CC BY
59
УДК 616-002.3:616.1/.4:616.831-001
Мтов C.B., Чепкий Л.П., Гавриш Р.В. Вплив раншх синдром1в системно"1 запальной вщповщ1 та полшрганно"1 недостатност на частоту гншно-запальних ускладнень у потерпших з черепно-мозковою травмою 1нститут нейрохiрургiï ím. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, м. Kmïb
Одним з тяжких ускладнень черепно-мозко-во! травми (ЧМТ) е гнiйно-запальнi ускладнення (ГЗУ), якi виникають при пошкодженнi головного мозку (ГМ) достовiрно частiше, нiж тсля планових хiрургiчних втручань. ГЗУ можуть бути як штра-, так i екстрацеребральними. До iнтрацеребральних належать: гншний менiнгiт, менiнгоенцефалiт, вентрикулiт, абсцес ГМ. З екстрацеребральних переважають бронхо-легеневi (пневмонiя, гнiйний трахеобронхiт), яш виникають при порушеннi свiдомостi, що спричиняе розлади дихання, пригнiчуе кашльо-вий рефлекс; найбiльш тяжким ускладненням е сепсис [1, 2]. Одшею з основних причин його появи при ЧМТ е пригшчення iмунореактивностi оргашзму потерпiлого.
Виникненню ГЗУ сприяе формування синдрому системно! запально! вщповда (ССЗВ), який е одним з клИчних проявiв генералiзо-вано! запально! реакцп органiзму i причиною ендотоксикозу [3-6]. ССЗВ виникае внаслщок викидання рiзних бiологiчно активних речовин, яш з вогнища пошкодження потрапляють у за-гальний кровоток. Сама назва синдрому свщчить про його тюний зв'язок з ГЗУ при будь-яшй патологи та травмi. Як правило, для дiагностики ССЗВ використовують шкалу R. Bone [7], за якою його ознаками е: тахiкардiя (частота скорочень серця — ЧСС понад 90 за 1 хв, тахшное (частота дихання — ЧД понад 20 за 1 хв), гшо- або гiпертермiя (температура тша нижче 36°C або вище 38°C), лейкоцитоз або лейкопенiя (вмiст лейкоцитав бiльше 12х109 в 1 л або менше 4х109 в 1 л), наявшсть у лейкоцитарнiй формулi незрiлих форм лейкоцитiв (бiльше 10% !х загально! кiлькостi).
ССЗВ е одшею з основних причин розвитку синдрому полюрганно! недостатност (СПОН) [6, 8, 9] i, таким чином, ГЗУ.
Ознаки ССЗВ i СПОН, як правило, виявляють у рiзнi строки пiсля травми, за несприятливого прогнозу — вони прогресують, при покращенш стану хворих — поступово зникають [4, 10]. Зважаючи на можлившть впливу ССЗВ i СПОН на частоту виникнення ГЗУ, необхщно контролювати !х показники в динамiцi i при погiршеннi стану пацiента — розпочинати лшувально-профшактичш заходи. Робiт, присвячених вивченню впливу раншх проявiв ССЗВ i СПОН на перебiг посттравматичного перюду i частоту виникнення ГЗУ при ЧМТ, досить мало. В бшьшост публжацш аналiзуеться пiзнiй СПОН, за якого летальшсть сягае 75-90%, i у бiльшостi спостережень прогноз захворювання негативний [2, 3]. Питання
раннього СПОН, ССЗВ i ГЗУ в лiтературi недостатньо висвгглеш.
Мета дослвдження — клiнiко-фiзiологiчне обГрунтування застосування своечасно! деескалацiйноi терапп за високого ризику виникнення ГЗУ у потерпших з ЧМТ на n^CT^i аналiзу показникiв раннiх ССЗВ i СПОН.
