CC BY
9
тичным ядром. В некоторых клетках ядро уменьшалось в размерах и окрашивалось гиперхромно. Отдельные мышечные волокна миокарда были утолщены, как бы набухли, имели нечеткие контуры и слабо различимую поперечнополосатую исчерченность. Ядра оказались пикнотичными или подверженными лизису. В селезенке наблюдалась умеренно выраженная гиперплазия красной пульпы.
При ингаляционном воздействии пыли магний-марганцевых ферритов в концентрации 5—10 мг/м3 в отдельных местах отмечалось небольшое утолщение межальвеолярных перегородок, в просвете некоторых бронхов — экссудат из клеток слущенного эпителия и лимфоидных элементов. При интратрахеальном введении той же пыли характер изменений оставался такой же, как и при ингаляционном воздействии ее в больших концентрациях. После интратрахеального введения пыли марганец-цинкового феррита, в состав которого входило в l'/г раза больше марганца, изменения были такими же, как и при введении магний-марганцевого феррита, но более выраженными. Так, наблюдалось отставание прироста веса животных, увеличение веса легких, развитие экспериментального пневмокониоза, осложнявшегося у некоторых животных серозно-геморрагической пневмонией. Имело место также развитие ателектаза и эмфиземы. Выявлялись сосудистые расстройства и дистрофические изменения (мутное набухание) в паренхиматозных органах (печень, почки, рердце).
Для количественной характеристики пневмокониотических изменений мы исследовали содержание коллагеновых белков и аскорбиновой кислоты в легких. Как установлено, пыль магний-марганцевого и марганец-цинкового ферритов, а также их составные компоненты вызывают в легочной ткани статистически достоверное повышение уровня коллагеновых белков. Содержание этих белков в легочной ткани после воздействия пыли магний-марганцевого и марганец-цинкового ферритов, окиси магния и марганца значительно выше, чем при введении пыли железа. После введения пыли изучаемых ферритов, а также магния и марганца также значительно увеличивалось содержание в легких аскорбиновой кислоты, тогда как при введении пыли железа оно не увеличивалось.
Анализируя полученные нами данные, следует отметить, что если пыль окиси железа вызывает слабо выраженные воспалительные и склеротические изменения в легких, то пыль шихты магний-марганцевых и марганец-цинковых ферритов оказывает не только Местное и более выраженное фиброгенное, но и общее действие, о чем свидетельствует отставание прироста веса экспериментальных животных и развитие дистрофических изменений во внутренних органах.
Патологический процесс при воздействии изучаемых ферритов, как подтверждают результаты нашего исследования, а также данные литературы, определяется наиболее токсичными компонентами шихты — марганцем, магнием и цинком. Поэтому пыль шихты магний-марганцевых и марганец-цинковых ферритов следует нормировать по содержанию этих компонентов ее.
ЛИТЕРАТУРА
Брахнова И. Т. Тезисы докл. 1-го Республиканского совещания по вопросам производства металлокерамических изделий и внедрения их в промышленность. Киев, 1963, с. 17. — Ковалевич И. А., Карачаров Т. С., Кочеткова Т. А. В кн.: Борьба с пылеобразованием на производстве. М., 1964, с. 150.
Поступила 24/Х 1966 г.
УДК 612.65.014.46-019:615.777.96 + 615.777.96-092:612.65
ВЛИЯНИЕ РТУТНООРГАНИЧЕСКИХ ПЕСТИЦИДОВ МЕРКУРАНА И МЕРКУРГЕКСАНА НА ПОТОМСТВО БЕЛЫХ КРЫС
Канд. мед. наук Г. А. Гончару к Киевский медицинский институт
Внимание гигиенистов в последние годы привлекает вопрос о характере влияния промышленных и сельскохозяйственных ядов на генеративную функцию. Этот интерес обусловлен тем, что ряд исследователей при изучении токсикологии химических веществ обнаружил неблагоприятное влияние их на эмбриональное и постэмбриональное развитие потомства (И. В. Саноцкий; Р. А. Рязанова; Г. Е. Потеряева и др.).
Мы изучали влияние хронического отравления ртутьорганическими пестицидами — меркураном и меркургексаном — на развитие и состояние потомства во вне-утробном периоде. Оба пестицида являются препаратами комбинированного дейст-
вия, в которых действующее начало — этилмеркурхлорид — сочетается с уизомером гексахлорциклогексана (меркуран) и ■у-изомером гексахлорциклогексана в смеси с гексахлорбензолом (меркургексан). Оба препарата широко используются для защиты семян от грибковых заболеваний и насекомых.
Под нашим наблюдением находилось 266 крысят. В их число входили 119 крысят, родившихся от крыс с хронической интоксикацией, вызванной меркургексаном (1-я группа) и меркураном (2-я группа). Контролем служили 147 крысят, родившихся от крыс, находившихся в аналогичных условиях, но не испытывавших токсического воздействия. Беременность крыс наступала уже после развития хронической интоксикации. Скрещивали их с здоровыми самцами, которых не подвергали затравке. Действие яда на крыс-самок прекращали на 10—12-й день беременности. Яды, вызвавшие хроническую интоксикацию животных, давших потомство, поступали через дыхательные пути в процессе динамической затравки (средняя концентрация меркургексана и меркурана в экспериментальной камере составляла 0,04 мг/м3).
У подопытных и контрольных животных регистрировали частоту наступления беременности, количество и жизнеспособность рождающихся крысят. Потомство наблюдали от момента рождения до 2—272-месячного возраста. В течение этого периода взвешивали животных (каждые 5 дней), отмечали сроки открытия глаз и появления волосяного покрова, наличие дефектов и аномалий развития. У 2—3-недельных крысят проводили анализ морфологического состава крови. Часть крысят разных пометов в возрасте 1 месяца была забита с целью определения весовых коэффициентов отдельных органов и содержания в крови и тканевых белках органов БН-групп.
