CC BY
34ТОКСОКАРОЗ У детей (клиника и лечение)
контролировать уровень знаний путем тестирования без значительных временных затрат. Все эти меры призваны снизить вероятность конфликтов как среди студентов, так и недовольства преподавателями. С уверенностью можно сказать, что рассмотренное в этой работе направление логистики позволяет снизить время изложения теории при эффективной практической самостоятельной работы студентов. При грамотном управлении информационным потоком можно значительно увеличить качество преподавания за счет повышения мотивации к обучению.
литература:
1. Хироси Симомура. Реформа логистики. Японский центр производительности для социально-экономического развития. Японский центр человеческого развития. Бишкек, 2003г.
2. Алексеева Е.П., Кибардина Л. П. «Андрагогика» Учебное пособие, 2-е издание, - Бишкек, 2007г.
3. Неруш Е.М. Коммерческая логистика. — М.: Банки и биржи, ЮНИТИ, 1997.
4. Плоткин Б.К. Основы логистики. — Ленинград, 1993.
5. Курбатова Т.Я., Лебедев К.А. Курс лекций по предмету "Логистика", 1997.
токсокдроз У детей
(клиника и лечение)
М.Т. Ахмедов, О.Ж. Узаков. Кыргызская государственная медицинская академия, Международная высшая школа медицины УНПК «МУК»
Toxocariasis at children: clinical picture and treatment
M.T. Akhmedov, O.J. Uzakov Kyrgyz state medical academy, International School of Medicine. Bishkek, Kyrgyz Republic
Массовое распространение паразитарных болезней регистрируется во всех регионах мира. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что по числу больных гельминтозы стоят в мире на третьем месте - 1,4 млрд. больных. Для сравнения, ежегодное число больных гриппом и другими острыми респираторными инфекциями в мире составляет 395 млн. (шестое место) (ВОЗ, 1996). По величине ущерба, наносимого здоровью людей, кишечные гельминтозы входят в четыре ведущие причины среди всех болезней и травм.
Ежегодно в КР регистрируется до 45 000 различных инвазий, с учетом поправочного коэффициента эта цифра может достигать до 450 000, причем, 80% инвазированных составляют дети до 14 лет. В КР насчитывается 1.5 миллиона детей до 14 лет, это значит, что каждый третий ребенок в республике инвазирован каким-то паразитом (А.З. Кутманова, В.С. Тойгонбаева, А.Э. Мергенов 2009).
Особенностью большинства паразитарных болезней является хроническое течение, не сопровождающееся развитием острых симптомов (острые клинические проявления характерны для малярии, амебиаза и трихинеллеза). Вследствие этого в подтверждении диагноза при паразитозах важную роль играет лабораторное исследование (В.П. Сергиев 2005).
Трудно диагностируемым паразитарным заболеваниям можно отнести и токсокароз. Для ток-сокароза нет специфических симптомов, а также он в отличие от других гельминтозах обычными
лабораторными методами не определяется.
В последние годы всевозрастающий интерес проявляется к проблеме токсокароза. Поскольку токсокароз наблюдается преимущественно у детей, эта проблема должна волновать в первую очередь педиатров. Однако с учетом широты распространения и вовлечения в патологический процесс при данной инвазии различных органов и систем токсокароз представляет интерес для эпидемиологов, инфекционистов, терапевтов, офтальмологов, невропатологов, психиатров, дерматологов и других специалистов(1,2,3,4).
Возбудитель токсокароза - нематода семейства Anisakidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) рода Toxocara (Stiles, 1905). Toxocara canis (Werner , 1782) - гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых.
Toxocara canis - нематода, самка которой имеет длину 6-8 см, самец - 4-10 см. Одним из важных дифференциальных морфологических признаков токсокар являются вздутия кутикулы на головном конце, образующие боковые крылья размером 2.3 на 0.3 мм. Яйца токсокар почты круглой формы. Они крупнее оплодотворенных яиц аскарид
- соответственно 65-75 и 50-70 мкм. Наружная оболочка яиц толстая, плотная, мелкобугристая, напоминающая поверхность наперстка, цвет ее
- от светло-коричневого до темно-коричневого. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все яйцо. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка.
Для человека токсокароз - зоонозная инвазия. Она характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в "дремлющем" состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются и продолжают миграцию.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЯ
Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. Антигенное воздействие вызывает развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа.
