CC BY
227
нормализация показателей секрета железы на 11 сутки, в то время как при классическом лечении - на 8 и 17-е сутки соответственно, что соответствует литературным данным. При этом частота ранних (до 1 года) рецидивов процесса отмечалась почти в 2 раза реже.
Подобные данные отмечались и при лечении женской репродуктивной сферы с применением контактностабильного чрескожного и интравагинального применения лазеротерапии, при этом восстановление репродуктивной функции в течение 3 месяцев после первого курса лечения наблюдалось у 30 % (3) пациенток, при 18-19 % при обычной терапии. (1,4)
При лечении микробной экземы с применением дистантно-стабильной методики облучения наблюдалось уменьшение зуда уже после 2-го сеанса (на 3 сутки), а его исчезновение на 7-8 сутки. Клиническое разрешение наблюдалось на 15-17 сутки лечения, в то время как при традиционном лечении зуд сохранялся до 2 недель, разрешение наблюдалось в среднем к началу четвертой недели.
При лечении атопического дерматита местное применение лазеротерапии не давало значительных результатов, хотя, по данным литературы, наблюдается хороший терапевтический эффект при проведении чрезкожного облучения крови, что нами не проводилось (1.6)
При лечении склеродермии отмечалось уже после первых сеансов уменьшение отека и эритемы, что однако не предупреждало рецидивов в последующем.
Таким образом, несмотря на высокую эффективность применения НЭЛИ ИК-спектра в дерматовенерологии следует дифференцировано подходить к его назначению с учетом превалирующей патологии, ее стадии и степени тяжести и сопоставлять предполагаемый результат с риском получения возможных осложнений.
Литература
1. Александрова Л. А., Басиладзе Л. И., Шабуневич Л. В., Жуманкулов М. С. II Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь. — Киев, 1989. — С. 3—4.
2. Алискандиев А.М., Абдуразаков М.М. Использование чрескожного лазерного облучения крови в лечении детей с атопическим дерматитом с пищевой сенсибилизацией// Материалы научно-практической конференции «Современные вопросы патогенеза и терапии псориаза и распространенных аллергодерматозов»/-М.1998.
3. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М., 1972.
4. Зубкова С. М. // Вопр. курортол. — 1997. — № 2. — С. 3—7.
5. Методические рекомендации по клиническому применению полупроводниковых лазерных аппаратов на арсениде галлия (длинной волны 0,89 мкм) ГНЦ МЗ РФ Калужский медикотехнический лазерный центр. № 10-11/141 МЗ РФ. С. 3-6. 43-46. 40.
6. Руководство по курортологии и физиотерапии/ Под рук. В.И.Богомолова.- М., 1985.
УДК 616-056.3:616.995.1
РОЛЬ ГЕЛЬМИНТНО-ПРОТОЗОЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ В РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (обзор) О.А. Байкова
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия»
Представлен обзор литературы на тему взаимосвязи аллергических заболеваний и паразитозов. Довольно часто под клиникой аллергических заболеваний скрывается глистно-протозойная инвазия, наряду с этим гельминты и простейшие способны усугублять течение аллергических заболеваний. Рост аллергопатологии и широкая распространённость паразитарных заболеваний среди детей делают эту проблему актуальной.
В последние десятилетия в мире наблюдается значительный рост распространенности аллергических заболеваний ^3) среди всех возрастных групп. Любое A3 является полиэтиологическим патологическим процессом. Наряду с такими эндогенными факторами риска, как атопия, наследственность и местная гиперреактивность тканей, важную роль в развитии A3 играют экзогенные сенсибилизирующие факторы. К этой группе относятся, в частности, паразитарные аллергены [1].
Проблема гельминтоза на сегодняшний день актуальна и интересна не только для инфекционистов, но и для врачей-аллергологов. Это связано, во-первых, с широкой распространенностью гельминтно-протозойных инфекций. Так, в России ежегодно регистрируется 1,5—2 млн. больных паразитозами, из них доля детей составляет 80% [11], хотя, согласно экспертным оценкам, истинное число заболевших составляет более 22 млн. человек. Такая
существенная разница вызвана, прежде всего, неудовлетворительной выявляемостью паразитов. Во-вторых, на практике мы видим взаимосвязь развития аллергических реакций и наличия гельминтов, на это же указывают большинство авторов [2]. Многие авторы считают, что некоторые гельминтозы отягощают течение аллергических заболеваний, способствуя непрерывно рецидивирующему течению болезни.
