Научная статья на тему 'ВЛИЯНИЕ СЕРОТОНИНА НА ВРЕМЯ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА У КРЫСЯТ С ИЗБЫТКОМ СЕРОТОНИНА В ЭМБРИОНАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ'

ВЛИЯНИЕ СЕРОТОНИНА НА ВРЕМЯ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА У КРЫСЯТ С ИЗБЫТКОМ СЕРОТОНИНА В ЭМБРИОНАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
65
15
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Ахметова М.Ж., Нигматуллина Р.Р., Миндубаева Ф.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ВЛИЯНИЕ СЕРОТОНИНА НА ВРЕМЯ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА У КРЫСЯТ С ИЗБЫТКОМ СЕРОТОНИНА В ЭМБРИОНАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ»

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

064-065

Отмеченные изменения отразились на геометрии сердца и выраженности интерстициального фиброза . У женщин группы контроля установлены эксцентрическая гипертрофия ЛЖ в 70% и нормальная его геометрия у 30% лиц при среднем значении ОФИК (5,7+0,37%). У больных ЭАГ превалирующим типом геометрии отмечена концентрическая гипертрофия ЛЖ (86,7%), сопровождающаяся наибольшими показателями ОФИК. В небольшом процентном соотношении встретились концентрическое ремоделирование и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ. У пациенток с ИСАГ преобла-

дающими типами ремоделирования были концентрическая и эксцентрическая гипертрофии ЛЖ (43%; 37%) . Установлены сильные корреляционные связи между концентрацией ОАЬ-3 и ОФИК г=0,92 (р<0,0000) у женщин контрольной группы и Т1МР-1 и показателем ОФИК г=0,95 (р<0,0000) у лиц с ЭАГ

Таким образом, у большинства обследованных женщин найдены изменения геометрии сердца, подтверждавшиеся повышением ОФИК, из-за дисбаланса в системе коллагено-вого метаболизма

ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ

064 влияние транскраниальнои магнитной и чрескожной электрической стимуляции спинного мозга на коррекцию локомоторных функций после ишемического инсульта Ананьев С. С., Павлов Д.А., Якупов Р. Н., Кузнецов А. С., Бикбаева Ю. Я., Балыкин М. В.

Ульяновский государственный университет, Ульяновск, Россия

sergananev13@gmail . com

Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) широко применяется в коррекции функций ЦНС после острых нарушений мозгового кровообращения . В последние годы появились сведения о возможностях чрескожной электростимуляции спинного мозга (ЧЭССМ) в инициации локомоторных функций, что открывает перспективы для изучения направленных воздействий на центральные (ТМС) и спиномозговые (ЧЭССМ) двигательные центры в норме и при нарушениях двигательных функций различного генеза

Цель. Изучить возможности транскраниальной магнитной и чрескожной электрической стимуляции спинного мозга в коррекции локомоторных функций у пациентов после ишемического инсульта

Материал и методы. В исследовании приняли участие 6 мужчин в возрасте от 59 до 73 лет, в острый период после перенесённого ишемического инсульта (10-14 сутки) . В неврологическом статусе у пациентов отмечался гемипарез вялого типа

Для оценки локомоторных возможностей использовали индекс Ривермид, шкалу Бартела и электромиографические (ЭМГ) характеристики мышц нижних конечностей .

Для ТМС использовали магнитный стимулятор, с кой-лом, который накладывался в проекции первичной моторной коры головного мозга поражённого полушария

Стимуляцию спинальных нейронных сетей проводили с помощью электростимулятора КУЛОН (ГУАП, СПБ), электрод фиксировали по средней линии позвоночника Th11-Th12 . Индифферентные электроды накладывали в проекции гребней подвздошных костей Пороговая сила тока вызванных моторных ответов (ВМО) подбиралась индивидуально Частота стимуляции для инициации ВМО на разных этапах исследования составляла 1, 5 и 30 гЦ

Для регистрации ЭМГ активности мышц нижних конечностей применялся миограф Нейро-МВП 8 ("Нейрософт") . Биопотенциалы регистрировались на: Vastus lateralis, Femoralis (VF); Tibialis anterior, Peroneus (TA) Курс стимуляции включал 18 сеансов, проводился 6 раз в неделю, 2 раза в день по схеме: ТМС (10 гЦ) 90% от порога в проекции поражённого полушария до 3-х минут; ЧЭССМ (5 гЦ) 90% от порога, в течении 10-25 минут; ЧЭССМ (30 гЦ) 90% от порога, в течении 10-25 минут. Статистическая обработка данных производилась с использованием компьютерной программы Statistica 10 . 0 .

