CC BY
66
Toropova Anna Alexeevna, candidate of biological sciences, researcher, laboratory of safety of biologically active substances, Institute of General and Experimental Biology SB RAS. (670047, Ulan-Ude, Sakhyanovа st., 6. Tel.: (3012) 433713. E-mail: [email protected]).
Smagulova Tuyana Bazartapovna, postgraduate student, department of pharmacology, clinical pharmacology and phytotherapy, Buryat State University. 670000, Ulan-Ude, Smolin str., 24a.
Lemza Sergei Vasilevich, candidate of biological sciences, senior reasercher, laboratory of experimental pharmacology, Institute of General and Experimental Biology, SB RAS. 670047, Ulan-Ude, Sakhyanovа st.,
6. Tel.: (3012) 433713.
Razuvaeva Yanina Gennadievna, candidate of biological sciences, senior researcher, laboratory of safety of biologically active substances, Institute of General and Experimental Biology SB RAS. 670047, Ulan-Ude, Sakhyanova str. 6, tel. (3012) 433713, fax (3012) 433034. E-mail: [email protected]
Nikolaev Sergei Matveevich, doctor of medical sciences, professor, head of the department of biologically active substances, Institute of General and Experimental Biology SB RAS. 670047, Ulan-Ude, Sakhyanovа st., 6. Tel.: (3012) 433713. ([email protected]).
УДК 615.244-322 © Л.А. Усов, А.Г. Мондодоев, Я.Г. Разуваева, Е.А. Бартанова,
И.С. Бутуханова, О.В. Юндунова
ВЛИЯНИЕ РАСТИТЕЛЬНОГО СРЕДСТВА НА ТЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГЕПАТОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА, ВЫЗВАННОГО КОМПЛЕКСОМ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ СРЕДСТВ
Комплекс противотуберкулезных препаратов вызывает развитие гепаторенального синдрома у белых крыс. Курсовое введение животным растительного средства «нефрофит» в экспериментально-терапевтической дозе на фоне туберкулостатической терапии оказывает позитивное влияние на течение гепаторенального синдрома.
Ключевые слова: туберкулостатики, гепаторенальный синдром, «нефрофит».
L.A. Usov, A.G. Mondodoev, Ya.G. Razuvaeva, E.A. Bartanova,
I.S. Butukhanova, O.V. Yundunova
THE EFFECT OF PLANT REMEDY ON THE COURSE OF EXPERIMENTAL HEPATORENAL SYNDROME INDUCED BY THE COMPLEX OF ANTITUBERCULOSIS REMEDIES
The complex of antituberculosis preparations induces the development of hepatorenal syndrome in white rats. The course introduction of the «nephrophyt» plant remedy to animals in experimental-therapeutic dose on the background of tuberculostatic therapy positively influences on the development of hepatorenal syndrome.
Keywords: tuberculostatics, hepatorenal syndrome, «nephrophyt».
Успешность лечения туберкулеза во многом зависит от возможности проведения полного курса терапии туберкулостатиками в адекватных ситуации дозах и режимах. Тем не менее наблюдаемая частота лекарственных осложнений приводит к необходимости смены препаратов, изменения доз, перерывам в лечении, что в итоге может привести к снижению эффективности терапии. Одним из частых осложнений, лимитирующих назначение противотуберкулезных препаратов, является нарушение функций почек и печени на фоне приема указанных средств или уже имеющиеся сниженные функциональные возможности этих органов в результате их отягощенных состояний. По данным литературы, нарушения функций почек разной степени выраженности наблюдаются в 68,3% случаев при назначении туберкулостатиков, а среди больных туберкулезом легких в 16,3% случаев развивается токсический гепатит лекарственной этиологии [4]. Нарушения функционального состояния почек и печени связывают с нефро-и гепатотоксическими свойствами туберкулостатиков [4,5].
В сложившейся ситуации представляется оправданным и логичным предупреждать или максимально снижать токсическое действие противотуберкулезных препаратов. Одним из вариантов решения указанной проблемы, на наш взгляд, является использование растительных средств, которые способны оказывать не только нефро- и гепатопротекторное действие, но и повышать адаптивные возможности организма в целом. Ранее нами были установлены выраженные нефропротекторные свойства комплексного растительного средства, условно названного «нефрофит» при поражениях почек токсической и ишемической этиологии [6].