Клинически сенсибилизация к аллергенам гельминтов наиболее часто проявляется в виде крапивницы, отека Квинке, могут наблюдаться проявления респираторной аллергии в виде ринита, трахеита, трахеобронхита, приступов БА, возможно развитие анафилактического шока.
Гельминты являются облигатными паразитами человека и животных. Наиболее аллергенными свойствами среди представителей этой группы обладают эхинококк, трихинелла спиральная, аскариды и возбудитель описторхоза - кошачья или сибирская двуустка. В последнее время широко дискутируется вопрос об аллергенной активности возбудителей токсокароза и лямблиоза [3].
Как при аллергических реакциях гиперчувствительности немедленного типа, так и при паразитарных инвазиях иммунный ответ развивается по ТИ2-пути. Образуемые ТИ2-лимфоцитами интерлейкины (IL-3 -4, -5) вызывают активацию и увеличение количества эозинофилов, тучных клеток и образование реагиновых антител - IgE и IgG4.
Ткани тела гельминтов представляют собой целый комплекс антигенов, к которым вырабатывается множество антител. Среди этих антигенов выделяют эндогенные и экзогенные. Первые связаны со структурой паразита, за исключением поверхностных антигенов. Они становятся доступными для иммунной системы хозяина только после гибели гельминта. Экзогенные антигены -это продукты обмена и жизнедеятеятельности, выделяющиеся в процессе развития паразита.
При гельминтозах не исключены аллергические реакции, протекающие по иммунокомплексному или цитотоксическому типам (согласно классификации аллергических реакций и Coombs - 2 и 3 типы реакции), особенно при сочетании с пищевой, лекарственной аллергией. На начальных стадиях инвазии гельминтов возможен неиммунный тип ответа через альтернативный путь активации системы комплемента, что, с одной стороны, является защитной реакцией хозяина, а с другой - может способствовать имплантации личинок в ткани.
Реагиновый, или анафилактический, тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии гельминта. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. При малых дозах антигенов гельминта к ним вырабатываются антитела, не обладающие комплементсвязывающей способностью, - IgE и IgG4, фиксирующиеся на поверхности тучных клеток. Именно при малых дозах антигена легко формируется сенсибилизация по немедленному типу, при повышении доз антигена сенсибилизация выражена слабее. В ходе развития гельминта возрастает интенсивность проникновения его в ткани, происходит смена антигенов, что сопровождается повышением иммуногенности. Это ведет к выработке иммуноглобулинов других классов (IgG, IgM). Поэтому появляется возможность сочетания реагинового типа аллергических реакций с цитоксическим или иммунокомплексным, что непременно отражается в клинике системностью и многообразием клинических проявлений.
На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления. При повторном проникновении антигены гельминта соединяются с IgE, фиксированными на тучных клетках, запуская процесс дегрануляции и высвобождения медиаторов аллергического воспаления. Это не только биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), но и хемотаксические факторы эозинофилов, нейтрофилов, лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, простагландины, целый ряд цитокинов (IL-4, IL-5, IL-3 и др.).
Под действием медиаторов, выделившихся в результате дегрануляции, повышается проницаемость сосудистой стенки. Далее события развиваются по двум путям, которые могут протекать одновременно:
1. К тучной клетке, на поверхности которой находится комплекс IgE-антиген гельминта, происходит приток антител (IgM, IgG). Эти антитела активируют комплемент, который не только принимает участие в лизисе антигена, но и привлекает основные клетки-эффекторы поздней фазы аллергического воспаления при гельминтозах - эозинофилы, а также нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, макрофаги;
2. IgM, IgG изолированно или в виде иммунных комплексов (экзоантиген гельминта-антитело) могут фиксироваться на поверхности самого гельминта либо его яиц, также запуская систему комплемента и привлекая эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, макрофаги.
Привлеченные к гельминту (или его яйцам) клетки крови создают вокруг него инфильтрат. Основную массу клеточного инфильтрата составляют эозинофилы, так как именно им принадлежит основная роль в лизисе гельминта [4].