Завдання дослвдження. 1. Визначити частоту окремих видiв ГЗУ, зокрема, з ураженням дихально! i центрально! нервово! (ЦНС) систе-ми, сепсису у потерпших з ЧМТ, яких лшували у вщдшенш гнiйноi нейрохiрургii. 2. Встановити iнформативнiсть ССЗВ за критерiями R. Bone i СПОН — за шкалою SOFA у прогнозуванш виникнення ГЗУ i летальност1 3. Визначити частоту виникнення ГЗУ, ССЗВ i СПОН у потерпших з ЧМТ залежно вщ !х статi, вшу, тяжкост травми, об'ему внутрiшньочерепних гематом, вираженост порушень функцп ЦНС за шкалою ком Глазго (ШКГ), наявност супутнiх захворювань, концентрацп алкоголю в кров1 4. Оцiнити прогностичну значушдсть основних клiнiко-лабораторних показникiв у виникненш ГЗУ. 5. ОбГрунтувати за даними визначення ССЗВ i СПОН показання до проведення дееска-лацшно! терапп залежно вщ ступеня ризику виникнення ГЗУ.
Матер1али i методи дослвдження. Наве-денi данi ретроспективного (з 2000 по 2006 р.) аналiзу 170 юторш хвороби потерпших з iзольованою ЧМТ i проспективного (з 2007 по 2009 р.) — 107.
Вж хворих вщ 15 до 75 рошв. Чоловтав було 230 (83%), жiнок — 47 (17%). Опероваш 188 (67,8%) пащентав, не оперованi — 89 (32,2%).
Тяжшсть ЧМТ оцiнювали за даними клшжо-лабораторних i шструментальних (комп'ютерна — КТ, магнiторезонансна — МРТ томографiя, рентгенографiя) методiв дослщження, а також (за умови смерт хворих) — поглибленого па-тологоанатомiчного дослiдження.
З метою виявлення мшрофлори та визначення ii чутливост до антибiотикiв викорис-товували бактерюскотчне та бактерiологiчне дослiдження мокроти, кровi i спинномозково! рiдини.
Тяжкiсть клшчних проявiв ЧМТ i вира-жешсть внутрiшньочерепноi гiпертензii виз-начали за ШКГ i шкалою SOFA. Отримаш даш доповнювали результатами КТ, яш свiдчили про поширений набряк ГМ, дислокацда його серединних структур при шдвищенш внутрiш-ньочерепного тиску (ВЧТ).
Пiдвишення ВЧТ вщзначене у 139 (50,2%) хворих. Стан свщомост у них за ШКГ менше 9
балiв. Змщення серединних структур ГМ бшьш шж на 7 мм виявлене у 94 (64,4%) пацieнтiв, понад 15 мм — у 52 (35,6%).
Також застосовували поглиблений аналiз показнишв електролггного, газового складу та кислотно-основного стану кровi з використанням аналiзатора ABL-700 фiрми Radiometer (Дашя).
Залежно вiд характеру i тяжкост ЧМТ по-терпiлi розподiленi на 6 груп (табл. 1).
У 172 (62%) потерпших дiагностована закри-та ЧМТ, у 105 (38%) — ввдкрита, в тому числi перелом основи черепа з лшвореею.
Супутнi захворювання з вираженими клшчними проявами i порушенням функцiй оргашв i систем дiагностованi у 132 пащенив: у 89 (32,1%) — оргашв дихання, у 29 (10,5%) — серцево-судинно! системи, у 3 (1,1%) — нирок, у 5 (1,8%) — печшки, у 6 (4,8%) — шш1 У 21% спостережень вщзначене одночасне ураження кшькох систем оргашзму.
ЧМТ у 42 (15,2%) потерпших виникла у сташ алкогольного сп'яншня; у них ГЗУ спостерта-ли на 8% частше, в основному бронхо-легеневi ускладнення.
Протягом першо! доби пiсля ЧМТ госпггаль зоваш153 хворих, пiзнiше — 124.
Статистична обробка результаив здшсне-на за допомогою пакета прикладно! програми «Statistica-7». Визначали середне арифметичне, довiрчий штервал, стандартне вiдхилення, по-милку середнього арифметичного, коефщент кореляцп Спiрмена. Для ввдносних показникiв використовували також Z-критерш. Тяжкiсть ССЗВ визначали за критерiями R.C. Bone [7], СПОН — за шкалою SOFA, що дозволяло ощнити тяжкiсть стану хворих.