Целью настоящего исследования явилось определение влияния «нефрофита» на функциональную активность почек и печени при назначении комплекса туберкулостатиков.
Материалы и методы
Исследования проведены на крысах линии Wistar обоего пола массой 160-180 г. Повреждение почек и печени туберкулостатиками моделировали по методике Н.П. Скакуна, О.Е. Табачука (1992). Лабораторным животным внутрижелудочно с 2-часовым интервалом вводили противотуберкулезные препараты (ПТП): изониазид (50 мг/кг), рифампицин (50 мг/кг), пиразинамид (1,5 мг/кг) 1 раз в сутки в течение 14 дней.
Животные опытной группы на фоне введения туберкулостатиков получали комплексный фитоэкстракт «нефрофит», в состав которого входят сухие экстракты: толокнянки обыкновенной - 2 части, ортосифона тычиночного - 4 части, горца птичьего - 3,5 части, десмодиума канадского - 0,5 части, в экспериментально-терапевтической дозе 150 мг/кг массы 1 раз в сутки, внутрижелудочно, в течение эксперимента. Препарат сравнения «канефрон» вводили другой группе животных на фоне введения ПТП в объеме 1,5 мл/кг 1 раз в сутки внутрижелудочно по аналогичной схеме. Животные контрольной группы получали дистиллированную воду в эквиобъемных количествах в аналогичных условиях. На 3-и и 15-е сутки после введения ПТП оценивали функциональное состояние почек и печени общепринятыми методами, а также определяли содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активность ферментов антиоксидантной защиты организма (АОЗ). Концентрацию диеновых конъюгатов (ДК) в плазме крови определяли по Гаврилову, Мишкорудной (1983). Концентрацию малонового диальдегида (МДА) определяли в сыворотке крови и в гомогенате почек белых крыс (Osakawa, Matshushita, 1980). Активность каталазы сыворотки крови определяли по Королюк и соавт., (1988). Активность супероксиддисмутазы (СОД) определяли по Чевари и соавт., (1985). Статистическая обработка результатов проводилась с использованием t-критерия Стьюдента. Полученные данные представлены в таблицах 1 - 5.
Результаты и обсуждение
Как следует из данных табл. 1, введение комплекса ПТП у белых крыс на 3-и сутки наблюдения не оказывает заметного влияния на функциональное состояние почек, тем не менее, отмечалась выраженная индукция процессов свободнорадикального окисления биомакромолекул и компенсаторное увеличение каталитической активности. Так, концентрация ДК и МДА в крови почках белых крыс возрастала по сравнению с показателями у интактных животных соответственно в 1,9, 1,5 и 1,6 раза.
Курсовое введение «нефрофита» оказывало антиоксидантное действие, об этом свидетельствовало достоверное снижение уровня накопления ДК и МДА в крови и гомогенате почек животных на 24, 34 и 20 %, также отмечалось выраженное повышение активности каталазы на 70% соответственно по сравнению с показателями у крыс контрольной группы. При этом антиоксидантная активность препарата сравнения «канефрона» значительно уступала действию «нефрофита».
Таблица 1
Влияние «нефрофита» на показатели азотистого обмена, перекисного окисления липидов и активность ферментов АОЗ в сыворотке крови белых крыс при комплексном введении противотуберкулезных препаратов (3-и сутки)
Показатели Группы
Интактная Контрольная (ПТП) Опытная 1 (ПТП + «Нефрофит» Опытная 2 (ПТП + «Канефрон»
Креатинин, мкмоль/л 62,00±0,77 64,50±2,35 62,25±1,18 63,78±0,76
Мочевина, ммоль/л 5,37±0,46 5,62±0,41 5,39±0,59 5,45±0,76
ДК, усл. ед. 6,11±0,39 11,45±0,87* 8,73±0,52** 10,63±1,09
МДА в сыворотке, мкмоль/мл 11,45±0,83 17,59±1,56* 11,53±0,94** 15,74±1,26
МДА, нмоль/г ткани 10,30±0,56 16,47±1,52* 13,24±1,28 16,82±1,56
Каталаза, млкат/л 4,01±0,37 4,20±0,45 7,25±0,66** 4,72±0,36
Примечание: здесь и далее * - различия достоверны между группами интакт - контроль, ** - различия достоверны между группами контроль - опыт при Р < 0,05
Как следует из таблицы 2, курсовое введение ПТП вызывает у лабораторных животных умеренное поражение почек, сопровождающееся гиперазотемией, протеинурией, повышением диуреза, снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и относительной плотности мочи. Так, на 15-е сутки исследования в сыворотке крови животных контрольной группы наблюдали возрастание концентрации креатинина и мочевины в 1,2 и 1,3 раза соответственно; уровень протеинурии - на 50 %; диурез увеличивается в 1,5 раза, а СКФ снижалась на 26 % по сравнению с данными у интактных крыс. Снижение СКФ, удельного веса мочи и увеличение диуреза у крыс контрольной группы следует рассматривать как проявление угнетения концентрационной функции почек под влиянием комплекса туберкулостатических средств.