Было обнаружено, что основной антигенной активностью обладают личинки и юные формы паразитов, а не взрослые особи, хотя активность последних также очевидна.
Рядом исследователей высказывается предположение о том, что в основе аллергических реакций лежит механизм, филогенетически сформировавшийся как защитная реакция организма хозяина, направленная на борьбу с паразитом.
В ходе эволюции паразиты выработали сложный комплекс механизмов, направленных на выживание в условиях постоянного воздействия со стороны иммунной системы хозяина. В числе этих механизмов антигенная вариабельность экспонируемых паразитарных белков, эффект «сбрасывания» поверхностных белков, продукция протеаз, способных нарушить функционирование различных компонентов иммунной системы человека. Исследованиями последних лет показано, что многие паразиты, как гельминты, так и простейшие, активно вмешиваются в функционирование иммунной системы хозяина. Широко распространенная «молекулярная мимикрия» — секреция паразитами или экспрессия на их поверхности белков, воспроизводящих структуру ряда иммунорегуляторных белков хозяина — способствует возникновению иммунопатологических или аутоиммунных процессов. Крайним случаем вторжения паразитов в функцию иммунной системы человека является использование некоторыми из них цитокинов хозяина в качестве ростовых факторов. Все это приводит к дерегуляции иммунного ответа и возникновению атопических заболеваний и формированию хронических органных поражений [1].
Есть два различных IgE-ответа на паразитарные инфекции: первый — выработка специфических антипаразитарных IgE для защиты организма хозяина, второй — синтез поликлонального IgE, возможно, спровоцированный паразитом для обеспечения своего выживания. Поликлональный IgE может подавлять аллергический ответ, снижая выработку специфических антител, что проявляется в обратно пропорциональной зависимости между уровнями общего и специфических IgE. С другой стороны, избыток общего IgE блокирует рецепторы тучных клеток, что в дальнейшем приводит к усилению аллергических реакций.
Так, D.I. Prichard et al. (1994) установили, что дети с A3 (БА, аллергический ринит и атопический дерматит), инвазированые нематодами, имеют гораздо более высокие уровни общего IgE, чем_инвазированные дети без A3. То, что у детей при сочетании A3 с паразитозом отмечается более высокая выработка поликлонального IgE, может указывать на усугубляющее действие паразитоза на течение A3 [5].
Существует мнение, что гиперэозинофилия, гиперпродукция IgE, выброс медиаторов тучными клетками, гиперсекреция слизи, секреция интерлейкинов, то есть процессы, характерные для аллергии, — все это является проявлением мобилизации организма в борьбе против гельминта и в общебиологическом смысле является защитной реакцией, оправданной и необходимой. Среди ряда иммунологов и паразитологов принята точка зрения, согласно которой, атопия возникла как эволюционная адаптация к возросшей антигенной нагрузке, но при отсутствии своевременного антигенного воздействия она не защищает, а приводит к развитию A3. R.G. Bell (1996) предполагает, что A3 являются следствием патологического нарушения механизмов, призванных защитить хозяина в борьбе с паразитом. По мнению А.В. Кау (2001), A3 являются следствием недостаточной специфичности иммунного ответа, когда экзо - или эндоантигены расцениваются аналогично гельминтным антигенам. F.D. Finkelman et al. (1991) считают, что роль эозинофилии, мастоцитоза и гиперпродукции IgE до конца не ясна: в одних случаях они играют защитную роль для хозяина, а в других — способствуют выживанию паразита. Из-за сходства между иммунным антипаразитарным ответом и атопическими болезнями в различных исследованиях рассматриваются такие возможные варианты взаимоотношений между этими патологиями: 1) паразитозы защищают от A3; 2) способствуют их развитию; 3) A3 защищают от паразитозов; 4) больные с A3 более восприимчивы к паразитозам; 5) нет никаких причинно-следственных взаимоотношений между паразитозами и A3.
Авторы предполагают, что в очагах гельминтной инфекции заболевание гельминтозами препятствует развитию аллергической патологии, а атопия повышает восприимчивость к ним за счет снижения эффективности противопаразитарных механизмов. В то же время S.T. Weiss (2001) показал, что паразитарные инфекции у детей не являются фактором, предотвращающим развитие БА [5].
