Общ.ан.крови:Нв- 159.0 г/л; Эритроциты- 5.09 х10л12 /л; ЦП-0,93 ;
Лейкоциты-5,3 х10Л9 /л; п/я-2 ; с/я-60 ; эозино-филы-8 ; базофилы-0 ; лимфоциты-28 ; моноциты-2 ; СОЭ-4 мм/час
2.Общ. ан.мочи: количество-50мл; цвет-с/ж; прозрачность- полное; реакция РН
- кислая; от.плот.-1023 ; лейкоциты - единичные ; эпителий- плоские ед. в п/з; сахар - нет; белок
- нет; Эритроциты - нет; Цилиндры - нет; Слизь
- нет; Соли-оксалаты незначительные; Бактерии
- нет;
3.Кал на я/г. Не найдены
4.КСР. — отрицательный
5.ИФА на токсокары - положительный.
6.ИФА на аскариды------отр
7.ИФА на лямблии-----отр.
8.Общий белок 65.7 в норме;64-85 г/л 9.Альбумин- 43.6 в норме;32.00-46.00 г/л 10.0бщий билирубин 8.9 в норме;3.40-21.00
мкмоль/л
11.Прямой билирубин н/о в норме 0-3 мкмоль/л
12.Тансаминаза-АЛТ 14.7 в норме 0.00-49.0 ед/л
13.Тансаминаза-АСТ 23.0 в норме 0.00-49.0 ед/л
14.Тимолевая проба 2.15 в норме 0.00-5.00
15.глюкоза крови 4.7 в норме 3.20-6.20 ммоль/ л УЗИ внутренних органов; Хронический холецистит, МКД.
Больному назначен альбендазол (гелмадол) по
300 мг х 3 раза в день после еды 20 дней.
Что удивительно на 7 день лечения высыпание начали регрессировать и на 14 день приема аль-бендазола (гелмадола) высыпание уменьшились значительно, но полностью не разрешились. Тогда было назначено антигистаминные, десенсибилизирующие, желчегонные препараты, наружно кортикостероидная мазь. Высыпание разрешились полностью на 6 день лечения. После окончание лечение повторных высыпаний не наблюдалось.
Особенностью данного случая является наличие токсокароза у взрослого человека страдающей хронической экземой. Резистентность традиционным методам лечения. Это указывает, на то, что больных страдающими аллергическими заболеваниями кожи должны тщательно обследовать на гельминтозы в частности на токсокароз.
Литература
1. Лечение атопического дерматита//Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами: Прак-тич. рук-во для врачей / Под ред. проф. Л.Ф. Казначеевой.
— Новосибирск, 1999. — 112 с.
2. ЛысенкоА.Я., Константинова Т.Н., Авдюхина Т.И. Токсокароз: Учебное пособие /Российская медицинская академия последипломного образования. — М., 1999. — 19 с.
3. Озерецковская Н.Н. Органная патология в хронической стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 2000. — № 4. — С. 9-14.
4. Торопова Н.П., Сафронова Н.А., Прохорова О.Г. Особенности клинического течения и тактики лечения ал-лергодерматозов при лямблиозе //Вопросы современной педиатрии. — 2005. — № 4. — С. 20-24.
5. Щенников Э.Л., Отцова А.Г. Паразитарные инвазии и бронхообструктивный синдром //Клин. мед. — 1996. — № 7. — С. 48-50.
6. Di Prisco M.C., Hagel I., Lynch N.R. et al. Association between giardiasis and allergy // Ann. of Allergy, Asthma, Immunol.
— 1998. — V. 81. — Р . 261-265.
7. Lynch N.R., Palenque M., Hagel I. et al. Clinical improvement of asthma after antihelminthic treatment in a tropical situation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — V. 156. — Р . 50-54.
№ 5, сентябрь 2012
59