Вс дослiдження проведенi в динамiцi: тд час госпiталiзацii, перебування у ввддшенш iнтенсивноi терапп, у день смерт хворого або переведення його у нейрохiрургiчне вiддiлення;
Таблиця 1. Розподш потерпiлих залежно вщ характеру i тяжкостi ЧМТ.
Трупа Характер ЧМТ Стан свщомост за ШКГ, балiв (M±m) Кiлькicть хворих
абс. %
1 Тривало iснуючi гематоми 13,8±0,41 50 18,1
2 Екстрадуральш гематоми з обмеженим забоем ГМ 10,9±0,52* 44 15,9
3 Забш ГМ з субдуральними гематомами 9,1±0,32* 53 19,1
4 Забш ГМ з внутршньомозковими гематомами 8,0±0,28* 54 19,5
5 Внутрiшньошлуночковi крововиливи з внутршньо-мозковими гематомами та без них 6,8±0,33* 46 16,6
6 Крововилив в стовбуровi вщдши ГМ, дифузне пошкодження аксонiв 6,1±0,7 30 10,8
Примггка. * — р1зниця показнишв достов1рна у пор1внянш з такими у попереднш грут (P<0,05).
Таблиця 2. Частота виникнення ГЗУ у хворих, яю вижили, i якi померли.
Шльшсть хворих з ГЗУ
XBopi пневмошя пневмошя i меншго-енцефалiт пневмошя i сепсис меншго-енцефал^ меншго-енцефал^ i сепсис сепсис Разом
Яю вижили 32 6 2 6 — 5 51
Яю померли 51 6 7 12 2 8 86
Загалом 83 12 9 18 2 13 137
при цьому брали до уваги найгiршi клшщо-ла-бораторнi показники.
Результати та iix обговорення. На шд-ставi аналiзу даних за перiод з 2005 по 2008 р. встановлено, що ГЗУ з ураженням дихально! системи (пневмошя, гншний трахеобронхiт) виникли у 60,5% хворих, ЦНС (меншггг, менш-гоенцефалiт, вентрикулiт, абсцес ГМ) — у 13%, сепсис — у 9,9%; поеднаш ГЗУ ввдзначеш у 16,5% (табл. 2).
Визначальною для виникнення ГЗУ, ССЗВ i СПОН була тяжшсть ЧМТ, якщо у пащентав 1-i групи частота ГЗУ не перевищувала 10%, то у хворих 4-i i 6-i груп вона була бшьшою у 6 разiв (рис. 1).
При поглибленш неврологiчних розладiв (вiд 15 до 6 балiв i менше за ШКГ) частота ГЗУ збiльшувалася з 5 до 48%, поряд з цим вщзна-
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
3
4
Групи хворих з ЧМТ
□ СПОН
□ ГЗУ □ ССЗВ
Рис. 1. Частота виникнення ГЗУ, ССЗВ i СПОН за рiзноi тяжкост ЧМТ. Примтка. * — ввдмшноста показнишв достовiрнi у порiв-нянш з такими у хворих 1-i групи (Р<0,05).
1
2
5
6
к
S»
а и к о о ¡á-
о ы к
w S S.
H |т|
g и
S о
i a
« s
». s
Й о
о g °
su
0 v:
° a СО g
td^o
s» 5'
01 к о й
« Й SB м
Ч> S
es
В
SB о H
о
H S»
и S К
s я к
fD
к к a
ч
со <<
СО SB fcl fD
■ К о
и
Частота виявлення, %
to со ^ Ol Ol
со to о
ооооооооооо
□
о я о к
□
со <<
Я
В'
я р
я
О ы
О
со
и
СП
В'
Сг4
В
01
H ■ ■ ■ ■ ■ 1 1
1 1 1
1 1 1
1 1
1 1 1 1 1 1 1 II
I II
1 1 1 1 1 1 1 II
II 1 1 1 1
a ы И
о о В
43 E о H о К
и
fD К к ■о 5- £ S
a vi
о <s>.
