. Влияние табака на организм человека и состояние органов и тканей полости рта Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Влияние табака на организм человека и состояние органов и тканей полости рта

Васильева Устинья Сергеевна

студент, Медицинский институт, Пензенский государственный университет, ustinya.vasileva.98@bk.ru

Метальников Андрей Андреевич

студент, Медицинский институт, Пензенский государственный университет, tigrer1998@yandex.ru

Булавина Алиса Александровна

студент, Медицинский институт, Пензенский государственный университет, bulavinaallison@gmail.com

Плотникова Светлана Юрьевна

ассистент кафедры «Стоматология», Медицинский институт, Пензенский государственный университет, р^-nikova9327@yandex.ru

Костригина Екатерина Дмитриевна

ассистент кафедры челюстно-лицевая хирургия, Медицинский институт,Пензенский государственный университет, kostriginaedl987@yandex.ru

В данной статье рассмотрено влияние табака на организм человека и состояние органов и тканей полости рта. Имеется ответ на вопрос, почему у заядлых курильщиков нарушается кровообращение, происходит нарушение зрения и цветовос-приятия. Описано, какие заболевания полости рта характерны для пациентов с этой вредной привычкой. Проводится анализ исходов имплантации у курящих пациентов. Ключевые слова. Табакокурение, никотин, табак, слизистая оболочка полости рта, имплантант.

Табакокурение является одной из самых опасных привычек и приняло характер эпидемии. Согласно статистике табак уносит около 3 миллионов жизней каждый год. Нет такой системы органов, которая бы не подвергалась его негативному и разрушительному влиянию. Курение способствует развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, болезней органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, возникновению злокачественных опухолей. [1, с. 131].

Можно выделить наиболее вредные компоненты табачного дыма: никотин, смолы, угарный газ, фенол, жирные соединения и множество других ядовитых веществ.[2, с. 7-10].

Наиболее токсичным элементом является никотин. Он, в зависимости от концентрации, оказывает ганглиоугнетающее или ганглиостимулирующее действие. Большинство вредных эффектов никотина на организм опосредуется через высвобождение катехоламинов. Они ускоряют агрегацию кровяных пластинок, то есть тромбоцитов, повышая их способность к склеиванию, это все, в конечном итоге, приводит к образованию тромбов. Также никотин приводит к увеличению концентрации холестерина в крови; особенно холестерина низкой и очень низкой плотности, как раз они являются основными в процессе образования атеросклероти-ческих бляшек. Атеросклеротические бляшки не только повреждают внутреннюю выстилку артерий, но и сужают просвет сосуда. [3, с. 68-71]. Никотин, увеличивая продукцию катехоламинов, стимулирует симпатические ганглии, оказывая миотропное сосудосуживающее действие. Вместе с тем, повышается тонус гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к их спазму или вазоконстрикции. Сужение просвета, например, венечных артерий сердца приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, что может спровоцировать развитие тахикардии, а также увеличивает систолическое и диа-столическое давление, а это, в свою очередь, приводит к возникновению артериальной гипертензии. Из-за уменьшенного просвета сосудов страдает центральная нервная система, в первую очередь, головной мозг.[4]. Его недостаточное кровоснабжение и насыщение кислородом ведет к резкому снижению памяти, головокружению.

Также токсическое влияние оказывает угарный газ. Окись углерода, связываясь с гемоглобином в

в

У

>

0-

X Е

А

о п гп

т;

о

-С ГП

о т; О

О

и Д

о

-о О ГО 0-Я

крови, превращает его в карбоксигемоглобин, провоцируя, таким образом, развитие циркуля-торной гипоксии.[5, с. 57-58].

Негативное влияние на себе испытывает и желудочно-кишечный тракт. Установлено, что даже одна выкуренная сигарета способна вызывать предельное сокращение сосудов, находящихся в брюшных стенках. Из-за их сокращения возникает повышенное выделение секрета, в данном случае, желудочного сока, обладающего кислой рН, так как в его состав входит соляная кислота. Спазматическое действие на зону желудка приводит к тому, что человек перестает получать сигнал о голоде. Иными словами, после курения человек не ощущает сильного чувства голода. Постоянно повышенная кислотность будет вызывать язву, гастрит, рак кишечника.[6, с. 345-352].

