ВЛИЯНИЕ ТАБАКОКУРЕНИЯ НА ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОРОДНОГО ОБМЕНА Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Гигиенические основы здорового образа жизни

© А К. ГЕРМАН. 1992 УДК 613.84-07:616.152.21

А. К. Герман

ВЛИЯНИЕ ТАБАКОКУРЕНИЯ НА ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОРОДНОГО ОБМЕНА

Запорожский медицинский институт

Выяснению влияния табакокурения на организм человека посвящено немало публикаций, в которых в преобладающем числе случаев сообщается об отрицательном действии курения на различные функциональные системы организма. Вместе с тем вопрос состояния оксигенации крови и эффективности использования кислорода тканями еще недостаточно изучен и в освещении его существуют разноречивые мнения. Результаты одних исследований |2, 5, 9] практически не дают основания говорить о негативном действии курения табака на кислородный состав крови н интенсивность обеспечения тканей кислородом, результаты других [I, 8, 13] подчеркивают, что табакокурение приводит к повышению концентрации в крови карбоксигемоглобнна, нарушая кислородный баланс крови и способствуя ухудшению снабжения тканей кислородом. Неоднозначность результатов исследований, приводимых в литературе, является, по нашему мнению, следствием игнорирования в большинстве случаев фактора продолжительности курения.

Цель нашей работы состояла в изучении кислородного баланса крови и способности "тканей поглощать кислород у здоровых курильщиков в зависимости от продолжительности курения табака. Исследования проведены у 60 курящих мужчин и возрасте от 23. до 32 лет, у которых в анамнезе, а также по результатам клинических и флюорографических исследовании отсутствовали признаки поражения брон-холегочного аппарата и сердечно-сосудистой системы и другой патологии внутренних органов. По продолжительности курения были выделены 2 подгруппы (по 30 человек): лица 1-й регулярно курили от 1 года до 5 лет, 2-й — от 6 до 10 лет включительно. Обследованные выкуривали от 15 до 20 сигарет в сутки. Контрольную группу составили 30 практически здоровых некурящих мужчин р том же возрасте, что и курильщики. Изучали показатели насыщения гемоглобина (Нв) кислородом (Нв02) оксигемометрическим (кювет-ным) способом, кислородную емкость кропи (КЕК), равную: 1.03Х Нв-(-4,36 |6|; содержание'кислорода (Оэ) исходя и;> пропорции, что КЕК соответствует 100 %, а 02 — насыщению гемоглобина кислородом. Рассчитывали артериовенозиое различие (АВР). Показатели НвОг и 02 определяли * артериальной и венозной крови. По формуле I. Radwar и S. Daum |12] вычисляли коэффициент доставки кислорода тканями (КДК), а по формуле Эпиингера |4) — процент утилизации кислорода тканями (ПУ02). Для оценки интенсивности поглощения О? клетками использовали методику определения дыхания эритроцитов (ДЭ) по Моравицу в модификации В. А. Си-магиной [3]. Результаты исследований обработаны вариаци-онно-статистическим методом [7] и приведены в таблице.

Как видно из данных проведенного исследования, у курильщиков 1-й подгруппы наблюдалась тенденция к повышению Нв02 как в артериальной, так и особенно в венозной крови. Показатель КЕК увеличивался в основном в артериальной крови, средняя величина его на 4,2 % превышала величину у некурящих. Тенденция к увеличению содержа-

ния 02, была также более выражена при анализе артериальной крови. Имел тенденцию к увеличен! ю и показатель АВР. Величина КДК была практически равна величине показателя в контрольной группе. Показатель утилизации Oj несколько увеличивался, его средняя величина была на IJ_% больше, чем у некурящих. Величина показателя ДЭ на 7,2 % была ниже, чем в контрольной группе. У курильщиков 2-й подгруппы установлено дальнейшее нарастание насыщения Нв кислородом (в основном в венозной крови). Показатель Нв02 в венозной крови был выше, чем в контрольной группе и у курильщиков 1-й подгруппы. Увеличение КЕК наблюдалось в основном в артериальной крови, средняя величина показателя была больше, чем у некурящих. Отмечено нарастание содержания Ог в венозной крови, величина показателя была больше, чем у некурящих и на 5,4 % превышала величину показателя курильщиков 1-й поагруппы. В артериальной крови содержание 02 прак-, тически соответствовало величине показателя у курильщиков 1-й ' подгруппы, но на 6,4% превышало содержание 02 у некурящих. Следовательно, у этой подгруппы курильщиков наблюдалась тенденция к развитию венозной гипероксии. Показатель /ВР несколько снижался в сравнении с величиной показателя у курильщиков подгруппы сравнения, но превышал величину АВР у некурящих. КДК возрастал, превышая с одинаковой степенью достоверности (р<0,1 %) величину показателя у некурящих и курильщиков 1-й подгруппы, что указывает на повышение доставки 02 тканям. На этом фоне утилизация О- тканями падала и величина показателя была ниже, чем у некурящих и курильщиков 1-й подгруппы. Значительно снижался и показатель ДЭ, средняя величина его была ниже, чем у некурящих и курильщиков 1-й подгруппы (р<0,1 %).