Таблица 2
Влияние «нефрофита» на функциональное состояние почек белых крыс при экспериментальной лекарственной нефропатии, вызванной комплексным введением противотуберкулезных препаратов
(ПТП) (15-е сутки)
Показатели Группы животных
Интактная Контрольная (ПТП) Опытная 1 (ПТП + «Нефрофит») Опытная 2 (ПТП + «канефрон»)
Креатинин, мкмоль/л 52,10±3,16 63,02±3,98* 54,42±3,02 56,83±5,11
Мочевина, ммоль/мл 5,56±0,32 7,19±0,38* 5,78±0,42 6,45±0,58
Белок в моче, г/л 0,70±0,05 1,05±0,07* 0,65±0,04** 0,78±0,06
СКФ, мкл/мин 173,41±10,34 127,68±9,37* 152,90±8,76 134,82±12,03
Объем мочи за 2 часа, мл/100 г. 80,66±5,02 120,50±6,56* 86,21±4,85** 89,36±7,93
Удельный вес мочи 1030,21±65,47 1021,14±78,01 1029,45±76,31 1024,01±91,22
Курсовое введение «нефрофита» в указанной дозе сопровождалось сохранением функционального состояния почек. В частности, не наблюдали увеличения уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови животных опытных групп, роста протеинурии. СКФ повышалась в 1,2 раза; диурез снижался на 28 % по сравнению с контролем. Основные регистрируемые показатели у животных опытной группы к данному сроку наблюдения статистически не отличались от аналогичных данных у интактных крыс.
Данные, приведенные в таблице 3, свидетельствуют, что введение ПТП сопровождается выраженной индукцией процессов ПОЛ и снижением активности эндогенной антиокислительной системы организма. Так, на 15-е сутки эксперимента наблюдали повышение содержания ДК и МДА в сыворотке крови и почках белых крыс соответственно в 2,3; 1,4 и 1,5 раза; одновременно с этим происходило снижение активности каталазы и СОД на 29 и 45 % соответственно по сравнению с показателями у крыс интактной группы.
Таблица 3
Влияние «нефрофита» на показатели перекисного окисления липидов и активность ферментов АОЗ в сыворотке крови белых крыс при комплексном введении противотуберкулезных препаратов
(15-е сутки)
Группы животных ДК, усл. ед. МДА, в сыворотке крови, мкмоль/л МДА, мкмоль/г ткани почки Каталаза, млкат/л СОД, в эритроцитах, мкмоль/л
Интактная 5,81±0,42 13,28±0,65 14,01±1,27 8,60±0,61 14,06±1,26
Контрольная (ПТП) 10,34±0,72* 19,17±1,70* 21,59±1,76* 6,10±0,36* 7,69±1,04*
Опытная 1 (ПТП + «Нефрофит» 7,18±0,56** 13,94±0,76** 16,01±0,96** 8,61±0,77** 12,32±0,86**
Опытная 2 (ПТП + «Канефрон» 8,26±1,01 15,92±1,49 17,36±1,52 7,92±0,49 11,41±0,91
Курсовое введение «нефрофита» животным, получавшим ПТП, сопровождалось достоверным снижением накопления продуктов пероксидации липидов в крови и почках белых крыс. Так, под влиянием испытуемого средства происходило снижение концентрации ДК в сыворотке крови на 30 %; концентрации МДА в крови и почках белых крыс - на 27 и 26 % соответственно по сравнению с показателями у крыс контрольной группы. Наряду с этим, у животных, получавших фитоэкстракт, повышалась активность каталазы и СОД в сыворотке крови в 1,4 и 1,6 раза по сравнению с показателями у крыс контрольной группы. Антиоксидантная активность препарата сравнения в этих условиях уступала таковой у «нефрофита».