и а
ti' о о 43 s p
о Р
к
и
о я о а н к ^ к
л J
О $
р Я
S s ■ S s
и о 43
s
INS
•P. s
4
o^ и s. X
ago °
со W
fD W
Л 43
=> 5' о к
и
S a Й ч:
O
о s
со р
S. X hin К И SB код
о чз
s а
g S
s я
^ p:
со со
1-1 S
1— fD
o> S
fD M
w a
m 2
s я
□
со <<
□
со <<
Частота виявлення, %
а
SB fi m' К н
а
S
SB со К S
В
о» и'
8 S
о H
о и
О w -, SB
й
s о ^
ё Нй
В I й
tr I ¡и м ~ о
о VI
а
<с -
Н
к К
§1Ё 3 Ï *
ГО Э
5? о
4J S
fi
со
£ В. £
S ó
tf s
a ^ S w
^ g S
И
о 43
S и
SB К tr
Л
0 "о
01
К 1<¡ It
о. а к
■ I—I нч
Ч а к
§
5 О H
# fD
I S S
Я' со
w S<
Й p в -h й P
f ?s w
щ S ^
i К G
8 * 3 * §
Частота виявлення, %
to W rf^ СЛ Ф
05 to о
ооооооооооо
-5
Оа
^
о HI о о H fD
fD
H
S»
я s
s» к к
Sc' j-1"
Ol
o^ со I
и 1
л
и о fí-g
S
я s
SB
л
fD а»
й vi
fD
Ес U
S и
g в
SC g
t<¡ fD
[S3 " I—1 I—1 [S3
I ^
fD H Sc S Я
S ° S. я и s
I s 1
Ч| м.
[S2 Sc CO
■ о
сяч:
œ ь.
к
il
я о я s
H
о
СО
S» а» о
ÏD <С Sc со о
П. к
5 S
fD Sc
H ^ fD [S3 О СО
¡5s В. s й
OP К
43
Д -J Ol
И
fí'^ СО
к
SB
л
Я ins
SB -J
Й ^
ш - -
К ч
2 ГО Я 43 SB я
4 5 s
03 X
>R «
G ^ g É О h^
н ■ "
fD I— 43 fD
О со
и я
л
SB о
TI
о о
я ч'
SB
S-«'
SB Я
Со Й
в
К О о H
п £
a SB
HQs
SB Д
Я ~ &
о ^ g!
й е a
й * Е
2 со 2
- к
ч о
4
SB >-1
со <<
СО
к
s
к о
5
43 О
S
СО SB Й fD
К
a л
SB о ч о ч s
в s к s я к
fD
к к a
О О со И
Частота виявлення, %
h-.- ¿
" SB
? Л
S s
so ч
Ci Ч i-s W в
• H ° Й M
M §
~ И о
О щ и gïg ? Й Sc м 43 43
2 SB g
с s к w
и S
X О в Я
В О S: в
s Йй К
s й J а M 2 S
Л J о м
н я
о g
cos Wv:
f s. N
J*" CO o>
H S'
SB В
В !» PÍ S
SB
К
SB й ^
В ы
к
Sc !-i
к со
P. V!
Ч Ч fD SB
О О
ч
' О ^
M §
M10 э i Й м ^ о
Е
fD К
к а
л
SB
о ч
s §
а в й <~> S Р к Й м
о О
SB Ы
M ü
oí й S'
в
Е
в
SB й п
а
СО [S3 Ol
й о
SB
о
ч „,
SB в
Ч О
со^
о ч в
л
SB о ч о ч s
в s к s я к
fD
к к а
ЬЗ M H 5. -J 43 M я Z
sngs
• ПС QMS'
а и 3
О О
Kg
ч.ч: в ф
о а
в £Г я о в
f«!
р: О
Я Ч
Л S О 43
1=1 S
Я о
2 *
К i
к <3
о Е
о я
Ч J=¡
О я: В
SB о
К й
П> в
Р
^ В о4 Ol о g
оа v.
П м g ~ У íf
мйЕ s
" 8 » I
— 1
° S DO VI
H в. œ Z,
- «о
о а со
К ® ^ <<
в s а в й fD В
s
Sc
4
о
43 сл
>1 СО
SB -J4,
К Ä
SB е4
^ р я
X a» SB
* ° -Е.
о S
s 3
о ч
о
[S3
X в о 1 43 > S
в
«с s ^
m О ti
s
о1 й S Sc
Sc t3 о H
IS>.
