CC BY
14МЕДИЦИНА ежемесячный научно-практический медицинский журнал
Кыргызстана
областного и/или районного противотуберкулезного диспансера, организационно-методическом отделе.
2. Выбрать аспекты мониторинга: Аспектами мониторинга является система
регистрации пациентов и достоверность статистических данных и их когортный анализ.
3. Использовать индикаторы мониторинга и оценки:
Список индикаторов мониторинга и оценки данного раздела приведен в приложении
4. Использовать методы мониторинга: Основные методы мониторинга, применяемые
в разделе: изучение документации, интервью с медицинскими работниками.
Необходимые документы для изучения: журнал регистрации больных - форма ТБ 03, амбулаторная карта пациента или история болезни, отчетные формы ТБ 07,08, рентгенологические снимки больных.
Изучение этих документов позволяет нам вы-
явить те или иные несоответствия с установленными стандартами, тем самым устранить причины несоотвествия.
Непосредственное интервью с медицинскими работниками позволяет выявить знания медицинского персонала и тем самым определить причины существующих проблем.
Следовательно, внедрение систематизированных учетных и отчетных форм регистрации случаев заболевания туберкулезом, соответствующие международным стандартам позволило улучшить качество процесса эпидемиологического надзора в Кыргызской республике.
1.
2.
литература:
Руководство по борьбе с туберкулезом в Кыргызской Республике / Под рук. д-ра мед. наук, проф. А.Ш. Алишерова. - Бишкек, 2008. - 237 с.
Хоменко А.Г. Клинические и эпидемиологические аспекты контролируемой химиотерапии укороченной длительности //Проблемы туберкулеза. - 1998. - №4. - С.16-21.
особенности течения аллергодерматозов, отягощенных с токсокарозом
Ахмедов М. Т.
Кыргызская государственная медицинская академия имени И.К. Ахунбаева.
токсокароз коштогон аллергодерматоздордун озгочолугу.
Ахмедов. М. Т.
И.К. Ахунбаев атындагы Кыргыз мамлекеттик медициналык академиясы Ачкыч создор: токсокароз, аллергодерматоз, экзема.
The allergodermatoses, which accompanied by toxocariasis
Akhmedov M.T. Kyrgyz state medical academy
Abstract. The course of allergodermatoses, which accompanied by toxocariasis is discussed. Key words: toxocarias, allergodermatoses.
Во всем мире растет количество больных ал-лергодерматозами. Этому способствует все больше применение продуктов химической промышленности в быту и на производстве, ухудшение экологической ситуации, ослабление санитарного контроля над качеством не только пищевых продуктов, но и промышленных продуктов. Не последнюю роль играет паразитозы в росте количество аллергодерматозов и утяжелении течении их. Согласно многочисленным исследованиям, паразитозы способствуют более частому возникновению соматических и обострению хронических заболеваний, оказывая многоплановое воздействие на организм хозяина, в том числе на его иммунную систему [1, 3] Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1 %, лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5 % [1]. Н.П. Тороповой
и соавт. (2005) было показано, что паразитарная инвазия (гельминты, простейшие) может быть триггерным фактором развития иммунопатологических, воспалительных изменений в коже (острые аллергодерматозы), а также фактором, поддерживающим хроническое, волнообразное течение дерматозов (атопический дерматит, крапивница, псориаз) [4]. В ряде исследований было установлено, что проведение дегельминтизации приводит к снижению бронхиальной гиперреактивности, уменьшению аллергического воспаления и проявлений аллергии [5, 6, 7].
Среди паразитарных инвазий у детей особое место занимает токсо-кароз, являясь одним из самых распространенных тканевых гельминто-зов не только в СНГ, но и во многих странах мира. Число людей, ин-вазированных токсокарами, по данным
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗОВ ОТЯГОЩЕННЫЕ С ТОКСОКАРОЗОМ
различных авторов составляет от 2% до 26,9%), при этом на долю детей приходится большая часть всех случаев токсокароза.