Как следует из таблицы 4, при сочетанном введении белым крысам изониазида, рифампицина и пирази-намида в указанных дозах в сыворотке крови повышается активность мембраносвязанных ферментов: ала-нинаминотрансферазы (АлТ) и аспартатаминотрансферазы (АсТ) в 2,2 и 1,5 раза соответственно по сравнению с показателями у крыс интактной группы. Наряду с этим, отмечали повышение в сыворотке крови: тимоловой пробы в 2,1 раза, концентрации общего билирубина в 7 раз, активности щелочной фосфатазы на 30% соответственно с аналогичными показателями у интактных крыс.
Таблица 4
Влияние «нефрофита» на функциональное состояние печени белых крыс при комплексном введении противотуберкулезных препаратов (15-е сутки)
Показатели Группы животных
Интактная Контрольная (ПТП) Опытная (ПТП + «Нефрофит»
АсТ, ЕД/л 38,41±2,68 86,01±5,17* 66,34±3,79**
АлТ, ЕД/л 58,09±4,17 87,59±7,01* 69,18±4,39**
Тимоловая проба, ЕД 0,81±0,05 1,70±0,08* 1,06±0,05**
Общий билирубин, мкм/л 3,36±0,16 23,59±1,87* 19,56±1,23
Щелочная фосфатаза, ЕД/л 4,52±0,31 5,87±0,31 5,56±0,29
Под влиянием «нефрофита» на фоне введения туберкулостатиков наблюдали менее выраженные проявления цитолиза, холестаза, улучшалась белковообразующая функция печени. Так, уровни активности АсТ и АлТ и концентрация билирубина в сыворотке крови были ниже на 23, 21 и 17 % соответственно, показатель тимоловой пробы — на 38 % ниже по сравнению с аналогичными данными у животных контрольной группы.
При патоморфологическом исследовании было установлено, что сочетанное введение ПТП оказывает повреждающее действие на канальцы коркового слоя почек, в частности, на проксимальные канальцы. Просветы канальцев представлялись расширенными, многие из них были заполнены белковыми и гиалиноподобными массами. Эпителий канальцев был подвержен разной степени дистрофии (рис.1): некоторые эпителиальные клетки были увеличены в объеме и представляли собой рыхлые образования с небольшими компактными ядрами; другие клетки, наоборот, представлялись уплощенными и не содержали ядер или ядра имели бледную окраску. Также встречались канальцы в состоянии деструкции с разрушенными эпителием и базальной мембраной. На фоне курсового введения «нефрофита» отмечено его защитное действие на структуры канальцев. На рис. 2 просматриваются канальцы с сохраненными эпителием и базальной мембраной. Просветы канальцев свободны от возможных включений. При морфометрической оценке подтверждено нефрозащитное влияние данного средства (табл. 5).
Таблица 5
Влияние «нефрофита» на площадь и периметр канальцев при нефропатии, вызванной комплексным введением противотуберкулезных препаратов (ПТП) (15-е сутки)
Показатели Группы животных
Контрольная (ПТП) Опытная (ПТП +«нефрофит»)
Площадь канальцев, мкм2 959,81±38,79 412,57±12,53**
Периметр канальцев, мкм 150,31±7,54 83,04±4,72**
Выводы и заключение. Таким образом, комплексное введение лабораторным животным рифам-пицина, изониазида, пиразинамида в указанных дозах сопровождается развитием полиорганной патологии, характеризующейся как гепаторенальный синдром и способствует развитию синдромов: цитолиза (повышение активности ферментов АсТ и АлТ), холестаза (возрастание активности щелочной фосфатазы, гипербилирубинемия) и мезинхимального воспаления (повышение показателя тимоловой пробы), а также вызывает снижение белково-синтетической функции печени, на что указывало повышение осадочной тимоловой пробы. Эти данные согласуются с положением о биотрансформации указанных препаратов, происходящих в основном в печени, вызывая ее токсические изменения [5]. Поражение почек при назначении ПТП характеризовалось незначительной азотемией, протеинурией, снижением скорости клубочковой фильтрации, умеренным повышением диуреза и гипостенурией. На фоне медикаментозного гепаторенального синдрома у белых крыс развивался оксидативный стресс с понижением возможностей эндогенной антиокислительной защиты. Также комплексное введение ПТП сопровождалось дистрофическими изменениями эпителия проксимальных канальцев и реакцией интерстициальной ткани.