Результаты. Установлено, что после курса реабилитации у всех пациентов отмечается повышение мобильности и рост показателей по шкале Ривермид, в среднем по группе составил 6,4 балла . После курса реабилитации 5 из 6 пациентов отказа-

лись от вспомогательных средств при передвижении Отмечено повышение способности к самообслуживанию рост показателей по шкале Бартела составил 28,9 баллов . При оценке ЭМГ характеристик было установлено снижение порогов ВМО мышц VF и ТА поражённой конечности в среднем на 3,0 мА и 18,9 мА, соответственно, что свидетельствует о повышении возбудимости нейронных сетей спинного мозга и моторных пулов исследуемых мышц При этом отмечается повышение амплитудных характеристик мышц VF и ТА на 262,2 мкВ и 197,7 мкВ .

Заключение. Курс ТМС и ЧЭССМ приводит к повышению возбудимости нейронных сетей спинного мозга, и улучшению нервно-мышечных взаимодействий, локомоторных возможностей и способности к самостоятельному передвижению в острый период восстановительного лечения после ишемического инсульта

065 влияние серотонина на время сокращения миокарда у крысят с избытком серотонина в эмбриональном периоде

Ахметова М. Ж.1, Нигматуллина Р. Р.2, Миндубаева Ф. А.1 1Медицинский Университет Караганды, Караганда, Республика Казахстан

2Казанский Государственный Медицинский Университет, Казань, Россия

теттпег@таП . ги

Серотонин (5-НТ), является биогенным моноамином, который широко распространен в организме . 5-НТ проявляет свои разнообразные действия путем связывания с рецепторами в клеточной поверхности . Рецепторы 5-НТ2в активно участвуют в эмбриональном морфогенезе и регулируют развитие сердца . 5-НТ4 рецепторы в сердечно-сосудистой системе человека присутствуют в предсердиях и желудочках, где они опосредуют увеличение сократимости кардиомиоцитов . 5-НТ4 и 5-НТ2в принимают участие в регуляции сократимости миокарда и влияют на временные параметры сокращения . Было показано, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) препятствуют сигнализацию кардиомиоцитов, что вызывают опасения по поводу их безопасности во время беременности

Цель. Исследовать влияние блокады мембранного переносчика серотонина в эмбриональном периоде онтогенеза на время сокращения миокарда у крысят 14-дневного возраста .

Материал и методы. Исследования проводились в научной лаборатории кафедры нормальной физиологии Казанского государственного медицинского университета .

Беременным самкам, начиная с 11 дня беременности в течение 10 дней, внутрибрюшинно вводили: 1 группа (контроль) — физиологический раствор; 2 группа — селективный ингибитор обратного захвата серотонина — антидепрессант флуоксетин в дозе 50 мкг/кг. Оценивали реакции длительности сокращения полосок миокарда правого желудочка на серотонин в последовательных концентрациях 0,1 тМ, 1,0 тМ и 10,0 тМ . Проводили статистическую обработку с определением М, т и б; достоверность различий рассчитывали по ^критерию Стьюдента. Различия считали достоверными при р<0,05

066-068

СБОРНИК ТЕЗИСОВ

Результаты. В экспериментальной группе время сокращения по сравнению с группой контроля статистически значимо ниже . Так, на максимальную концентрацию время сокращения ниже на 13%; на концентрацию 1 mM и 0,1 mM ниже на 10% и 5% . Возможно, это связано с блокадой SERT и вследствие чего могло быть увеличение 5-НТ в данной группе животных, и происходит активация наибольшего количества серотониновых рецепторов, что возможно привело к быстрому сокращению миокарда

Показано, что в раннем постнатальном периоде крыс адренергическая иннервация сердца незрелая и, несмотря на наличие в миокарде желудочков адренергических рецепторов, при симпатической стимуляции положительный инотроп-ный эффект не развивается до 14-21-го дня жизни . В данный период важным становится поддержание инотропной функции за счет иных, неадренергических, механизмов, в частности серотониновых. Кроме того, внутриклеточные механизмы при активации 5-НТ4 и |3-АР сходны и реализуются через аде-нилатциклазный механизм [1] .

066 действие дофамина на силу сокращения миокарда желудочков взрослых крыс

Билалова Г. А., Дикопольская Н. Б., Шайхелисламова М. В., Николаев Т. И., Мингазиев М. Р.

ФГАОУ ВО "Казанский (Приволжский) федеральный университет", Казань, Россия g .bilalova@mail . ru

Дофамин, преобладающий медиатор катехоламинов в центральной нервной системе, контролирует различные функции, от произвольных движений и вознаграждения до гормональной регуляции и гипертензии Все физиологические функции дофамин реализует через связанными G-белком дофаминовые рецепторы (D1, D2, D3, D4 и D5) . Известно, что дофаминовые рецепторы обнаружены в периферических органах, таких как: паратиреоидные железы, почки, сердце . Влияние дофамина на сократительную активность миокарда остается малоизученным

Цель. Изучение влияния дофамина на параметры изометрического сокращения препарата правого желудочка на фоне антагониста D2 рецепторов хлорпромазина у взрослых крыс, с соблюдением биоэтических правил