В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой, так называемой "реакцией поздней фазы" в виде отека, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В "реакции поздней фазы" принимают участие тучные клетки, базофилы, а также нейтрофилы. В это время повышается уровень гистамина и хемотоксического фактора ней-трофилов и других клеток.
Основную роль в механизме противопара-зитарного иммунитета играют зозинофилы. Эти клетки осуществляют защиту организма человека в содружестве с иммуноглобулином Е, уровень которого неизменно повышается при токсокарозе, а также с тканевыми базофилами, макрофагами.
Тканевые базофилы у человека находятся в слизистых оболочках, коже, легких. На пути миграции личинки токсокар постоянно соприкасаются с этими и другими клетками. Количество тканевых базофилов зависит от степени сенсибилиза-
ции организма антигенами. Тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые препятствуют свертыванию крови, расширяют сосуды, способствуют миграции клеток в очаг повреждения. В сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами они вызывают основные клинические симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм, что и характерно для токсокароза.
Формирование иммунного ответа - основной защитной реакцией организма - является главным механизмом патогенеза гельминтов вообще, и токсокароза в частности. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса. Следовательно, все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Однако, остается еще много неразрешенных вопросов в патогенезе токсокароза, например, механизм возникновения токсокароза глаз. Одна из гипотез высказана L.T. Glickman и P.W. Schantz, которые считают, что при низкой интенсивности инвазии личинками токсокар, суммарное антигенное воздействие на организм недостаточно, чтобы вызвать сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций, гранулематозного процесса, эозинофилии, поэтому личинки свободно мигрируют по органам и тканям и попадают в органы зрения.
В настоящее время активно изучается эпидемиологическая ситуация по токсокарозу в разных странах (в основном по данным сероэпидемиоло-гических обследований). Отмечаются значительные различия в пораженности токсокарами отдельных регионов: от 2—4% (Cilla G1996) до 92% (Magnaval J 1994). Считают, что пик заражаемости токсокарозом приходится на возраст от 1,5 до 4 лет (Алексеева М.И. 1984, De Andrade L.D. 2000). Многие из инвазированных детей имеют извращенный аппетит: стремятся есть землю, мел и т. п. Этот симптом называют pica chloritica, а склонность к подобным действиям — пикациз-мом. Он выявляется у 10—30% больных токсокарозом детей в возрасте 1—6 лет (Алексеева М.И. 1984).
Распространению токсокар способствует увеличение в населенных пунктах количества домашних, а главное - бродячих собак и кошек. Выгул собак в не предназначенных для этого местах ведет к загрязнению детских площадок и дворов, резко повышая риск заражения токсокарозом. Во всем мире T. canis инвазированы около 40% собак (Barriga O.O. 1998.)
Изучение медицинских аспектов проблемы токсокароза в СССР началось лишь в 1970—1980-х годах (Barriga O.O. 1998.) Ранее было установлено повсеместное распространение T. canis (Деля-нова Р.М. 1962) Разработка и внедрение диа-
гностической тест-системы для иммунофермент-ного анализа (ИФА) позволили начать в 80-х годах массовые серо-эпидемиологические обследования в республиках бывшего СССР. Пораженность токсокарозом в разных очагах колебалась от 0,9 до 21,5% (Авдюхина Т.И., Лысенко А.Я. паразитология. 1994, Рыбак Е.А., Фельдман Э.В, Фролова С.Б., Волков Г.М., Бормотов Н.И. 1997). Это заболевание встречается чаще у жителей сельской местности, нежели у горожан, причем у детей до 14 лет чаще, чем у более взрослых.
КЛИНИКА
Спектр клинических проявлений является производной от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.
В последние годы было установлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак Е.А.), что токсокароз у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. У неинвазированных детей средние показатели титров антител часто превышают защитный уровень еще до ревакцинации, тогда как у инвазированных личинками токсокар этот уровень и после ревакцинации остается ниже защитного. По сравнению с другими гельминтозами (эн-теробиоз, аскаридоз) Т. canis обладает наиболее активным поливалентным иммуносупрессивным действием.
Висцеральный токсокароз
Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального ток-сокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется, например, у детей, с привычкой геофагии. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия.
У больных токсокарозом детей температура повышается обычно в полдень или вечером, сопровождаясь небольшим ознабливанием, чаще - субфебрильная, реже - фебрильная. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений (62% случаев).
Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных
наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Беспокоит сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях - тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. У нескольких больных длительно страдавших бронхиальной астмой, удалось установить токсокарозную этиологию болезни, выявив высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии привели к купированию специфических проявлений болезни и постепенному полному выздоровлению. Подобное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом токсокароз выявляется с частотой 19.2% (в контрольной группе - 9.9%).