На сегодняшнем этапе изучения механизмов формирования атопии и развития A3 не ясно, каким образом эти патологические процессы связаны с защитными противопаразитарными
иммунными реакциями. Не ясно также, что является первичным — эволюционно выработанная врожденная готовность организма бороться с паразитами, которая вследствие своей слабой специфичности и при отсутствии своевременной встречи с паразитарными антигенами активизируется при контакте с распространенными экологическими аллергенами, либо же атопия является неким самостоятельным, не связанным с противопаразитарной защитой механизмом. Кроме того, доказано, что преобладание и А3, и паразитозов наблюдается среди жителей городов. Это может быть связано с тем, что санитарно-гигиенические условия проживания в городах минимизируют возможность ранней встречи ребенка с паразитарным антигенным комплексом, что приводит к переключению антипаразитарного механизма на другие экологические факторы окружающей среды. Из-за этого в дальнейшем при встрече с паразитарными антигенами полноценная иммунологическая защита «не срабатывает», и паразит получает благоприятные условия для выживания в аллергизированном организме. В сельской местности в силу худших, чем в городе, санитарных условий дети чаще имеют ранний контакт с паразитами. При этом происходит адекватная реакция иммунной системы с выработкой специфических антипаразитарных ^Е, поэтому частота и паразитозов, и А3 у этих детей ниже, чем у городских [5]. Однако, по другим данным, заболеваемость гельминтами, в частности энтеробиозом и аскаридозом, детей в сельской местности значительно выше, чем в городах [6].
Показательна связь с численностью детей в семье. С каждым последующим ребенком шанс ранней встречи с паразитами при тесном внутрисемейном контакте возрастает, и своевременное включение антипаразитарной защиты предотвращает избыточную выработку неспецифического ^Е, что приводит к обратной зависимости частоты А3 от числа детей в семье. То же самое можно сказать и о возрастной зависимости: у детей до 9 лет паразитозы встречаются чаще, с увеличением возраста общая распространённость паразитов падает, соответственно А3 в этой возрастной группе встречаются реже, чем у детей старше 9-10 лет [5]. Дети до 14 лет составляют большую часть среди зараженных гельминтами (83,3%). Наиболее распространены среди детского населения энтеробиоз, аскаридоз, описторхоз, дифиллоботриоз, трихоцефалёз, гименолепидоз [6].
Самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения является аскаридный аллерген. К первым попыткам изучить химический состав аллергенов аскарид относится работа Д. Кэмпбелла в 1936 году. Позднее Н. Кент указал, что препарат, полученный из аскарид, является гликопротеидом. При фракционировании нативного необработанного экстракта аскарид лишь несколько компонентов оказались способными стимулировать образование реагиноподобных антител. Одной из таких фракций является основной антиген аскарид (А$е-1) [7].
Аскаридоз занимает второе место по распространённости на территории РФ. Ежегодно регистрируется от 60 до 100 тыс. больных аскаридозом, более 70 % из них составляют дети в возрасте до 14 лет [5].
Клиническая картина аскаридоза у детей в ранней (миграционной) стадии характеризуется разнообразными аллергическими реакциями: у ребенка развивается отек Квинке, часто в сочетании с крапивницей, одновременно пациент ощущает одышку, «тяжесть» при дыхании. Повышение температуры тела достигает 38-40°С, отмечаются озноб, слабость, головные боли. В периферической крови - выраженная эозинофилия (до 40%) при незначительном лейкоцитозе. Обычно через 1-2 дня все симптомы исчезают. Миграционный период аскаридоза в большинстве случаев остается за пределами врачебного наблюдения, такое состояние ребенка расценивается родителями как проявления простуды, предпринимаются шаги самолечения, которое как бы «приводит к выздоровлению» [4]. Подозрение на аскаридозную инвазию в миграционной стадии развития заболевания может возникнуть при обнаружении мигрирующих инфильтратов в лёгких, изменение положения которых выявляется при сопоставлении рентгенограмм, сделанных с интервалом в несколько дней. Инфильтраты бывают как одиночными, так и множественными. Они могут возникнуть в одной доле или по всему лёгкому. Форма их разнообразна, контуры расплывчатые. Эозинофильные инфильтраты выявляются в первые 2-3 недели после заражения. У некоторых больных инфильтраты исчезают, а затем появляются вновь и сохраняются месяцами. Сочетание «летучих» инфильтратов с эозинофилией в крови (синдром Лёффлера), которая наблюдается в 60% случаев, служит весомым основанием для предположения об аскаридозной инвазии. Это предположение укрепляется при возникновении у пациента аллергических явлений [8].