Исследования показали, что среди животных с хронической интоксикацией из 46 самок, подсаживаемых в стадии эструса к самцам, беременность наступила у 17 (37%), в то время как в контрольной группе из 25 самок беременность наступила У 21 (84%).
Как у подопытных, так и у контрольных крыс рождалось примерно одинаковое количество крысят. Общий приплод в одном помете у каждой самки составлял от 3
до 13 ( в среднем 7) детенышей в опытной группе р. / и соответственно от 3 до 11 (в среднем 7) детены-
/ / шей в контрольной. Вместе с тем жизнеспособ-
ность их была неодинаковой. Из 119 родившихся крысят опытных групп в течение 1-го месяца жизни погибло 39 (33%) крысят. В контрольной группе из 147 родившихся животных за тот же период погибло 24 (16%). Эти данные свидетельствуют о пониженной жизнеспособности крысят, родившихся от крыс с хронической интоксикацией.
В постэмбриональном периоде в динамике физического развития потомства, полученного от затравленных крыс, и потомства контрольной группы имелись некоторые различия. Это касалось прежде всего веса животных. Изменение веса (средние данные) через каждые 5 дней после рождения крысят опытных и контрольной групп показано на рисунке. Из рисунка видно, что вес крысят, родившихся от крыс с хронической интоксикацией, на 5-е сутки существенно не отличался от веса крысят в те же сроки контрольных наблюдений. Однако в дальнейшем выявлено отставание в весе «затравленных» крысят, причем с возрастом оно все более увеличивалось. Что касается других показателей физического развития (сроки появления волосяного покрова, открытие глаз и др.), то Динамика изменения веса у опыт- нам не удалось обнаружить каких-либо различий ных (/) и контрольной (2) групп между животными опытных и контрольной групп.
крысят. Не обнаружено наличия уродства и видимых ано-
малий развития.
Изучая морфологический состав крови, мы нашли у крысят, родившихся от затравленных крыс, уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина по сравнению с контрольными. Разница была статистически достоверна (Р>0,5). Состав белой крови у сравниваемых животных не имел существенного отличия.
Средние весовые коэффициенты внутренних органов крысят, родившихся от крыс с хронической интоксикацией, а также контрольных, приведены в табл. 1.
Обращают на себя внимание более высокие по сравнению с контрольной группой весовые коэффициенты почек (у крысят 1-й и 2-й группы), сердца и надпочечников (у крысят 2-й группы). Весовые коэффициенты селезенки у подопытных крысят были значительно ниже, чем у контрольных.
Очевидно, увеличение у молодых животных относительных весовых величин органов произошло за счет их функциональной гипертрофии, вызванной неблагоприятным действием ртутьорганических соединений на каком-то этапе онтогенеза. Что ка-
возраст (в днях)
сается снижения веса селезенки у подопытных крысят, то, по-видимому, это может быть связано со специфическим действием меркурана и меркургексана на кроветворную систему материнского организма.
Патогистологическое исследование внутренних органов крысят 1-й и 2-й группы не выявило у них каких-либо существенных отклонений от нормы.
Таблица 1
Весовые коэффициенты органов крысят, родившихся от крыс с хронической интоксикацией, вызванной меркургексаном и меркураном
Группа животных Печень Почки Сердце Мозг Селезенка Надпочечники
1-Я 42,8 13,0 5,4 3,77 3,84 Не опреде-
лялись
2-я 38,9 14,3 7,3 4,04 2,64 0,5
Контроль 42,8 10,9 5,3 3,68 8,7 0,36
Содержание БН-групп в тканевых белках печени, почек, сердца и сыворотки крови у подопытных и контрольных крысят месячного возраста представлено в табл. 2. Определение БН-групп мы производили методом амперометрического титрования. Как видно из табл. 2, в сердце и почках подопытных крысят содержание БН-групп было выше, чем у контрольных животных. Разница оказалась статистически достоверной
Таблица 2
Содержание SH-групп в сыворотке крови и органах крысят
(М±т)
Содержание SH-групп (в ммоль)
Группа животных почки сердце печень сыворотка крови
Опытная Контрольная Р 0,48± 0,094 0,39±0,05 >0,05 0,38±0,1 0,31 ± 0,17 >0,05 0,6±0,3 0,56±0,26 <0,05 26,14± 1,4 24,2±2,1 <0,05
(Р>0,05). В печени и сыворотке крови среднее содержание SH-групп также было несколько выше, чем в контрольной группе, однако разница явилась несущественной (Р<0,05). Изменения активности SH-групп у потомства крыс с хронической ртутной интоксикацией можно с полным основанием отнести за счет специфического влияния ртутных соединений на организм родившихся животных. Интересно отметить, что в наших наблюдениях влияние ртутьорганических препаратов на потомство проявилось в повышении активности SH-групп тканевых белков; это, вероятно, связано с компенсаторными сдвигами, наступающими в организме развивающихся животных в ответ на неблагоприятное влияние химического агента.
ЛИТЕРАТУРА
Потеряева Г. Е. Гиг. и сан., 1966, № 3, с. 33. — Рязанова Р. А. В кн.: Материалы научной сессии, посвящ. гигиене села. Саратов, 1965, с. 90. — Саноц-кий И. В. В кн.: Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений. Киев, 1965, с. 108.
Поступила 27/1 1967 г.
3 Гигиена и санитария № 6