Кроме того, табакокурение оказывает чрезвычайно негативное воздействие на органы чувств, в первую очередь, на орган зрения, способствуя возникновению катаракты.

Опытным путем была проведена параллель между курением и возможностью помутнения хрусталика глаза. Ученым удалось выявить две основные закономерности:

Во-первых, в табачном дыме в изобилии содержатся свободные радикалы, они напрямую воздействуют на хрусталик. В итоге деградирует белковая структура самого элемента и его защитной оболочки, то есть происходит помутнение.

Во-вторых, наш организм постоянно синтезирует антиоксиданты, которые очищают хрусталик, но компоненты дыма резко понижают их производство, что ускоряет помутнение нашей природной линзы.[7, с. 73-75].

По причине курения может возникнуть еще одна страшная патология - перемежающая хромота. Когда из-за окклюзии, то есть закупорки крупных и средних артерий конечностей, возникают сильные болевые ощущения, по этой причине человек вынужден остановиться.

Вообще курильщиков со стажем легко выделить из толпы, их выдает цвет, состояние кожи лица, а также постоянно возникающие приступы кашля.

Кожа лица у курящих людей приобретает серо-землянистый оттенок, становится сухой. Это наглядный результат хронической нехватки кислорода, кроме того, появляются характерные морщины. Это связано с тем, что у курильщиков синтезируется особый фермент, который приводит к разрушению коллагена и эластина, как раз по этой причине кожа и становится дряблой, теряет свою эластичность.

Постоянные приступы кашля у курящих ярко иллюстрируют поражения органов дыхания. Ды-„ хательные пути человека - трахея, бронхи, броней хиолы выстланы нежным мерцательным эпите-© лием, мерцающим против тока воздуха. Содержа-¿9 щиеся в воздухе примеси, оседая на нем удаля-© ются вместе с мокротой из дыхательных путей.[8, ^ с. 108-112]. С каждой выкуренной сигаретой этих 2 инородных веществ становится все больше и

больше, и в данном случае, мерцательный эпителий уже не в состоянии справится с большим количеством смолы, осевшей на нем, в конечном итоге, происходит включение других защитных механизмов, таких как кашель. Он будет повторяться до тех пор, пока дыхательные пути не освободятся от грязи. Заядлые курильщики страдают хроническим бронхитом, эмфиземой, характеризующейся расширением мелких бронхиол и разрушением альвеолярных перегородок, а также наблюдаются приступы астмы, высокая подверженность респираторным заболеваниям, пневмония, туберкулез.[9, с. 42-44].

Кроме того, курение обладает иммуносупрес-сивным действием, то есть ослабляет и угнетает иммунитет, естественные защитные механизмы организма.[10, с. 64-67]. Установлено, что потребление сигарет является достоверным фактором развития СПИДа у ВИЧ-инфицированных людей. ВИЧ-инфицированные курящие имеют гораздо больший риск развития СПИДа, чем некурящие ВИЧ-положительные пациенты. Длительность периода между инфицированием и развитием СПИДа у курильщиков значительно короче, чем у некурящих.[11].

Порой, люди упускают из внимания тот момент, что курение вредит не только отдельным системам органов, но и, в первую очередь, оказывает сильнейшее разрушительное воздействие на органы и ткани полости рта.

Полость рта представляет собой входные ворота инфекции при многих заболеваниях, кроме того, роль таких ворот она выполняет и при курении сигарет. Здесь я хочу обратить внимание на то, что сигареты оказывают не только негативное химическое и токсическое воздействие, но и опасное термическое влияние. Температура тлеющего та-

ог

бака составляет около 300 и , а во время затяжки

°г

она доходит до 900-1100 и . Пройдя сквозь слой табачной набивки, дым от тлеющего табака хотя и успевает охладиться, но не настолько, чтобы сравняться с температурой ротовой полости. Как пра-

°г

вило, температура табачного дыма равна 40-60 и . Для того чтобы ввести дым из полости рта и носоглотки в легкие, курильщики автоматически приоткрывают рот и затем вдыхают порцию воздуха. При этом температура этого поступающего в рот воз-°г