При рентгенологическом исследовании у 33.2 % больных выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картина бронхо-легочной инфильтрации.
Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 %) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. Примерно у 20 % больных увеличена селезенка, у 67 % - лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто у детей. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.
Кроме перечисленных проявлений у 46 % больных отмечается абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея).
У 30% больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. Обследование на токсокароз детей с диагнозом "экзема", проведенное во время уже упомянутого исследования в Нидерландах, показало, что среди них 13.2 % имеют высокие титры специфических антител к токсокарам.
В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эози-нофильные гранулемы в слизистой прямой кишки.
В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпи-
лептиформных припадков, парезов и параличей. Следует отметить, что частота высоких титров противотоксокарных антител у пациентов с эпилептическими припадками выше, чем в контрольной группе здоровых лиц, однако она одинакова у тех, у кого причина эпилептических припадков известна и неизвестна. Скорее всего, эпилепсия является не следствием, а лишь предрасполагающим к заражению токсокарозом фактором. Заражение токсокарозом вызывает также различные неврологические нарушения, проявляющиеся в изменении поведения: гиперактивность и аффекты в широком спектре поведенческих реакций - обучение, исследование внешней среды, решение комплекса проблем по выходу из сложной ситуации. Увязка таких явлений непосредственно с токсокарозом весьма проблематична, однако в одном из сероэпидемиологических исследований показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсо-карозом (1984 г.). Проведенное в Нью-Йорке обследование детей 1-15 лет показало, что инвази-рованных токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей во многих нейро-психологических тестах, моторной и познавательной функции.
Глазной токсокароз
Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Пациенты с глазным токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным, иммунный ответ на заражение не так ярок, титры специфических противотоксокарных антител у них, как правило, невысокие.
Первые случаи глазного токсокароза были выявлены в начале 50-х гг. нашего столетия, когда H. Wilder, проведя гистологическое исследование 46 глаз, энуклеированных у детей в связи с ре-тинобластомой (24 случая), болезнью Коатса, эн-дофтальмитом, в 24 случаях обнаружил личинки нематод или гиалиновые капсулы. Характерным изменением был эозинофильный абсцесс с некротическим центром. В 20 из этих 24 случаев заболевание клинически расценивалось как ре-тинобластома. В последующем токсокароз глаза начали диагностировать в разных странах с достаточным постоянством. Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмологическом исследовании, например, в области зрительного нерва или макулярной области.
Все случаи токсокароза глаза подразделяются на 2 основные группы: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.
Своеобразную форму поражения глаз при токсокарозе описали Hogan и соавторы в 1965 г. Личинка была обнаружена на периферии сетчатка у ребенка с хроническим парс-планитом. В стекловидном теле находился экссудат в виде "снежных шаров".
По данным некоторых авторов (Perkins, 1966) 10 % случаев хронического увеита связано с токсокарозом глаза.
В некоторых случаях (например, при интраре-тинальной миграции личинки) во время офтальмоскопии можно заметить движение личинки, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома.
Поражение зрительного нерва личинкой ток-сокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтру-ются лимфоцитами и эозинофилами, плазматическими клетками. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 г.) выделяет следующие их формы: гранулемы в заднем отделе глаза, периферические гранулемы, увеит, парс-планит, хронический эндофтальмит, абсцесс в стекловидном теле, неврит зрительного нерва, кератит, мигрирующие личинки в стекловидном теле.
Глазной токсокароз часто встречается у детей.
Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. Brown (1970) сообщил, что из 245 энуклеированных им глаз в связи с диагнозом ре-тинобластомы, в 88 (35.9 %) обнаружена личинка токсокары. Дополнительными методами диагностики глазного токсокароза являются иммунологические реакции (которые не всегда в случаях глазного токсокароза бывают информативными), ультразвуковое и рентгенографическое исследование. В 1977 г. предложено в сомнительных случаях ретинобластомы проводить серологическое исследование на токсокароз пунктата передней камеры, а в 1979 г. - биоптата стекловидного тела.
лабораторные показатели
Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза, является стойкая длительная эозинофилия крови. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Высокий уровень эозинофилии отмечается также в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в целом она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20*109/л, а в некоторых случаях - до 80*109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет. У детей с токсокарозом уровень эозинофилии бывает выше, чем у взрослых.