«в "ä
N
s s
Sc
«в "ä s s fe
Таблиця 3. Клшшо-лабораторш показники у хворих з ГЗУ (2) i без них (1).
Показник Шльшсть обстеже-них Показник середньо! Стандартне вщхилення Кри-терш t Р1вень значу-щост P
ni n2 M1 M2 al о2
САТ, мм рт.ст. 183 93 98,49 97,54 20,53 25,33 0,34 0,74
Гематокрит, % 177 92 44,77 42,04 6,57 8,55 2,91 0,00
Паличкоядерш лейкоцити, % 59 39 8,05 9,18 10,88 11,48 0,49 0,62
Лiмфоцити, % 70 43 15,81 12,47 7,55 6,42 2,42 0,02
Бшок, г/л 176 92 72,81 72,00 8,87 10,72 0,65 0,51
Аналоичш тенденцп виявлеш i при аналiзi впливу СПОН на частоту виникнення ГЗУ. При збшьшенш шлькост балiв за шкалою SOFA вщ 3 до 6 частота ГЗУ зростала з 26 до 52%, тобто вдвiчi.
Отримаш нами даш вiдповiдають наведеним шшими дослiдниками i свiдчать про високий ризик виникнення ГЗУ за наявност СПОН, що обГрунтовуе необхвднють застосування деескалацiйноi терапп.
З шших клiнiко-лабораторних показникiв, якi впливають на частоту виникнення ГЗУ, можна ввдзначити гематокрит, вмют загального бiлка, шльшсть лiмфоцитiв, рiвень систолiчного артерiального тиску — САТ (табл. 3).
Для своечасного визначення ризику виник-нення ГЗУ й ефективного проведення деескала-цшно' терапп у потерпiлих з ЧМТ обГрунтоване використання шкали SOFA з метою виявлення раннiх ознак СПОН. Якщо пiд час госпiталiзацii стан хворого за шкалою SOFA ощнений бшьше нiж у 6 балiв, частота ГЗУ вдвiчi вища, нiж за менших показнишв.
Вiдзначенi новi аспекти впливу раннього ССЗВ на частоту виникнення ГЗУ За наявност тд час госпiталiзацii потерпiлого вираженого ССЗВ ризик появи ГЗУ зростав у 2 рази i бшьше, що обГрунтовуе необхiднiсть проведення невщкладно'1 деескалацiйноi терапп.
Висновки. 1. У 60,5% потерпших з ЧМТ виникали ГЗУ з ураженням дихально'1 системи, у 13,1% — ЦНС, у 9,9% — сепсис, у 16,5% випадшв — поеднання шлькох ГЗУ.
2. Частота ГЗУ достовiрно залежить ввд тяжкост ЧМТ, наявностi супутшх захворювань, вираженостi порушення функцiй ЦНС, показнишв ССЗВ та СПОН, меншою мiрою — вiд концентрацп алкоголю в кровi потерпiлого.
3. За наявност двох ознак ССЗВ в першi години пiсля ЧМТ частота ГЗУ вища вдвiчi, 3-4 ознак — в 2,4 разу, шж за '¡х вiдсутностi.
4. За наявност раннього СПОН i високих показнишв за шкалою SOFA (понад 6 балiв) частота ГЗУ зростае вдвiчi.
5. Показаннями до проведення деескалацiйноi терапп е ощнка стану потерпшого 6 балiв за
шкалою SOFA бшьше, наявнють двох ознак ССЗВ i бiльше.
6. Застосування лшувально-профшактично1 тактики дозволило знизити летальнють при ЧМТ внаслiдок ГЗУ в останш 2 роки з 22 до 12,3%, частоту виникнення пневмонп — з 60,5 до 47%.
Список лггератури
1. Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новый
вид патологи: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика / А.П. Зильбер // Актуальные проблемы медицины критических состояний. — 2000.
— №7. — С.71-91.
2. Кижаева Е.С. Полиорганная недостаточность в интен-
сивной терапии / Е.С. Кижаева, И.О. Закс // Вестн. интенсив. терапии. — 2004. — №1. — С.14—18.