духа примерно на 40 и ниже температуры дыма. Вследствие этого капилляры расширяются и слизистая оболочка подвергается раздражению, что приводит к развитию воспаления. [12, с. 48-52].По причине таких резких и быстрых перепадов температуры страдает эмаль зубов. На ней появляются дефекты в виде микротрещин, форсируется развитие кариеса зубов. В эти микротрещины проникают смолы, содержащиеся в табачном дыме, таким образом, нарушаются не только функциональные, но и эстетические свойства особенно фронтальных зубов, а они как раз находятся в зоне улыбки. Так

как никотин вызывает сужение кровеносных сосудов во всех органах и тканях, в том числе и в деснах, это, в скором времени, приводит к нарушению кровообращения и атрофии слизистой оболочки десен. Они начинают постепенно «отрываться» от шеек фронтальных зубов, обнажая корни, то есть начинает прогрессировать рецессия десны. Известно, что толщина эмали в различных отделах коронки зуба неодинакова, наиболее тонкая она в пришеечной области. На основе этих данных и наблюдений опытные врачи клиницисты сделали вывод, что у курильщиков чаще всего возникает кариес в области шейки зуба, этот факт будет подкрепляться еще и тем, что у людей с этой вредной привычкой будет стремительно прогрессирующая рецессия десны.

Также по причине курения у человека возникает галитоз, то есть неприятный запах изо рта. Если провести исследования микрофлоры ротовой полости, то можно обнаружить, что значительно увеличивается количество патогенных анаэробов первого и второго порядка.

К первому порядку относятся Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis.

Ко второму порядку - Prevotella intermedia, Treponema denticola, Peptostreptococcus micros. Все эти виды микроорганизмов отличаются очень высокими токсическими, инвазивными и адгезивными свойствами по отношению к тканям паро-донта. [13, с. 36-40].

Кроме того, пародонтопатогенные микроорганизмы выделяют эндотоксины, ферменты, обладающие цитотоксическим (т.е. приводит к серьезным изменениям в структуре и функции клеток) и протеолитическим (т.е. оказывает разрушающее воздействие на белки, например, коллагеновые волокна периодонта) действием на ткани полости рта, благодаря этому они попадают в периодонт. Вообще слизистая оболочка становится сухой, а также возникает активное слущивание эпителио-цитов, то есть происходят процессы дегенерации.

При курении табака снижается неспецифическая резистентность слизистой оболочки полости рта, потому что проникающие в слизистую химические элементы подавляют синтез лизоцима. Большинство исследователей делают акцент на том, что при табакокурении происходят грубые нарушения Т-и В-системы иммунитета. При этом повышается активность Т-супрессоров, а они подавляют выработку В-лимфоцитов. Т-и В-лимфо-циты отвечают за клеточный иммунитет.[14]. Гуморальный иммунитет тоже будет подвергаться негативному влиянию, например, у курильщиков снижается количество протективных компонентов слюны. К ним относят секреторный иммуноглобулин А. Он подавляет адгезию, то есть прилипание бактерий, инактивирует вирусы. Если нормальное число sIgA будет нарушено, возникает запуск аутоиммунного ответа, то есть когда иммунная система начинает атаковать клетки собственного организма, считая их чужеродными. [15, с. 57-60].

Также у курящих людей изменяются свойства слюны: увеличивается слюноотделение, рН слюны смещается в сторону алкалоза, то есть среда становится более щелочной. Скорость слюноотделения возрастает сразу после приема сигареты, но через 15-30 минут показатели приходят в норму. Помимо трех пар больших слюнных желез, постоянно продуцирующих свой секрет, страдают и малые слюнные железы, которые отвечают, в первую очередь, за увлажнение слизистой оболочки, придавая ей блеск, поэтому у курильщиков слизистая полости рта часто сухая.[1б].

Лейкоплакия Таппейнера.

Это специфическое поражение неба, стоматит курильщиков или никотиновый стоматит. Первым проявлением является поражение и воспаление неба. Затем, спустя какое-то время, на небе образуются диффузно расположенные серовато-белые, возвышающиеся над поверхностью слизистой узелки с небольшой красной точкой в центре. Эти точки представляют собой расширенные отверстия выводных протоков мелких небных слюнных желез, вокруг них располагается воспалительный инфильтрат.[17, с. 367].

Никотиновый лейкокератоз языка.

Это заболевание также известно под названием «язык курильщика» гомогенная лейкоплакия с полусферическими вдавлениями,при которой по-ра-жаются передние две трети спинки языка.[18, с. 407].