Поздняя (кишечная) стадия аскаридоза в основном сопровождается симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.
8. БоШ й а1. (1998) после учета многих факторов показали, что наличие у ребенка антиаскаридозных ^Е-антител было более значимо для повышения чувствительности к
распространенным аллергенам, чем семейный аллергоанамнез [5]. В г. Каракас (Бразилия) среди детской популяции с чрезвычайно высоким уровнем инвазированности была выявлена обратная корреляция между уровнем общего IgE и уровнями специфических IgE антител к распространенным аллергенам и к аскариде, что позволило предположить, что продукция поликлонального IgE, стимулируемая гельминтной инфекцией, подавляет аллергический ответ на прочие аллергены [1].
В структуре гельминтозов, однако, ведущее место занимает энтеробиоз (91%). Ежегодно регистрируется свыше 700 тыс. пораженных энтеробиозом, 90-95 % которых — школьники и дети, посещающие детские учреждения [5].
Ярким симптомом энтеробиоза является перианальный зуд, возникающий при движении самки во время яйцекладки. Выраженный зуд возникает, как правило, во время сна, чаще ночью с 23.00 до 1.00 ч. Одним из распространённых осложнений при энтеробиозе является вульвовагинит вследствие проникновения остриц в половые пути и присоединения бактериальных инфекций [6].
Изучение взаимосвязи между болезнями аллергической природы и наличием энтеробиоза показало, что частота выявления энтеробиоза среди детей с аллергическими заболеваниями существенно выше, чем не имеющие таковых. Авторы считают, что однозначных выводов делать не надо и требуются дополнительные исследования в этом направлении. Тем не менее, в связи с относительно высокой степенью вероятности выявления энтеробиоза у детей с АЗ, пациентам этой группы следует рекомендовать обследование на э/б и дегельминтацию в случае выявления инвазии
[9].
В последние годы всё чаще регистрируется токсокароз, что связано с широким внедрением в практику диагностической тест-системы для его выявления. На территории России ареал распространения Toxocara canis занимает 60% и простирается от южной границы страны до Заполярья [1]. Эта инвазия чаще встречается у детей до 5 лет и характеризуется полиморфной клинической картиной, с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, кожи, печени. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже [8]. Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения
[10]. Легочные поражения встречаются у 50% больных в виде бронхитов с бронхообструктивным синдромом, пневмоний, атопической бронхиальной астмы. В клинике превалируют сухой приступообразный кашель, чаще ночной, лихорадка, слабость, потливость, инспираторная одышка. Известны случаи тяжелых токсокарозных эозинофильных пневмоний с летальным исходом [11].
Обсуждается роль токсокароза в формировании бронхиальной астмы. Установлена сенсибилизация к антигену токсокар более чем у 1/3 больных неинфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы, протекающей с гиперэозинофилией крови. Об этом свидетельствуют наличие специфических IgE к антигенам токсокар и положительные результаты внутрикожных тестов у этих больных. Формирование хронического бронхообструктивного синдрома при инвазии токсокарами наблюдается чаще у детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, что позволяет отнести их к группе риска развития неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Присоединение инвазии токсокарами утяжеляет течение астмы. Активная противопаразитарная терапия купирует клинические проявления легочного синдрома у больных токсокарозом, но инструментальные признаки бронхообструкции сохраняются. Противопаразитарная терапия в комплексе с базисными противоастматическими препаратами дает положительный эффект на течение астмы у больных неинфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы, сочетающейся с токсокарозом [12].
Для токсокароза также характерны астенический синдром, полилимфаденопатия, гепатомегалия и (или) гепатоспленомегалия, а также наличие гранулематозных изменений и мигрирующих инфильтратов в лёгких [13].
При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом.
Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пиканизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии [10].
Существует мнение, что тесный контакт с домашними кошками и собаками увеличивает риск инвазии гельминтами. Однако во многих работах было показано, что частота паразитозов и частота обнаружения специфических IgE-антител не имеет определенной зависимости от текущего содержания домашних животных [5].