Материал и методы. Исследование проведено на 100-дневных белых беспородных лабораторных крысах (n=14) . В качестве наркоза использовали 25% раствор уретана из расчета 1,2 г/кг массы животного . Сократительную активность миокарда изучали с использованием полосок миокарда правого желудочка, который помещался в экспериментальную камеру объемом 10 мл . Данные эксперимента регистрировали на персональном компьютере при помощи программного обеспечения "Chart 5 . 1" . Рассчитывали реакцию силы и длительности сокращения в ответ на агонисты и антагонисты в процентах от исходной Статистическую значимость эффекта дофамина, хлорпромазина по сравнению с контролем выявляли с помощью парного t-критерия Стьюдента

Результаты. Неселективный антагонист D2 рецепторов хлорпромазин у взрослых крыс приводит к снижению силы и длительности сокращения желудочкового миокарда на 8,8% и 6%, соответственно . Дофамин на фоне хлорпромазина приводит к увеличению силы сокращения желудочкового миокарда на 25,6% (p<0,05) и к уменьшению длительности сокращения на 13,21% (p<0,05) .

Заключение. Данный эффект может быть связан с активацией определенных подтипов дофаминовых рецепторов

067 дозозависимое действие галоперидола на силу сокращения миокарда 100-дневных крыс

Билалова Г. А., Дикопольская Н. Б., Шайхелисламова М. В.

ФГАОУ ВО "Казанский (Приволжский) федеральный университет", Институт фундаментальной медицины и биологии, Казань, Россия g .bilalova@mail . ru

Физиологические реакции сердца на дофамин реализуются их взаимодействием с дофаминовыми и адренорецеп-торами клеток миокарда . Выраженность эффекта дофамина на сократимость миокарда определяется и концентрацией В сердце крыс обнаружены D1- и Б2-рецепторы, но их функциональная роль не ясна В данной работе изучали влияние различных концентраций галоперидола на сократимость кар-диомиоцитов . Основной мишенью галоперидола являются дофаминовые D2 рецепторы, поэтому он используется для коррекции патологических состояний, обусловленных гиперфункцией дофаминергической системы Поэтому изучение влияния галоперидола на работу сердца при исследовании дофаминергической системы является весьма актуальным Эксперименты проводили на белых беспородных крысах 100-дневного возраста, с соблюдением всех биоэтических правил . Изометрическое сокращение полосок миокарда правого предсердия и правого желудочка регистрировали на установке "Power Lab" (ADInstrumets, Австралия) с датчиком силы MLT 050/D (ADInstrumets, Австралия), с программным обеспечением "Chart 5 . 0" . Галоперидол оказывал противоположное дозозависимое влияние на сократимость полосок миокарда предсердий и желудочков в концентрациях 10-610-4 М . Галоперидол в концентрации 10-6 М вызывал максимальное увеличение силы сокращения полосок миокарда у 100-дневных крыс к 5 минуте наблюдений . Максимальное увеличение силы сокращений в желудочках составляло 12,79%, в предсердиях — 14,99% . Галоперидол в концентрации 10-5 М вызывал увеличение силы сокращения полосок миокарда желудочков на 13,7% к 19 минуте, в предсердиях на 1,72% к 5 минуте наблюдений . В концентрации 10-4 М галоперидол напротив вызывал уменьшение силы сокращения полосок кардиомиоцитов уже к концу 1 минуты наблюдений Максимальный отрицательный инотропный эффект развивался к 10 минуте эксперимента и составил в предсердиях 90,7%, а в желудочках 15,98% . На основании проведенных исследований можно сделать заключение о выраженном дозозависимом влиянии галоперидола на силу сокращения полосок миокарда предсердий и желудочков взрослых крыс

068 аденилатциклаза и кальциевые каналы l-типа не участвуют в отрицательном инотропном эффекте сероводорода

Блохина А. С., Гиляева А. А., Кунцевич Е. С.,Хаертдинов Н. Н. Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань, Россия

lifanova40@gmail . com

H2S (сероводород) синтезируется эндогенно и участвует в физиологических и патофизиологических процессах, которые включают вазорелаксацию и вазоконстрикцию, модуляцию нейропередачи, кардиопротекторный, а также отрицательный инотропный эффект. В качестве мишеней H2S выступают внутриклеточные посредники и ионные каналы Вазоконстрикция предположительно связана с уменьшением концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) вследствие угнетения активности аденилатциклазы, а роль Са2+ каналов L-типа в отрицательном инотропном эффекте H2S была показана на желудочковом миокарде крысы

Целью данного исследования было проверить участие Са2+ каналов L-типа и аденилатциклазы в отрицательном инотропном эффекте H2S в предсердиях мыши

Эксперименты по исследованию сократимости миокарда изолированных предсердий мыши проводились в изометрических условиях на установке Biopac с датчиком силы 0-50 г (Biopac, США) . Стимуляция предсердий осуществлялось через 2 электрода с частотой 0,1 Гц, амплитудой 40 мВ, длительностью 5 мс В экспериментах были использованы следу-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.