Результаты проведенных исследований показали, что наиболее достоверные изменения со стороны кислородного баланса крови и утилизации кислорода тканями наблюдается при длительном курении. Несмотря на повышение кислородной емкости артериальной крови и доставки кислорода тканям, что, по нашему мнению, следует рассматривать как компенсаторные реакции, наблюдается поглощение кислорода тканями, т. е. неспособность тканей использовать кислород. Об этом свидетельствует и нарастание венозной гипероксии. Неспособность тканей утилизировать кислород наступает в результате воздействия на их клеточные структуры токсических компонентов табачного дык'а. р частности, оксида углерода, который тормозит активность цнтохромоксидазы, что ухудшает диффузию кислорода к митохондриям (10, 11, 14).

Литература

1. Аронов Д. М. // Тер. арх,— 1978,— № 1. - С. 117-126.

2. Бусенко И. С.. Комарова В. А. // Кардиология.— 1980. -№ 12,— С. 68- 71.

3. Веселое Б. В. // Некоторые вопросы патогенеза легоч-

Показатели кислородного баланса крови и использования кислорода тканями у некурящих и курильщиков (М±т)

НЬО... % КЕК. об % Oä. об. %

А В А В А В

Группа обследованных

АВР.

об. %

КДК

ПУОт. %

ДЭ. %

Некурящие

Курильщики:

1-я подгруппа

2-я подгруппа

Примечание. А

95.9± 52.7± 18,32± 18,36± I7,56± 9.65* 7,91* 2,2*0.08 44,86* 4,47*

0.1 0,8 0,3 0,4 0,4 0,12 0,2 0,6 0,41

Se.ldt 53,5* 19, Id: !8,39-t- 9,99* 8.4*0,24 2,19* 45, 64± 4,15*

0,13 0,04 0,48 0,35 0,42 0 21 <>,0C. 0.7 0,3

9t.2rt 55,8 d 19.51 ± lb,9d 18,68* 10.53* 8,15* 2.6^0,05 43.15d 2.5 i

0,25 0.9 0,56 0,41 0,33 0,2 0.21 0,6 0,35

артериальная кровь: В

венозная кровь.

-JT-

но-сердечной недостаточности.— Оренбург, 1969.— С. 89— 97.

4. Георгиевская Л. AI. Регуляция газообмена при хронической сердечной и вентиляционной недостаточности.— Л., 1960.

5. Кузнецов Г. П., Перепелкина Н. Б. // Кардиология.— 1982.- № П.— С. 42—44.

6. Лауэр Н. В., Куликов И А., Середенко М. М. // Механизмы нейрогуморальной регуляции вегетативных функций,— М„ 1970.— С. 37—42.

7. Монцевичюте-Эрингене Е. В. // Пат. физиол.— 1964.— № 4,— С. 71—78.

8. Berend N.. Woolcock А. // Amer. Rev. resp. Dis.— 1979.— Vol. 119. N 5,— P. 695—705.

9. Cain S. M. // Clin. Chest. Med - 1983.- Vol. 4, N 2,— P. 139—148.

10. Colburn R. F. U Prev. Med.— 1979— Vol. 8, N 3.— P. 310— 322.

11. Frans A.. Gerik-Portier N . Veriter C. // Scand. J. resp. Dis.— 1975,— Vol. 56, N 8 — P. 233—2-14.

12. Radwan /., Daum S. // Respiration.— 1980— Vol. 40, N 4 — P. 194—200.

13. Tirlapur V. G., Gicheru K.. Evans P. J. // Thorax.— 1983,- Vol. 10.- P. 785—787.

14. Young R. C. II Mt. Sinai J. Med.— 1977,— Vol. 44, N 6,— P. 866- 887

Поступила 26.02.91

Методы исследования

© А. О. КАРЕЛИН. 1992 УДК 614.715-074

А. О. Карелин

ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕАЛЬНЫХ АЭРОГЕННЫХ ХИМИЧЕСКИХ НАГРУЗОК И ИХ ВЛИЯНИЯ

НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

Ленинградский санитарно-гигиенический медицинский институт

В последние годы интенсивно развивается принципиально новое направление гигиенической науки — гигиена окружающей среды, задачами которого являются интегрирование отдельных разделов гигиены, разработка медицинских аспектов охраны окружающей среды как научной основы первичной профилактики воздействия всего многообразия факторов окружающей среды |2, 9, 11].