Волосатый язык.

Волосатый язык - удлинение нитевидных сосочков на спинке языка, которые в процессе курения окрашиваются в темно-коричневый или черный цвет.[18, с. 407].

Внутриротовой подслизистый фиброз.

При этой патологии отмечается отложение большого количества коллагена в подслизистой оболочке ротовой полости. Во время осмотра у таких пациентов наблюдается налет на десне, бледная слизистая оболочка полости рта, губ, языка. Это заболевание считается предраковым. Возникновение его связано с жеванием табака.[19, с. 91-96].

На мой взгляд, в настоящий момент чрезвычайно актуален вопрос об имплантации, и какие возможны последствия после проведения данной манипуляции у курящих пациентов.

Известно, что имплантаты у такой категории больных приживаются значительно хуже, чем у некурящих. Это связано с негативным влиянием ядовитых веществ, входящих в состав сигарет. У табакокурящих людей также более высокий риск развития периимплантита в послеоперационном периоде. Периимплантит представляет собой воспалительный процесс, сопровождающийся поражением как костных, так и мягких тканей, располагающихся вокруг имплантата и резорбцией альвеолярной кости. Клинически проявляется болью в области имплантата, гиперемией, то есть покраснением десны и ее отеком. Здесь также образуется десневой карман, возникает крово- и гноетечение, все это сопровождается подвижностью ортопедической конструкции.

6

У

>

Ö" X

т гп А О п m т;

о

-С

m о т; О

О

З

Д О -о О ГО Ö-Я

Но стоматология не стоит на месте, и были разработаны новые, наиболее оптимальные для курящих пациентов способы проведения имплантации. К ним относят двухэтапный и базальный методы.

Двухэтапный или классический метод от од-ноэтапного отличается не только длительностью проведения, но и более качественным результатом работы. Основная отличительная черта классического метода заключается в том, что после установки имплантата, то есть будущего потенциального корня зуба, слизистая сразу наглухо зашивается, это обеспечивает его полную изоляцию и уменьшает вредное влияние никотина.

Другой инновационный метод, который обеспечил настоящий прорыв в современной имплантологии - это базальная имплантация. Здесь конструкции ставятся в глубокий, а именно в базаль-ный слой кости. В итоге зона остеоинтеграции перемещается вглубь, и на нее почти не влияют никотин и вредоносные бактерии.

Для того, чтобы лучше прижился протез необходимо отказаться от курения примерно за 3-4 недели до проведения имплантации и после проведения - до 5-8 недель, а лучше вовсе бросить курить. Так как убыль костной ткани после установки имплантата будет наблюдаться даже у пациентов, не страдающих от этой вредной привычки, но факт курения ускорит резорбцию костной ткани примерно на 0,16 мм в год.

Также врачи-стоматологи рекомендуют устанавливать имплантаты с гидрофильной поверхностью, этот вариант считается наиболее подходящим для заядлых курильщиков. Его основное достоинство и преимущество заключается в том, что для изготовление имплантата с такой поверхностью применяется пескоструйная обработка. На корпус самого изделия наносят специальные кислоты, оксид алюминия и кальций, благодаря чему на наружней стороне корпуса образуются микропоры, имитирующие пещеристую структуру тела кости. Поскольку имплантат активно смачивается кровью, между ним и костью быстрее растут нити фибрина, а это значительно ускоряет скорость остеогенеза, иными словами, костеоб-разования.

Также врачи-стоматологи допускают установку имплантатов с молекулами фосфора и ионами фтора.[20, с. 224].

Таким образом, можно еще раз убедиться, насколько вредно табакокурение, какой непоправимый вред здоровью оно приносит. Ведь даже вдыхание паров дыма, так называемое, «пассивное курение» вызывает в организме те же самые необратимые патологические процессы, что и при обычном курении сигарет, трубки или кальяна.

м с

© Литература

¿9 1. Заюков, А.А. Влияние курения на эколо-о гию полости рта / А.А. Заюков // Современные ^ стоматологические технологии: Сб. науч. Тр. -§ Барнаул, 2005. - С. 131.

2. Дмитриев М.Т., Растянников Е.Г., Малышева А.Г. Гигиеническая оценка органических веществ в табачном дыме. // Гигиена и санитария. 1983. -№8.-С. 7-10.

