CC BY
7
ш а к М. Е. Физиол. ж. СССР, 1940, т. 28, № 2—3, с. 223. — Маршак М. Е. Физиологические основы закаливания организма человека. М., 1957. — Медведева Е. Ф/) В кн.: Физиология теплообмена и гигиена промышленного микроклимата. М., 1961, с. 162. — Слоним А. Д. О физиологических механизмах природных адаптаций животных и человека. М. — Л., 1964. — Черниговский В. Н. В кн.: Вопросы физиологии и патологии сосудистого тонуса. Киев, 1961, с. 3. — Б а р т о н А., Э д х о л м О. Человек в условиях холода. М., 1957. — Brown М., Page I., J. appl. Physiol., 1952, v. 5, p. 221, —Krog J., Folkow В., Fox R. H. et al.. Ibid., 1960, v. 15, p. 654. — L e В 1 a n с J., Hildes J. A., He roue O., Ibid., p. 1031, — Miller L. K., Ibid., 1962, v. 17, p. 449.
Поступила 15/XlI 1964 r.
THE REACTION OF CUTANEOUS VESSELS OF BUILDERS ON COOLING
E. F. Medvedeva
With considerable building expansion, the study of adaptation processes taking place in men exposed to low temperature levels for a long time became very important. An examination of a builders' group demonstrated that under the climatic conditions of the moderate zone of the Soviet Union, in contrast to the severe conditions of the Extreme North, the adaptative thermoregulating reaction of cooling proceeded mainly due to the physical thermoregulation.
УДК 615.778.3-092.259
ДЕЙСТВИЕ ГЕКСАХЛОРБУТАДИЕНА НА ПОТОМСТВО
БЕЛЫХ КРЫС
Г. Е. Потеряева Одесский медицинский институт им. Н. И. Пирогова
Новый хлорорганический ядохимикат гексахлорбутадиен (ГХБД) представляет собой бесцветную маслянистую жидкость со скипидарным запахом; его удельный вес 1,6821, температура кипения 215°. Он хорошо растворяется в органических растворителях, растительных жирах и слабо —в воде (0,0005%).
ГХБД начинает применяться в сельскохозяйственной практике для борьбы с корневой формой виноградной филлоксеры, а также используется в качестве диэлектрика в электротехнической промышленности и как ускоритель вулканизации в производстве резины.
Известно, что патология развития эмбрионов может быть обусловлена двумя причинами, а именно биологической неполноценностью половых клеток и неблагоприятными влияниями повреждающих агентов внешней среды (тератогенными факторами). К группе тератогенных факторов относятся и некоторые химические вещества, а их возможное влияние на развитие плода обозначается термином «химиотератогенез» , (А. П. Дыбан).
Вопрос о влиянии химических веществ на потомство очень важен, однако ему пока уделяется недостаточное внимание. Химиотератогенез изучен для сравнительно небольшой группы токсических веществ. Выявлено неблагоприятное влияние на развитие эмбрионов солей лития (3. С. Кацнельсон), триметиленметамина (Jackson и Воск), йодистых соединений (Danskin), формалина (Masson) и некоторых других.
Неблагоприятному действию хлорорганических ядохимикатов на потомство посвящено немного работ. Так, Н. А. Сазонова отмечает выраженное вредное влияние хлориндана на приплод в эксперименте на животных. С. Г. Серебряная пишет, что хлорорганические ядохимикаты, большинство из которых выделяется молочными железами, могут пагубно воздействовать на потомство.
3 Гигиена и санитария. № 3
33
В острых опытах с введением ГХБД крысам в смертельных дозах (в диапазоне LD50—LDioo) выявилось неблагоприятное влияние его на потомство. При введении подопытным животным через рот и подкожно ГХБД в дозе 70—150 мг/кг все новорожденные крысята погибали на протяжении первых 2 месяцев после рождения.
Для уточнения характера вредного действия ГХБД на потомство нами были поставлены специальные опыты. Белым крысам — небеременным самкам — подкожно однократно вводили ГХБД в дозе 20 мг/кг. Наблюдение за течением наступившей беременности и ее исходом позволило судить о влиянии ГХБД на возможность возникновения беременности и на потомство. При наблюдении за состоянием рождающегося потомства мы учитывали выживаемость, общее состояние, динамику веса, картину крови, гистологические данные о внутренних органах. Из 147 крысят, находившихся под наблюдением, 86 родились от затравленных крыс и 61 — от контрольных.
Частота наступления беременности у подопытных крыс была такой же, как и в контрольной группе. Случаев мертворождений не отмечалось, однако подопытные крысята оказались менее стойкими, чем контрольные: они погибали чаще. Представление о жизнеспособности потомства в опытной и контрольной группах дает табл. 1. Все крысята, родившиеся от затравленных крыс, погибли по истечении 3 месяцев от момента рождения.
Таблица 1
Данные о жизнеспособности крысят
Группа Общее число родившихся крысят Погибло в сроки (в сутках)
1-14 15-28 29-45 46-60 61-90
Опытная .......... Контрольная ........ 86 61 23 13 15 5 5 38
Вес подопытных крысят по сравнению с контролем был отчетливо снижен. Средний вес животных сравниваемых групп в различные сроки от рождения показан в табл. 2.
Таблица 2
Вес крысят в различные сроки от рождения
Группа Средний вес крысят (в г) в различные сроки от рождения (в сутках)
4 7 14 28 45 60
Опытная ............ Контрольная .......... 6,8 8,4 8,4 13,4 14,1 21,1 32,0 45,8 47,5 66,7 60,0 80,6
Частая гибель подопытных крысят в первые дни после рождения, более низкий вес их по сравнению с контролем подтверждают возможное токсическое влияние ГХБД на потомство в стадии эмбрионального развития. Апсе1 говорит о том, что химические вещества могут вызывать локализованное повреждение тех или иных участков зародыша или обусловить общее подавление темпов его развития. В наших опытах как раз и отмечалось угнетающее действие ГХБД на интенсивность эмбрионального развития потомства.