Полиморфизм клинических проявлений, различная степень выраженности симптомов и признаков при токсокарозе, а также сходство их с проявлениями при других заболеваниях создают трудности в диагностике инвазии. Специальное иммунологическое обследование часто оказывается последним в цепи дифференциально-диагностического мышления врача. Это приводит к несвоевременному установлению диагноза, а во многих случаях причину болезни вообще не обнаруживают.
А.Я. Лысенко и соавт. (1999) установили у больных, страдающих бронхиальной астмой, ток-сокарозную этиологию болезни, выявив при этом высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии у пациентов привели к купированию специфических проявлений астмы. Подобное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей, больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом, токсокароз выявляется с частотой 19,2 % (в контрольной группе — 9,9 %) [2]
У части больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. Обследование на токсокароз детей с диагнозом "экзема", проведенное во время уже упомянутого исследования в Нидерландах, показало, что среди них 13.2 % имеют высокие титры специфических антител к токсокарам. [2]
Возбудитель токсокароза - нематода семейства Anisakidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) рода Toxocara (Stiles, 1905).
Toxocara canis - нематода, самка которой имеет длину 6-8 см, самец - 4-10 см. Яйца токсокар почти круглой формы. Они крупнее оплодотворенных яиц аскарид - соответственно 65-75 и 50-70 мкм. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка. Т. canis обычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес., максимальная 6 мес. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку интенсивность инвазии у животных достигает сотен особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и неинвазионными (на стадии развития одного бластомера). Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности. Инвазионное яйцо содержит личинку, совершившую две линьки. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность [2].
Для человека токсокароз - зоонозная инвазия. Она характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). личинки, осевшие в тканях, пребывают в "дремлющем" состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. [2]
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЯ
Патогенез токсакароза сложен и складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы "паразит-хозяин". Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. В секретах и экскретах личинок содержатся вещества, обладающие антигенной активностью (экзоантигены). Соматические антигены (эндоантигены) попадают в организм человека после разрушения личинки. Антигенное воздействие вызывает развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа. Судя по клинико-лабораторным показателям, поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается при возобновлении миграции после выхода из "дремлющего" состояния либо после гибели паразита.
В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой, так называемой "реакцией поздней фазы" в виде отека, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В "реакции поздней фазы" принимают участие тучные клетки, базофилы, а также нейтро-филы. В это время повышается уровень гистамина
МЕДИЦИНА
Кыргызстана
и хемотоксического фактора нейтрофилов и других клеток.
Основную роль в механизме противопаразитар-ного иммунитета играют эозинофилы. Эти клетки осуществляют защиту организма человека в содружестве с иммуноглобулином Е, уровень которого неизменно повышается при токсокарозе, а также с тканевыми базофилами, макрофагами. Как известно, пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами.
Механизм привлечения эозинофилов очень сложен и многократно дублируется. В нем принимают участие лимфокины, выделяемые сенсибилизированными лимфоцитами, низкомолекулярный хемотаксический фактор, продуцируемый нейтрофилами при взаимодействии их с иммунными комплексами, лейкотриены, продуцируемые лимфоцитами, нейтрофилами, тканевыми базофилами.
Тканевые базофилы у человека находятся в слизистых оболочках, коже, легких. На пути миграции личинки токсокар постоянно соприкасаются с этими и другими клетками.
Количество тканевых базофилов зависит от степени сенсибилизации организма антигенами. Тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые препятствуют свертыванию крови, расширяют сосуды, способствуют миграции клеток в очаг повреждения. В сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами они вызывают основные клинические симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм, что и характерно для токсокароза.
На кафедре дерматовенерологии наблюдался больной страдающий хронической экземой отягощенной токсокарозом.