3. Бусленко Н.С., Комарова В.А. Курение и атеросклероз венечных артерий у больных ИБС.//Кардиология. 1980.-№ 12.-С. 68-71.

4. Клещева Р.П. Табакокурение и мозг. -М.: Наука, 1991. 125 е.: ил.

5. Герман А.К. Влияние табакокурения на показатели кислородного обмена. // Гигиена и санитария. 1992. — № 1. - С. 57 - 58.

6. Ashley M.J. Smoking and diseases of the gastrointestinal system: an epidemiological review with special reference to sex differences. Canadian Journal of Gastroenterology. 1997 May Jun;11(4):345 - 352. Review.

7. Морозенков В.П., Прокофьева Г.Л. Воздействие курения на глаза. Вестник Офтальмологии. 1988 ;104(6): с. 73-75.

8. Тимошенко В.И., Чернов Н.Н., Лупандина М. А., Пятакова О.Л. Исследование осаждения нано- и субмикронных частиц табачного дыма на дыхательные пути/ Бюллетень сибирской медицины.- 2014. - № 4. - С. 108-112.

9. Гусейнов Х.Ю. Курение как фактор риска хронического бронхита: Обзор литературы. // Проблемы туберкулеза. 1999. — № 4. - С. 42 - 44.

10. Голуб Н.И. Влияние курения на состояние иммунитета и антипротеазную защиту. // Терапевт, архив. 1996. - Т. 68. - № 1. - С. 64 - 67.

11. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. - 496 е.: 73 ил.

12. Ищенко JI. В., Коц А. П., Денисюк И. Н. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у курильщиков. // Стоматология. 1990. -№25.-С. 48-52.

13. Ищенко JI.B. Микрофлора полости рта у курильщиков. // Стоматология. Киев, 1989. -№ 24. - С. 36 - 40.

14. Борисенко, Л.В. Иммунологические аспекты влияния табакокурения на организм / Л.В. Борисенко, Н.А. Штаркова // Вестник Российского университета дружбы народов. Сер.: Медицина.-2002. - Вып.2.

15. Могуиньски П., Словиньски С., Могуиньски П., Жабувка М. Гуморальный иммунитет у курильщиков: Ст. из Польши. // Лаб. дело. 1990. - № 6.-С. 57-60.

16. Голованова, Д.Б. Влияние табачного дыма на состав слюны / Д.Б. Голованова, А.В. Махов-ская, Г.С. Шушарина // Здоровье и образование в XXI веке.-2006.- Вып. 4, т. 8.

17. Лукиных, Л.М. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Н. Новгород, 2000. - С. 367.

18. Банченко, Г.В. Язык - «зеркало» организма / Г.В. Банченко, Ю.М. Максимовский, В.М. Гринин -М., 2000. - С. 407.

19. Banoczy J, Gintner Z., Dombi C. Effect of smoking on the development of oral leukoplakia. // Fogorv. Sz. 2001. - Vol. 94. - № 3. - P. 91 - 96.

20. Hobkek D.A., Uotson R.M., Llojd Dzh.Dzh.Sizn /Rukovodstvo po dentalnoj implantologii / Per. S angl.; Pod obshh. Red. M.Z. Mirgazizova. M.: MEDpres-inform, 2007. 224 p.

21. Lebedev A.A., Voevodin E.E., Andreeva L.I., Russanovsky V.V., Pavlenko V.P., Streltsov V.F., Shabanov P.D. Reinforcing properties of neuropeptides administered into the extended amygdala of chronically alcoholized rats // European Neuropsy-chopharmacology. 2005. T. 15. № S2. C. S294.

The influence of tobacco on the human body and the state of

organs and tissues of the oral cavity Vasileva U.S., Metalnikov A.A., Bulavina A.A., Plotnikova S.Yu., Kostrigina E.D.

Penza State University

This article describes the effect of tobacco on the human body and the state of the organs and tissues of the oral cavity. There is an answer to the question of why blood-circulation is disturbed in chain smokers, impaired vision and color perception occurs. It describes what diseases of the oral cavity are characteristic of patients with this harmful habit. An analysis of the outcomes of implantation in smoking patients. Key words. Tobacco smoking, nicotine, tobacco, oral mucosa, implant. References

1. Zayukov, A.A. The influence of smoking on the ecology of the

oral cavity / A.A. Zayukov // Modern dental technology: Sat. scientific Tr. - Barnaul, 2005. - p. 131.