Важной составной частью этого комплекса является аэрогенная химическая нагрузка. Среди многочисленных гигиенических исследований, проведенных в области изучения взаимодействия организма и окружающей среды, имеется весьма ограниченное число работ, непосредственно касающихся он ределения реальных аэрогенных химических нагрузок, причем в большинстве из них решается та или иная часть проблемы. Так, в одних работах оценивается аэрогенная нагрузка, складывающаяся за счет комплекса химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух или воздух рабочей зоны [1, 4, 8); в других дается подробная характеристика аэрогенной нагрузки (АН) за счет воздействий какого-то одного вещества в производственных и бытовых условиях [6. 12].

Не отрицая значимости данных исследований, мы сделали попытку разработать математические модели для комплекса химических выбросов, учитывающих загрязнения атмосферного воздуха и воздуха рабочей зоны, выбрав в качестве объектов их апробации города с развитой цнллюлозно-бу-мажной промышленностью (ЦБП).

В настоящее время основными способами производства целлюлозы, которые главным образом определяют состав атмосферных выбросов предприятий ЦБП, являются сульфатный и сульфитный. При сульфитном способе производства целлюлозы атмосферный воздух загрязняется диоксидом серы, взвешенными веществами, оксидами азота, оксидом углерода и в случае отбелки целлюлозы — хлором или диоксидом хлора. При сульфатном способе, кроме вышеуказанных веществ, в воздух выбрасываются метилмеркаптан, сероводород, диметилдисульфил, фенол, скипидар. Характерно, что доля предприятий ЦБП в общем объеме загрязнителей атмосферного воздуха в изучаемых городах превышала 90 %, поэтому модели, включающие указанные соединения, адекватно отражали их влияние на воздушный бассейн городов и здоровье населения.

При разработке моделей мы исходили из фундаментального закона взаимодействия окружающей среды и организма, согласно которому эффект действия фактора окружающей среды является функцией интенсивности и времени его влияния в определенных для каждого фактора и эффекта границах.

В первой модели, взяв за основу разработку [12] для бензпирена, мы в качестве показателя интенсивности использовали среднегодовые концентрации химического вещест-

ва в воздушной среде (Сс), а показатель времени рассчитывали, исходя из среднего времени пребывания человека в тех или иных условиях (7"с).

В простейшем виде рассчитать суммарную АН можно по общей формуле:

АН

= 2 (

Си-Ог".

(41

где АН - суммарная годовая аэрогенная нагрузка (в мг); Сса — среднегодовая концентрация /-го вещества в воздухе а-го места пребывания (в мг/м4); Тса — средняя доля го дового времени нахождения человека в с-й зоне пребывания; V - объем воздуха, вдыхаемый человеком за год (в м0), п — количество химических веществ в воздухе; П\ — количество зон пребывания человека. Развернутый вариант модели — см. формулу (I) — имеет следующий обший пид:

АН

" Г

(2)

где С,„ ж. С,ж ,, С,з 3, Cimp, С,р з — концентрация 1-го

химического вещества внутри жилища (в ж.), в жилой зоне (ж. з.), загородной зоне (з. з.), на транспорте (тр.), рабочей зоне (р. з.), в мг/м1; Тя ж, Тж ,, 7, 3, Гтр. л — средняя доля годового времени, в течение которого человек пребывает внутри жилища в жилой зоне, загородной зоне, на транспорте, в рабочей зоне

Естественно, что общая модель должна модифицироваться применительно к конкретным условиям населенных пунктов, бытовой и профессиональной деятельности изучаемого контингента населения. Например, для детского населения модель упрощается, так как отсутствует действие производственных АН.

В населенных пунктах с малым количеством жителей, к которым относятся города с развитой ЦБП. население пользуется транспортом краткосрочно (15—20 мин в сутки) или не пользуется вообще. В связи с этям мы исключили из модели компоненту, связанную с нахождением ка транспорте.

В то же время производственная АН. действующая на рабочих основных профессий ЦБП, была представлена двумя составляющими — нагрузкой, получаемой на пультах управления. и в цехах вне пульта. Это связано с различным

¿Î—