Курсовое введение «нефрофита» животным на фоне ПТП сопровождалось нефропротекторным и умеренным гепатозащитным влиянием, благодаря способности данного полиэкстракта экранировать отрицательное действие противотуберкулезных препаратов. Этот эффект обусловлен комплексом биологически активных веществ, прежде всего фенольной природы, оказывающих антиоксидантное, мембраностабилизирующее действие [7]. Кроме того, в дополнительных сериях экспериментов было установлено стимулирующее влияние «нефрофита» на макрофагальное звено иммунитета при азати-оприновой иммуносупрессии у мышей линии СВА х Б1 [1]. Также было показано, что данный полиэкстракт подавляет активность каспазы-3 в гомогенате почек белых крыс при их ишемии/реперфузии [8], что характеризует его как средство, ингибирующее индуцированный апоптоз. Эти наблюдения имеют определенное значение, поскольку есть данные, свидетельствующие о важной роли ускорения процессов ПОЛ при назначении ПТП как фактора, способствующего развитию указанных нарушений, а также роли индуцированного апоптоза в генезе лекарственных повреждений почек [9]. Очевидно, благодаря указанным свойствам «нефрофита», обеспечивается его положительное влияние на течение гепаторенального синдрома при использовании комплекса противотуберкулезных средств.
Рис. 1. Почка крысы. Контроль. 15-е сутки исследования. Расширение канальцев. Наличие в просвете канальцев белково-гиалиновоподобных цилиндров. Окраска гемотоксилин-эозином. Увел. 10х40
Рис. 2. Почка. Курсовое введение «Нефрофита». 15 сутки исследования. В проксимальных канальцах почки отсутствуют белково-гиалиновые цилиндры. Окраска гематоксилин-эозином. Увел. 10х40
Литература
1. Влияние «Нефрофита» на показатели клеточного и гуморального иммунитета / Е.А. Абгалдаева и др. // Сб. науч. тр. ВСГТУ. Улан-Удэ. Вып.8. С. 74-77.
2. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело. 1983. №3. С.33-35.
3. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк [и др.] // Лаб. дело. 1988. №1. С.16 -
18.
4. Маслаускене Т.П., Николаева С.В. Побочное действие противотуберкулезных препаратов. //Сибирский медицинский журнал. 2005. Т.52, №3. С .13-19.
5. Машковский М.Д. Лекарственные средства: в 2 т. М. Медицина, 1987. 576 с.
6. Экспериментальная фитотерапия повреждений почек / С.М. Николаев [и др]. Улан-Удэ: Изд-во БГУ, 2003. 184 с.
7. Антиоксидантная активность нового растительного сухого экстракта «Нефрофит» / А.А. Мар-карян, Т.Д. Даргаева, А.Г. Мондодоев // Бюл. экспер. биол. и мед. 2004. Т. 137, №1. С. 39-41.
8. Влияние «Нефрофита» на активность каспазы-3 при ишемических повреждениях клеток проксимальных канальцев почек у белых крыс / А.Г. Мондодоев [и др] // Тез. докл. на Междунар. симп. «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки». Тюмень, 2005. С. 177.
9. Перевезенцева Ю.Б. Апоптоз и его роль в патогенезе заболеваний почек // Нефрология. 2001. Т.5, №4. С. 17-23.
10. Скакун Н.П., Табачук О.Е. Сравнительное действие изониазида, рифампицина и этамбутола на функциональное состояние печени // Экспер. и клин. фармакология. 1992. №2. С. 45-47.
11. Чевари С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах // Лаб. дело. 1985. №11. С. 678-681.
12. Osacawa T., Matsushita S. Coloring Conditions of Thiobarbituric Acid Test for Detection Lipid Peroxides // Lipids. 1980. Vol. 15. P. 137-140.
Усов Лев Акимович, доктор медицинских наук, профессор кафедры фармакологии Иркутского государственного медицинского университета, Иркутск, ул. Красного восстания, 1.