Большой процент гибели подопытных животных на 3-м месяце жизни совпадает с появлением у них видимых признаков токсического влияния ГХБД. У крысят ухудшался аппетит, шерсть была взъерошен-
ной, они становились более возбужденными, резко реагировали на шум и прикосновение. У них нарушалась координация движений.
Кровь у животных опытной и контрольной групп мы исследовали, когда им было 2'/г месяца. В периферической крови определяли количество эритроцитов и лейкоцитов, подсчитывали лейкоцитарную формулу, количество ретикулоцитов. Изменения числа эритроцитов и лейкоцитов в опытной группе оказались нерезко выраженными.
Более явными были изменения лейкоцитарной формулы: резко снижалось количество нейтрофилов при одновременном значительном уве-
Легкое подопытного крысенка № 37.
Окраска гематоксилнн-эозином. Увеличение 7X20.
личении числа лимфоцитов; появились незрелые формы лейкоцитов — миелоциты. При просмотре мазков обращали на себя внимание дегенеративные изменения красной крови в виде телец Жоли и Кабо.
Нарастание симптомов интоксикации у обследованного потомства и гибель всех подопытных крысят к тому времени, когда им исполнилось 3 месяца, могут быть объяснены, во-первых, продолжающейся интоксикацией за счет ГХБД, поступившего в организм потомства в эмбриональном периоде, а во-вторых, поступлением ГХБД в организм новорожденных крысят с молоком.
Гистологическое исследование мы проводили у крысят в возрасте 2'/г месяцев при отчетливых признаках интоксикации. На вскрытии отмечены отчетливые патологоанатомические изменения внутренних органов. Легкие были тестоватой консистенции. У части животных определялись темно-красные участки кровоизлияний, особенно в области, прилегающей к воротам легких. Печень была дряблая и более светлой окраски, чем у контрольных животных. Сердечная мышца и почки также отличались дряблой консистенцией. Селезенка оказалась значительно увеличенной.
При просмотре гистологических препаратов подопытного потомства животных обнаружено, что в легких альвеолы были заполнены белковым экссудатом (см. рисунок) или клеточными элементами за счет
3*
35
десквамации альвеолярного эпителия и скопления лимфоидных элементов; воспалительные изменения захватывали и бронхиальное дерево — в просвете бронхов виднелся экссудат фибринозного характера. В сердце отмечалась инфильтрация межуточной ткани лимфоидными элементами, неравномерность окраски мышечных волокон. В печени имели место явления выраженной зернистой дистрофии печеночных клеток и инфильтрация межуточной ткани лимфоидными элементами. Поражения почек проявлялись картиной гломерулонефрита: клубочки были увеличены в размерах за счет пролиферации клеточных элементов, а просвет капсулы Боумена — Шумлянского значительно сужен; эпителиальные клетки извитых канальцев находились в состоянии мутного набухания. Со стороны желудочно-кишечного тракта определялись воспалительно-деструктивные процессы. Во внутренних органах отмечалась выраженная гиперемия сосудов. В почках, печени и сердечной мышце установлены явления жировой дистрофии.
Выводы
1. ГХБД оказывает выраженное неблагоприятное действие на потомство животных при введении минимальной смертельной дозы этого ядохимиката.
2. Признаками вредного воздействия ГХБД служат: пониженная жизнеспособность потомства, снижение прироста веса, изменения в периферической крови и нарушение координации движений.
3. У потомства подопытных животных выявлены отчетливые пато-логоанатомические изменения внутренних органов в виде поражения легких, дегенеративно-воспалительных изменений печени и почек, деструктивных процессов в желудочно-кишечном тракте.
ЛИТЕРАТУРА
Д ы б а н А. П. Очерки патологической эмбриологии человека. Л., 1959. — К а ц -нельсон 3. С. Бюлл. экспер. биол., 1941, № 3, с. 265. — Кацнельсон 3. С. Труды гистологической конференции АМН СССР. М., 1949, т. 3, с. 45. — Сазонова Н. А. В кн.: Гигиена, токсикология и клиника новых инсектофунгицидов. М., 1959, с. 241.— Серебряная С. Г. Там же, с. 131. — А п с е 1 P., Rev. Path, gen., 1953, v. 53, p. 976. — Danskin D., J. med. Lab. Technol., 1953, v. 11, p. 241, —Jackson H„ Bock M., Nature, 1955, v. 175, p. 1037. —Masson C. A., Gynec. et Obstet., 1937, v. 35, p. 115. — Idem, Ibid., p. 180.
Поступила l/III 1965 r.
THE EFFECT OF HEXACHLORBUTADIEN ON OFFSPRINGS OF ALBINO RATS
G. E. Poteryaeva
Albino rats were subjucted to a single poisoning with hexachlorbutadien (HCBD) in a dose of 20 mg/kg introduced subcutaneously. During the following three months all the newly born mice died; in the control group only 21.3 per cent of the animals died. The offsprings of the experimental animals presented symptoms of the toxic effect of HCBD: state of excitation, disturbances of motorial coordination, a decrease of appetite and a fall of weight. The blood presented lymphocytosis, neutropenia, myelocytes, Jolly's and Cabeau's bodies. In the internal organs there were discovered pneumonia, bronchitis, granular dystrophy of renal cells, glomerulo-nephritis, inflammatory destructive lesions of the gastrointestinal tract, vascular hyperemia.