Приводим наше наблюдение;
Больной 1950 года рождения в течение года страдает монетовидной экземой. Неоднократно лечился у дерматолога. Получал антигистамин-ные, десенсебилизруюшие препараты, витамины, наружно кортикостероидные мази. Эффект был временный и через некоторое время высыпание начали вновь появляться. Социально-бытовые условия удовлетворительные. Курит. Алкоголь употребляет редко. Живет в частном доме. Общее состояние больного относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС-72 в минуту. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Язык чистый не обложен. Глотание свободное. Живот мягкий безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачива-ния отрицательный с обеих сторон. Лимфоузлы не увеличенные, безболезненные, подвижные. Костно-мышечная система без особенностей. Движение в суставах полное, свободное. Стул, диурез регулярные.
ежемесячный научно-практическии медицинскии журнал
На коже волосистой части головы, шеи и нижних конечностей полиморфная сыпь состоящая из розеол, папул, трещин. Кожа на местах высыпание инфильтрирована.
лабораторные исследования:
1. Общ. ан.крови: Нв -159.0 г/л; Эритроциты
- 5.09 х1012 /л; ЦП - 0,93; Лейкоциты - 5,3 х109 /л; п/я - 2 ; с/я - 60 ; эозинофилы - 8 ; базофилы - 0 ; лимфоциты - 28 ; моноциты - 2 ; СОЭ - 4 мм/час
2. Общ. ан.мочи: количество-50мл; цвет-с/ж; прозрачность - полное; реакция РН - кислая; от.плот. - 1023 ; лейкоциты - единичные ; эпителий - плоские ед. в п/з; сахар - нет; белок
- нет; Эритроциты - нет; Цилиндры - нет; Слизь - нет; Соли-оксалаты незначительные; Бактерии - нет;
3. Кал на я/г. Не найдены
4. КСР. ------- отрицательный
5. ИФА на токсокары - положительный.
6. ИфАа аскариды ------ отр.
7. ИФА на лямблии-----отр.
8. Общий белок 65.7 в норме; 64-85 г/л
9. Альбумин- 43.6 в норме; 32.00-46.00 г/л
10. Общий билирубин 8.9 в норме; 3.40-21.00 мкмоль/л
11. Прямой билирубин н/о в норме 0-3 мкмоль/л
12. Тансаминаза-АЛТ 14.7 в норме 0.00-49.0 ед/л
13. Тансаминаза-АСТ 23.0 в норме 0.00-49.0 ед/л
14. Тимолевая проба 2.15 в норме 0.00-5.00
15. глюкоза крови 4.7 в норме 3.20-6.20 ммоль/л
УЗИ внутренних органов; Хронический холецистит, МКД.
Больному назначен альбендазол (гелмадол) по 300 мг х 3 раза в день после еды 20 дней. Что удивительно, на 7 день лечения высыпание начали регрессировать и на 14 день приема аль-бендазола (гелмадола) высыпание уменьшились значительно, но полностью не разрешились. Тогда было назначено антигистаминные, десенсибилизирующие, желчегонные препараты, наружно кортикостероидная мазь. Высыпание разрешились полностью на 6 день лечения. После окончание лечение повторных высыпаний не наблюдалось.
Особенностью данного случая является наличие токсокароза у взрослого человека страдающей хронической экземой. Резистентность традиционным методам лечения. Этот указывает, на то, что больных страдающими аллергическими заболеваниями кожи должны тщательно обследовать на гельминтозы в частности на токсокароз.
литература
1. Лечение атопического дерматита //Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами: Прак-
тич. рук-во для врачей / Под ред. проф. Л.Ф. Казначеевой.
— Новосибирск, 1999. — 112 с.
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ БРОНХИАЛЬНОМ АСТМОЙ В СТРУКТУРЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ У ДЕТЕЙ.
2. Лысенко А.Я., Константинова Т.Н., Авдюхина Т.И. Токсокароз: Учебное пособие /Российская медицинская академия последипломного образования. — М., 1999. — 19 с.
3. Озерецковская Н.Н. Органная патология в хронической стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 2000. — № 4. — С. 9-14.
4. Торопова Н.П., Сафронова Н.А., Прохорова О.Г. Особенности клинического течения и тактики лечения ал-лергодерматозов при лямблиозе // Вопросы современной
педиатрии. — 2005. — № 4. — С. 20-24.