Мондодоев Александр Гаврилович, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории экспериментальной фармакологии ИОЭБ СО РАН. Адрес: 670047 г. Улан-Удэ, ул. Сахьяно-вой, д. 6, ИОЭБ СО РАН, р. тел (3012) 433713, Факс (3012) 433034, е-тай :атопЬ8С@тай.гц.
Разуваева Янина Геннадьевна, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории безопасности биологически активных веществ ИОЭБ СО РАН, Улан-Удэ, ул. Сахьяновой, 6. Тел.(3012)433713
Бартанова Елена Алексеевна, кандидат медицинских наук, педиатр Центра восточной медицины МЗ РБ. Улан-Удэ, ул. Линховоина 10
Бутуханова Ирина Сергеевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии №1 Бурятского государственного университета.
Юндунова Оюна Владимировна, кандидат медицинских наук, ст. преподаватель кафедры терапии №1 Бурятского государственного университета.
Usov Lev Akimovich, doctor of medical sciences, professor, department of pharmacology, Irkutsk State Medical University, Irkutsk, Krasnogo Vosstaniya str., 1.
Mondodoev Aleksandr Gavrilovich, doctor of medical sciences, leading researcher, laboratory of experimental pharmacology, Institute of General and Experimental Biology SB RAS. Ulan-Ude, Sakhyanova str.
6,tel. (3012) 433713, E-mail [email protected].
Razuvaeva Yanina Gennadevna, candidate of biological sciences, senior researcher, laboratory of safety of biologically active substances, Institute of General and Experimental Biology SB RAS. Ulan-Ude, Sakhyanova str., 6, ph. (3012) 433713.
Bartanova Elena Alexeevna candidate of medical sciences, podiatrist, Center of Oriental Medicine, Buryat Republican Ministry of Health, Ulan-Ude, Linkhovoin str., 10.
Butukhanova Irina Sergeevna, candidate of medical sciences, associate professor, department of therapy №1, Buryat State University, Ulan-Ude, Oktyabrskaya str. 36а
Yundunova Oyuna Vladimirovna, candidate of medical sciences, senior teacher, department of therapy №1, Buryat State University, Ulan-Ude, Oktyabrskaya str. 36а.
УДК 615.32: 612.017.1 © В.Б. Хобракова
К МЕХАНИЗМУ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ РАСТИТЕЛЬНОГО СРЕДСТВА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИММУНОСУПРЕССИИ
В экспериментах in vitro установлена важная роль индукции процессов свободнорадикального окисления липидов в развитии иммунодефицитных состояний, вызванных азатиоприном, канамицином и туберкулостати-ками. Молекулярно-клеточным механизмом иммуномодулирующего действия растительного лекарственного экстракта - средства пятилистника кустарникового является его способность ингибировать перекисное окисление липидов в мембранах иммунокомпетентных клеток.
Ключевые слова: иммунодефицит, иммуномодулятор, экстракт пятилистника кустарникового, перекисное окисление липидов, азатиоприн, канамицин, противотуберкулезные препараты.
V.B. Khobrakova
TO THE MECHANISM OF THE IMMUNOMODULATING EFFECT OF THE PLANT REMEDY AT EXPERIMENTAL IMMUNOSUPRESSION
The experiments in vitro have proved an important role of free fadicals lipid peroxidation induction in immunodefi-ciences, induced by azatioprin, kanamycin and tuberculstatics. The molecular-cellular mechanism of immunomodulat-ing effect of Pentaphylloides fruticosa (L.) O.Schwarz extract is its ability to inhibit the lipid peroxidation in the membranes of immunocompetent cells.
Keywords: immunodeficiency, immunomodulator, extract from Pentaphylloides fruticosa (L.) O.Schwarz, lipid peroxidation, azatioprin, kanamycin, antituberculous preparations.
Среди причин, вызывающих иммунодефицитные состояния, немаловажное значение имеет повышение процессов липидной пероксидации. При различных патологических заболеваниях организма, когда усилен процесс генерации реакционноспособных, весьма токсичных перекисных свободных радикалов и активированных форм кислорода, повреждаются не только те структуры, которые метаболически подлежат инактивации, целесообразной для организма, но и весьма важные структурные и