Таблица. Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах (по Ь.Т. вИскшап, 1978)_
Признаки Диагностическая ценность в баллах
1. Эозинофилия периферической крови 5
2. Лейкоцитоз 4
3. СОЭ повышена 4
4. Гипергаммаглобулинемия 3
5. Гипоальбуминемия 3
6. Анемия 2
7. Рецидивирующая лихорадка 3,5
8. Лёгочный синдром 3,5
9. Рентгенологические признаки поражения 2
лёгких
10. Увеличение размеров печени 4
11. Желудочно-кишечные расстройства 2
12. Неврологические расстройства 1,5
13. Кожные поражения 1
14. Лимфаденопатия 1
Следует отметить такой гельминтоз, как эхинококкоз, при котором наряду с такими аллергическими реакциями как крапивница, отек Квинке, возможно развитие анафилактического шока. Сенсибилизация происходит во время последовательных надрывов капсулы растущего паразита и попадания в кровь жидкости, содержащей продукты его жизнедеятельности. Это приводит к выработке антител к антигенам эхинококка. Выраженное повреждение капсулы может привести к анафилактическому шоку.
При скрининговом исследовании иммунного статуса у всех больных эхинококкозом наблюдалось повышение уровня противоэхинококковых антиген-специфических 1§Е и а также поляризация цитокинового профиля в сторону ТИ2 ответа. При усилении продукции цитокинов ТЫ-профиля отмечалось благоприятное течение болезни, в то время как перевес в сторону ТИ2 ответа свидетельствовал о росте кисты паразита.
Вероятно, наличие антиген-специфических ^Е приводит к развитию хронической рецидивирующей крапивницы, обострения которой происходят в периоды надрыва растущих кист. Степень повышения этих антител находится в прямой корреляции с тяжестью течения болезни. Повышение же уровня антиген-специфического формирует иммунокомплексный ответ,
приводящий к развитию генерализованной пустулезной экзантемы.
Очевидно, что течение болезни во многом зависит от состояния иммунной системы больного. При обследовании жителей эндемичных по эхинококкозу районов было обнаружено большое количество случаев абортивного течения болезни, в то время как любое иммунодефицитное состояние приводило к тяжелейшему течению паразитарной инвазии. Об этом свидетельствует и тот факт, что альвеококкоз, как правило, является оппортунистической инфекцией.
Симптомы начальной стадии заболевания проявляются в виде неспецифических болей, кашля, субфебрилитета, ощущения дискомфорта в желудочно-кишечном тракте. В процессе роста паразита симптомы становятся более выраженными.
При поражении печени появляются абдоминальные боли, симптомы обтурации желчных протоков. Вовлечение в процесс лёгких сопровождается кашлем, затруднением дыхания, плевритоподобными болями в грудной клетке. Очаговая неврологическая патология характерна для поражения головного мозга. Боли в конечностях (с неврологической симптоматикой или без нее) могут быть симптомом поражения костей и мышц.
Клиника вторичных осложнений связана с инфицированием цисты или повреждением последней. Небольшие надрывы оболочки иногда приводят к появлению болей и к умеренным аллергическим проявлениям в виде зуда и крапивницы [14].
В противоположность большинству прочих глистных инвазий для трихинеллёза характерным является развитие типичного для данного заболевания симптомокомплекса,
включающего лихорадку, отёки век и лица, мышечные боли и, как правило, выраженную эозинофилию. Наиболее часто первым симптомом является лихорадка. Одновременно с повышением температуры появляются отёки век, а затем и всего лица. Они настолько характерны для трихинеллёза, что в некоторых местностях это заболевание получило народное название «одутловатка». В тяжёлых случаях обширные отёки распространяются с лица на шею, туловище и конечности. Отёк достигает максимума через 1-5 дней и держится около 2-х недель [8].
Что касается такой широко распространенной инвазии, как лямблиоз, то в литературе нет достаточно четких указаний о возможности лямблий вызывать сенсибилизацию, хотя отдельные авторы отмечают, что паразитирование лямблий в кишечнике приводит к повреждению гликокаликса и эпителиальных покровов. Это может привести к усилению клинических проявлений пищевой аллергии, прежде всего атопического дерматита. Кроме того, может развиться сенсибилизация к продуктам жизнедеятельности и распада паразита.