Таблица 1
диагностическая ценность клинических симптомов и лабораторных показателей при токсокарозе
Признаки диагностическая ценность в баллах
1. Эозинофилия периферической крови 5
2 Лейкоцитоз 4
З. СОЭ повышена 4
4. Гипергаммаглобулинемия 3
5. Гипоальбуминемия 3
6. Анемия 2
7. Рецидивирующая лихорадка 3,5
8. Легочный синдром 3,5
9. Рентгенологиченские исследования легких 2
10. Увеличение размеров печени 4
11. Желудочно-кишечные расстройства 2
12. Неврологические расстройства 1,5
13. Кожные поражения 1
14. Лимфоаденопатия 1
В пунктате костного мозга выявляется эозино-фильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет -глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаза эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать.
диАГностикА
На основании анализа многочисленных наблюдений за больными, опубликованных в мировой литературе, предложена таблица диагностической ценности клинических симптомов и лабораторных показателей при токсокарозе (по Glickman L. Т., Schantz Р. М., 1979 г.) по баллам (табл.1). Диагноз токсокароза считается обоснованным при сочетании симптомов и показателей, превышающих 12 баллов.
При получении суммы баллов, превышающих 12, больные должны быть обследованы серологически.
Дополнительными фактами, свидетельствующими о возможном заражении токсокарозом, являются данные эпиданамнеза: геофагия у детей, содержание в домовладении собак, наличие ого-
родов, отсутствие навыка мыть руки перед едой, употребление в пищу немытых ягод, овощей, фруктов и др.
лечение
минтезол обычно назначают из расчета 2550 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковремен-ны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания.
вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко.
дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка.
Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием ан-тигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.
Таблица 2.
Изученность токсокароза в странах СНГ и Кыргызстане
........................—.................... В мире В России В Бело- В Кыргыз-
———.................. руссии стане
1. Загрязненность почвы яйцами токсокар 11.2% 1-60% 15.2% неизвес.
2. Пораженность собак токсокарозом 15-40% 29.03% 33.8% неизвес.
3. Серопораженность населения 14% 6% 16.7% неизвес.
4. Примерное число больных на 100 тыс.
человек неизвес. 380 неизвес. неизвес.
Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозино-филии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.
Лечение глазного токсокароза впервые успешно было проведено в 1968 г. Девочку 13 лет с периферической гранулемой и помутнением стекловидного тела излечили субконъюнктиваль-ными инъекциями депомедрола. Некоторые специалисты не отмечают эффекта от применения кортикостероидов. Ряд специалистов рекомендует применение противогельминтных препаратов по тем же схемам, как при висцеральном ток-сокарозе, назначение комбинированных курсов специфической терапии. Имеются сообщения об успешном использовании фото- и лазерокоагу-ляции для разрушения токсокарных гранулем. В некоторых случаях лечение глазного токсо-кароза осуществляется хирургическими методами. Описано (W. Kent, W. Brooks et al., 1989) успешное излечение 12 пациентов с диагнозом глазного токсокароза (повышенные титры про-тивотоксокарных антител выявлены у 11) с помощью витрэктомии. У всех больных гранулемы располагались в заднем поле или по периферии сетчатки.
Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.
Мы, изучив имеющих данных по токсокарозу, попытались составить сравнительную таблицу данных (табл.2)
Резюмируя все вышеизложенное, следует сказать, что многие аспекты токсокароза у детей в Кыргызстане остаются совершенно не изученными и требует дальнейшего исследования.
Список использованной литературы:
1. 1 Brown D.H., Tasman W.S. Retinal arterial obstruction in association with presumed toxocara neuroretinitis. Ann. Ophtalmol. - 1981. - 13. -p.1385-1387.
2. Buys J., Egbers M.W. E.C., Lokhorst W.H., Savelkou H.F.J, et al. Toxocara-induced eosinophilic inflammation. Am. J. Respiratory and Critical Care Medicine. - 1995. - 151. - p. 873-878.1
3. Buijs J., Borsboom G., Renting M, Hilgersom W.H.H. et al. Relationship between allergic manifestations and Toxocara seropositivity: a cross-sectional study among elementary scool children. Europ. Respiratory J. -1997. -10. - p. 14671475.
4. Burke T.M., Roberson E.L. Fenbendazole treatment of pregnant bitches to reduce prenatal and lactogenic infection of T. canis and A. caninum in pups. J. Am. Vet. Med. Assos. - 1983. - 183. - p.987-990.