5. Щенников Э.Л., Отцова А.Г. Паразитарные инвазии и бронхообструктивный синдром //Клин. мед. — 1996. — № 7. — С. 48-50.
6. Di Prisco M.C., Hagel I., Lynch N.R. et al. Association between giardiasis and allergy // Ann. of Allergy, Asthma, Immunol. —1998. — V. 81. — Р . 261-265.
7. Lynch N.R., Palenque M., Hagel I. et al. Clinical improvement of asthma after antihelminthic treatment in a tropical situation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — V. 156. — Р . 50-54.
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ БРОНХИАЛЬНОМ АСТМОЙ В СТРУКТУРЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ
Ш.К.Батырханов - д.м.н., профессор, директор Учебного департамента педиатрии,
schdp@dep.kaznmu.kz А.Т. Каримханова - к.м.н., доцент кафедры педиатрии ЦНО КазНМУ Э.К. Кулебаева - врач-педиатр Учебного департамента педиатрии. Г.Д Баймагамбетова - врач-аллерголог. КазНМУ им.С.Д Асфендиярова, г.Алматы, Республика Казахстан
Балдардын аллергиялын ооруларынын тузулушунде бронхиалдык астма менен кеселденуусу
Батырханов Ш.К., Каримханова А.Т., Кулебаева Э.К., Баймагамбетова Г.Д.
The prevalence of bronchial asthma within the structure of allergic diseases in children
Sh.K. Batyrkhanov - doctor of medicine, director of the Training Department of Pediatrics,
schdp@dep.kaznmu.kz A.T. Karimkhanova - candidate of medical sciences, associate professor of the Department of Pediatrics of the S.D. Asfendiyarov Kazakh National Medical University E.K. Kulebaeva - pediatrician of the Training Department of Pediatrics G.D. Baimagambetova - allergologist S.D. Asfendiyarov Kazakh National Medical University, Republic of Kazakhstan
В последние годы повсеместно отмечается неуклонный рост заболеваемости и утяжеление течения бронхиальной астмы (БА) у детей. Отечественные и зарубежные исследователи отмечают, что бронхиальной астмой, в мире страдают более 150 млн. человек, ежегодно до 200 тысяч умирают от нее. Формирование аллергической патологии начинается в раннем детском возрасте. В Казахстане заболевания органов дыхания занимают первое место в структуре общей заболеваемости и четвертое - в структуре причин смерти. Заболеваемость бронхиальной астмой в 1994 году составила 26,4 на 100 тысяч населения, в 2005 году 39,2 по Республике Казахстан. Истинная распространенность БА больше, чем данные медицинской статистики, которая формируется из показателей заболеваемости.
Целью исследования явилось изучение частоты встречаемости бронхиальной астмы (БА) у детей в условиях отделения аллергологии 2 ДГКБ г. Алматы.
Проведен ретроспективный анализ историй болезни отделения аллергологии за 2008- 2009, 2009-2010 годы. За период 2009 года всего госпи-
тализировано и проведено лечение 1213 больным детям, тогда как в 2008 году составило 1233 детей. Изучена структура госпитализированных больных детей по возрасту. Анализ показал, что число госпитализации детей с аллергическими заболеваниями значительно увеличилось среди детей грудного возраста и детей раннего возраста, тогда как среди детей старшего возраста уменьшилось на 3%. Из числа всех госпитализированных детей половина детей были доставлены скорой помощью 49,7%, направлены участковым педиатром 26,3%,другими ЛПУ 9,2% и без направления 14,7%. Сравнительный анализ нозологической структуры госпитализированных больных по аллергическим заболеваниям за 2009 и 2008 годы показал, что заболеваемость бронхиальной астмой превалирует, и составило 31,6%, по сравнению с предыдущим 29,3 % и представлено в таблице 1.
Как видно из таблицы , частота пищевой аллергии снизилось до 31,0 %, по сравнению с предыдущим годом (39,1%). Число госпитализации по лекарственной аллергии возросло до 12,2 %, против 9,8%.Сочетание лекарственной и пищевой аллергии возросло в два раза 8,6%, по сравнению