При этом протозоозе часто возникают острые аллергические состояния. Частота отека Квинке в сочетании с крапивницей у детей с лямблиозом достигает 75%, токсидермия 2,5%, они, как правило, возникают при сочетании протозойной инвазии с пищевой или лекарственной аллергией.
Максимальный уровень распространенности лямблиоза отмечается в дошкольном возрасте. Сведения о зависимости частоты лямблиоза от пола разноречивы. Большинство исследователей отмечают, что лямблии одинаково часто выявляются у мужчин и у женщин [5].
Сравнивая две группы детей в Венесуэле, М.С di Prisco et а1. (1998) нашли, что у 70 % инвазированных лямблиозом отмечались клинические признаки аллергии, а у неинвазированных они выявлялись только в 43% случаев. У инвазированных детей были отмечены более высокие уровни общего IgE и специфических IgE к пищевым аллергенам. По мнению авторов, лямблиоз приводит, главным образом, к гиперпродукции поликлонального IgE и к развитию пищевой сенсибилизации [5].
При лямблиозе у детей выявляется характерная симптоматика поражения кожных покровов:
1) бледность, особенно лица и носогубного треугольника («мраморная белизна»);
2) неравномерная окраска кожи в сочетании с ее суиктеричным оттенком (область носогубного треугольника имеет желтовато-зеленоватый оттенок);
3) буровато-иктеричная окраска кожи шеи, груди и живота, особенно на переднебоковых поверхностях, подмышечных складках, часто на передней поверхности живота появляются параллельные буроватые линии, напоминающие стрии у беременных;
4) фолликулярный точечный гиперкератоз - постоянный симптом при лямблиозе, клинически представленный фолликулярными папулами и создающий впечатление «гусиной кожи» или «терки» (преимущественная локализация - на разгибательной поверхности рук, ног, боковых поверхностях груди, живота);
5) изменения кожи шеи у больных проявляются мельчайшей папулезной сыпью, располагающейся в виде прерывистых цепочек, слегка пигментированных, что создает впечатление «волнистой» пигментации кожи шеи;
6) у детей и подростков в большинстве случаев наблюдаются симптомы поражения красной каймы губ: от легкой сухости и шелушения, на которую иногда больные не обращают внимания, до выраженного хейлита с трещинами («заедами») в углах рта, порой крайне болезненными и кровоточащими [4].
Также у больных лямблиозом имеют место синдром интоксикации и вегетативных нарушений (слабость, головная боль, раздражительность, плаксивость, субфебрилитет, кардиалгии) и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (эпизодически жидкий стул, метеоризм, боли в животе, снижение аппетита, тошнота, рвота, гепатомегалия, обложенность налётом языка) [15].
У детей старшего возраста обычно нет четкой связи распространенности кожного процесса с наличием лямблиоза. Однако у 45% детей обострение АД связано с заражением лямблиями. В 2% случаев на фоне хронического аллергического воспаления кожи возможны острые аллергические реакции, которые протекают в виде отека Квинке и крапивницы, но имеют стертую клинику. При лямблиозе течение атопического процесса у детей школьного возраста утяжеляется; наблюдается торпидное, непрерывно-рецидивирующее течение, имеют место грубые дистрофические изменения не только кожи, но и ее придатков. В 51% случаев на фоне лямблиоза кожный процесс осложняется вторичным инфицированием.
У детей с АД в сочетании с лямблиозом возможны не только аллергические риниты, синуситы, ларинготрахеиты, но и бронхиальная астма, которая имеет более тяжелое течение.
Стандартным методом диагностики гельминтозов является микро - макрокопроовоскопия, соскоб с перианальных складок.
В настоящее время для диагностики сенсибилизации к гельминтам успешно применяется метод иммуноферментного анализа (ИФА), при помощи которого с высокой степенью точности можно определить наличие в сыворотке крови пациента специфических IgE к различным антигенам паразитов [13].