2. Dmitriev M.T., Rastyannikov E.G., Malysheva A.G. Hygienic as-

sessment of organic substances in tobacco smoke. // Hygiene and sanitation. 1983. -№8.-C. 7-10.

3. Buslenko N.S., Komarova V.A. Smoking and atherosclerosis of

the coronary arteries in patients with coronary artery disease. // Cardiology. 1980.-№ 12.-S. 68-71.

4. Klescheva R.P. Tobacco and brain. -M .: Science, 1991. 125 e

.: ill.

5. German A.K. The effect of smoking on oxygen metabolism. //

Hygiene and sanitation. 1992. - № 1. - p. 57 - 58.

6. Ashley M.J. Sex demographics. Canadian Journal of Gastroen-

terology. 1997 May Jun; 11 (4): 345 - 352. Review.

7. Morozenkov V.P., Prokofieva G.L. The effects of smoking on

the eyes. Bulletin of Ophthalmology. 1988; 104 (6): s. 73-75.

8. Timoshenko V.I., Chernov N.N., Lupandina M.A., Pyatakova

O.L. Study of deposition of nano- and submicron particles of

tobacco smoke on the respiratory tract / Bulletin of Siberian medicine .- 2014. - № 4. - P. 108-112.

9. Huseynov H.Y. Smoking as a risk factor for chronic bronchitis: A

review of the literature. // Problems of tuberculosis. 1999. - № 4.

- p. 42 - 44.

10. Golub N.I. The effect of smoking on the state of immunity and anti-protease protection. // Therapist, archive. 1996. - V. 68. - № 1. - p. 64 - 67.

11. Pokrovsky V.V., Ermak T.N., Belyaeva V.V., Yurin O.G. HIV infection: clinical presentation, diagnosis and treatment. M .: GEOTAR Medicine, 2000. - 496 e .: 73 Il.

12. Ishchenko JI. V., Kots A.P., Denisyuk I.N. The condition of the oral mucosa and periodontal tissues in smokers. // Dentistry. 1990. -№25.-C. 48-52.

13. Ishchenko JI.B. Oral microflora in smokers. // Dentistry. Kiev, 1989. -№ 24. - p. 36 - 40.

14. Borisenko, L.V. Immunological aspects of the influence of smoking on the body / L.V. Borisenko, N.A. Shtarkova // Bulletin of Peoples' Friendship University of Russia. Ser .: Medicine .2002. - Issue 2.

15. Moguinski P., Slowinski S., Moguinski P., Zhabuvka M. Humoral immunity in smokers: Art. from Poland. // Lab. a business. 1990.

- № 6.-S. 57-60.

16. Golovanova, D.B. Influence of tobacco smoke on the composition of saliva. Golovanova, A.V. Makhovskaya, G.S. Shusharina // Health and Education in the XXI Century. 2006.- Vol. 4, t. 8.

17. Lukins, L.M. Diseases of the oral mucosa / N. Novgorod, 2000.

- p. 367.

18. Banchenko, G.V. The tongue is the "mirror" of the organism / G.V. Banchenko, Yu.M. Maksimovskiy, V.M. Grinin - M., 2000. -p. 407.

19. Banoczy J, Gintner Z., Dombi C. Oral leukoplakia. // Fogorv. Sz. 2001. - Vol. 94. - № 3. - P. 91 - 96.

20. Hobkek D.A., Uotson R.M., Lloyd JJ Sizn / Rukovodstvo po dentalnoj implantologii / Per. S angl .; Pod obshh. Red. M.Z. Mirgazizova. M .: MEDpres-inform, 2007. 224 p.

21. Lebedev A.A., Voevodin E.E., Andreeva L.I., Russanovsky V.V., Pavlenko V.P., Streltsov V.F., Shabanov P.D. Reinforcing properties of neuropeptides administered into the extended amygdala of chronically alcoholized rats // European Neuropsycho-pharmacology. 2005. V. 15. No. S2. S. S294.

©

y

X

s

m

X

H

A

tr

X

T

m

A

o

Zl

m

T;

H

T

n

o

s

X

s

-C

m

o

T;

O

-i

o

3

G

O

TJ

O

DO

tr

91