CC BY
4
МАТЕРИАЛЫ V НАЦИОНАЛЬНОГО КОНГРЕССА ПО РЕГЕНЕРАТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ
145
иммобилизационного стресса, n=40] и фрагментов ткани щитовидной железы и пунктатов клеток пациентов с узловыми образованиями щитовидной железы из популяции жителей Республики Крым. Выполнены морфологические (световая и электронная микроскопия] и молекулярные исследования (иммуногистохими и им-муноцитохимя с маркерами FAS-R, bcl-2, Ki-67].
Наши эксперименты in vivo и изучение материала пациентов дали сопоставимые результаты. Стресс является пусковым фактором дисрегуляции клеточного цикла. Трансформация тироцитов тесно связана с активацией внешнего и внутреннего пути апоптоза и ингибировна-ием антиапоптотичесокго фактора. Морфология трансформации тиреоидного эпителия — это часто феномен исключений и уникальности, что затрудняет попытки морфологов удовлетворить запрос хирургов на адекватную предоперационную диагностику и выработать оптимальную тактику. Молекулярные маркеры в сложных диагностических случаях на предоперационном этапе могут решить эти задачи при расчете индекса злокачественности как производного из количественных результатов иммуноцитохимического исследования.
Это позволило выявить патогенетическую основу и выработать методический подход для выявления клинически значимых молекулярных закономерностей онко-трансформации тиреоидного эпителия. Это способствует оптимизации алгоритма работы с такими больными с точки зрения пациент-ориентированного мультидис-циплинарного подхода. Работа получила поддержку из госзадания No FZEG-2020-0060 «Алгоритмы молеку-лярно-генетической диагностики злокачественных новообразований и подходы к их таргетной терапии с применением клеточных и генетических технологий».
Литература:
1. Воробьев С.Л. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. СПб.: Издательско-полиграфическая-компания «КОСТА»; 2014, 158 с.
2. Feldkamp J., Führer D., Luster M., Musholt T. J., Spitzweg C., Schott M. Fine Needle Aspiration in the Investigation of Thyroid Nodules Dtsch Arztebl 2016 V 113(20]. Р. 353-359.
ВЛИЯНИЕ СПОСОБА ЭЛЕКТРОФОРМОВАНИЯ НЕТКАНЫХ МАТЕРИАЛОВ ИЗ ПОЛИАМИДА-6 НА АДГЕЗИЮ И ПРОЛИФЕРАЦИЮ КЛЕТОЧНЫХ КУЛЬТУР
С.Н. Малахов1, М.А. Евтеева1, А.В. Родина1, М.М. Алексанян2, А.Г. Аганесов2, С.Н. Чвалун1
1 НИЦ Курчатовский институт, Москва, Россия
2 ФГБНУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва, Россия
e-mail: s.malakhov@mail.ru
Ключевые слова: электроформование, нетканые материалы, полиамид-6, фибробласты.
На сегодняшний день одной из наиболее перспективных и стремительно развивающихся групп материалов составляют синтетические полимерные носители, используемые в тканевой инженерии для трансплантации клеток и регенерации поврежденных тканей. Метод электроформования, используемый для изготовления волокнистых трехмерных матриксов, позволяет точно контролировать внутреннюю архитектуру матрикса. Высокая пористость делает такие матриксы очень привлекательными для тканевой инженерии, т. к. от пористости
матрикса зависит васкуляризация и восстановление тканей за счет диффузии газов и поступления питательных веществ. Один из наиболее широко используемых полимеров в электроформовании — полиамид-6. Нетканые материалы из полиамида-6 могут быть применены в широком спектре отраслей — от фильтрации аэрозолей [1] и сорбции нефти [2] до тканевой инженерии [3]. При этом, полиамид может быть переработан в волокна как из раствора, так и расплава.
В данной работе исследовано влияние структуры нетканых материалов из полиамида-6, полученных различными способами (из раствора или расплава, с отжигом и без), на адгезию и пролиферативную активность легочных эмбриональных фибробластов человека линии LECH. Нетканый материал, полученный электроформованием расплава полиамида-6, характеризуется волокнами со средним диаметром 2,2 мкм, а плотность упаковки волокон в полотне составила 4,6%. Материалы, полученные из раствора, имели средний диаметр волокна 3,5 мкм и плотность упаковки 6,0%. После отжига матриц плотность упаковки возросла до 6,2% (расплав) и 7,2% (раствор).
Исследование скорости адгезии клеток на волокнистые матриксы показало, что клетки более эффективно прикреплялись к матриксам, полученным из расплавов. Количество клеток через 168 часов культивирования также было значительно выше на матриксах, полученных из расплава по сравнению с матриксами из раствора. Стоит отметить, что скорость пролиферации клеток на матриксах, полученных после отжига, была ниже как в случае их получения из раствора, так и из расплава, что связано с увеличением плотности упаковки волокон в материалах в процессе отжига.
Литература:
1. Malakhov S.N., Belousov S.I., Shcherbina M.A. et al. Polymer Science, Series A. 2016. V. 58. P. 236.
2. Malakhov S.N., Chvalun S.N. Nanotechnologies in Russia. 2020. V. 15. P. 451.
3. Zhuravleva M., Gilazieva Z., Grigoriev T.E. et al. Journal of Biomedical Materials Research Part B. 2018. V. 107. P. 253.
ПОДХОД К ИЗУЧЕНИЮ ПРОТЕИНОПАТИЙ, ВЫЗВАННЫХ ЭКСПРЕССИЕЙ МУТАНТНОГО БЕЛКА ХАНТИНГТИН
А.А. Малахова1, В.С. Макеева1, С.П. Медведев1, С.М. Закиян1
ФГБНУ ФИЦ Институт цитологии и генетики Сибирского отделения РАН, Новосибирск, Россия
e-mail: amal@bionet.nsc.ru
Ключевые слова: ИПСК, клеточные модели, мутантный хан-тингтин, белки семейства 14-3-3
Болезнь Хантингтона — наследственное аутосомно-доминантное нейродегенеративное заболевание, причиной которого является экспансия кодона CAG, кодирующего аминокислоту глутамин (Q), в первом экзоне гена Huntingtin (HTT). Мутантный белок хантингтин, содержащий удлиненный полиглутаминовый тракт (polyQ), теряет нативную конформацию, что ведет к нарушению выполнения им своих функций, и вызывает формирование белковых агрегатов в клетках. Агрегация аномального белка в срединных шипиковых нейронах полосатого тела оказывает негативный эффект на функционирование клеток головного мозга и приводит к их гибели. На более
Гены & Клетки XVII, №3, 2022