Известно, что антигены паразитарных возбудителей могут вызывать стойкое повышение уровня IgE, которое еще долго сохраняется после ликвидации инвазии. Наличие специфических IgE и отсутствие IgG-антител к антигену паразита, возможно, обусловлено низкой концентрацией антигена в сыворотке крови. Небольшие концентрации антигена (начиная с 0,1 мкг/мл) представляются В-лимфоцитами ТХ2-лимфоцитам, активация которых стимулирует синтез IgE. Другие антиген-представляющие клетки (макрофаги, дендритные клетки), активирующие ТХ1 и стимулирующие продукцию иммуноглобулинов других классов, неактивны. Поэтому больные, имеющие только IgE-антитела к антигену, расцениваются как ранее перенёсшие инвазию и требующие динамического наблюдения и контроля за содержанием IgG-антител [13].
Таким образом, на сегодняшний день остаётся открытым вопрос о роли паразитозов в развитии аллергических заболеваний. Установлено, что гельминтозы и лямблиоз способны вызывать разнообразные аллергические реакции и отягощать течение уже имеющихся аллергических заболеваний, способствуя, тем самым, их непрерывнорецидивирующему течению. Учитывая тот факт, что среди детей с аллергпатологией глистная и протозойная инвазия встречается чаще, следует рекомендовать таким пациентам обследование на паразитозы. Литература
1. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н. Энтеробиоз. Учебное пособие для врачей.
2. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Прокошева М.Н. Современный взгляд на проблему гельминтозов у
детей и эффективные пути её решения //Лечащий врач.- 2004.- №1.- С. 14-18.
3. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика: Пособие для
врачей.- М., 2004.- С.25-31.
4. Золотова И.А., Ильина Н.И., Трубченинова Л.П. и др. Изучение антител к антигенам гельминтов у
больных с аллергическими заболеваниями // Иммунология. - 2002.- №3. - С. 158-161.
5. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Малова Н.Е. Диагностика и лечение лямблиоза у детей // Российский
вестник перинатологии и педиатрии.- 2005.-№1.- С. 38-41.
6. Кочергина Е.А., Корюкина И.П.,Зубов Е.В. Возможности применения албендазола в лечении
паразитарных заболеваний у детей // Вопросы современной педиатрии.- 2005.- Т.4.-№1.- С. 111-114.
7. Куропатенко М.В., Безушкина Н.А., Желенина Л.А. и др. Распространённость паразитов у детей,
страдающих аллергическими заболеваниями // Российский аллергологический журнал.-2005.-№ 4.-С.26-29.
8. Куропатенко М.В., Желенина Л.А. Бронхиальная астма и паразитозы у детей // Аллергология.-2005.- №2.-
С. 28-33.
9. Латышева Е.А., Курбачёва О.М. Клиническая манифестация эхинококкоза в виде острой крапивницы
(анализ клинического наблюдения) // Российский аллергологический журнал.-2005.-№ 1.- С.61-64.
10. Лысенко А.Я., Константинова Т.Н., Авдюхина Т.И. Токсокароз.- М.- 1996.- 36 с.
11. Мазманян М.В., Червинская Т.А., Тумольская Н.И. и др. Экскреторно-секреторный антиген Toxocara
canis как фактор сенсибилизации при бронхиальной астме //Иммунология.-1998.-№3.- С. 40-44.
12. Мешкова Р.Я., Слабкая Е.В., Коновалова М.И. и соавт. Аллергены Учебно-методическое пособие.-
Смоленск, 2005.- С. 40-42.
13. Руководство и атлас по паразитарным болезням человека. //Под реда. Козлова С.С., Лобзина Ю.В. -
2005.-С.299-230, 1046-1047,1286.
14. Тумольская Н.И., Мазманян М.В.,Золотова И.А.Поражение бронхолёгочной системы при токсокарозе
//Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. Инфекция и иммунитет: Материалы конгресса М.,8-10 дек 2004.- С. 221-222.
15. Фрадкин В.А. Диагностические и лечебные аллергены.- М., 1999.- С.95-108, 59- 60, 191-196.
УДК 616.633.96-053.2-07
ДИАГНОСТИКА ПРОТЕИНУРИИ И АЛЬБУМИНУРИИ У ДЕТЕЙ (обзор) Л.В. Козлова, Т.В. Дружинина, Ю.В. Рябухин, Т.В. Меренкова
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», Смоленская областная детская клиническая больница
В обзоре обобщена информация о нормативах и методах диагностики клинически значимой протеинурии для раннего выявления нарушения функции почек у детей.