3. Черний В.И. Роль синдрома системного воспалитель-
ного ответа в патогенезе травматической болезни головного мозга / В.И. Черний, Г.А. Городник // Бшь, знеболювання i штенсив. тератя. — 1998. — №3(4).
— С.50-54.
4. Роль системно-воспалительного ответа и полиорганной
недостаточности в исходе лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Л.П. Чепкий, С.В. Минов, С.А. Андреев [и др.] // Матерiали IV з'1зду нейрохiрур-пв Укра1ни (м. Дншропетровськ, 27—30 трав. 2008 р.).
— Днепропетровск, 2008. — С.183.
5. Варианты лечения критических состояний с учетом
патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа / В.П. Шано, Ф.И. Гюльмамедов, А.Н. Нестеренко [и др.] // Анестезиология, реаниматология. — 1997.
— №6. — С.48-53.
6. Smail N. Role of systemic inflammatory response syndrome
and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma / N. Smail, A. Messiah, A. Edouard // Intens. Care Med. — 1995.
— V.21, N10. — P.813-817.
7. Bone R.C. A personal experience with SIRS and MODS
/ R.C. Bone // Crit. Care Med. — 1996. — V.24, N8.
— Р.1417-1418.
8. Multiply organ failure: pathophysiology, prevention, and
therapy: eds. A.E. Baue, E. Faist, D.E. Fry. — N.Y.: Springer-Verlag, 2000. — P.420-437.
9. Barton R. The hypermetabolizm multiple organ failure
syndrome / R. Barton, F. Cerra // Chest. — 1989. — N5.
— Р.115-116.
10. Особенности мультиорганной недостаточности при тяжелой черепно-мозговой травмой / Л.П. Чепкий, С.А. Андреев, С.В. Минов, Р.В. Гавриш // Бшь, знеболювання i штенсивна тератя. — 2008. — №2(Д). — С.328-330.
Одержано 21.10.10
Minoe С.В., Чепкий Л.П., Гавриш Р.В.
Вплив painiix синдром1в системно"! запально! в1дпов1д1 та полшрганно! недостатноси на частоту гнiйно-зaпaльних ускладнень у потершлих з черепно-мозковою травмою
1нститут нейрохiрургií iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра!ни, м. Ки!в
Виникненню гнiйно-запальних ускладнень (ГЗУ) у потершлих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ) сприяе формування синдрому системно! запально! вщповвд (ССЗВ) i полюрганно! недостатност (СПОН), ознаки яких виявляють вже в першi години пiсля травми. ГЗУ, в свою чергу, спричиняють виникнення СПОН. Вплив раншх ССЗВ i СПОН на частоту виникнення ГЗУ при ЧМТ недостатньо вивчений.
Обстежеш 277 потерпiлих з ЧМТ. У 60,5% з них виникли ГЗУ з ураженням дихально! сис-теми, у 13,1% — ЦНС, у 9,9% — сепсис, у 16,5% — поеднаш ускладнення.
На частоту ГЗУ достовiрно впливають тяжюсть ЧМТ, наявшсть супутнiх захворювань, ССЗВ i СПОН, вираженiсть порушення функцш ЦНС, меншою мiрою — концентращя алкоголю в кровi.
За наявносл двох ознак раннього СПОН i бiльше ризик виникнення ГЗУ збшьшуеться вдвiчi, двох ознак раннього ССЗВ i бiльше — у 2,4 разу, що обгрунтовуе дощльшсть застосування ранньо! деескалацшно! терапп, це дозволяе зменшити летальнiсть хворих з ЧМТ внаслщок ГЗУ з 22 до 12,3%, частоту виникнення пневмонп — з 60,5 до 47%.
Ключовi слова: черепно-мозкова травма, гншно-запальт ускладнення, синдром полюрганног недостатност1, синдром системног запальног eidmeidi, деескалацшна тератя.
Минов С.В., Чепкий Л.П., Гавриш Р.В.
Влияние ранних синдромов системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности на частоту гнойно-воспалительных осложнений у пострадавших с черепно-мозговой травмой
Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, г. Киев
Возникновению гнойно-воспалительных осложнений (ГЗО) у пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) способствует формирование синдромов системного воспалительного ответа (ССВО) и полиорганной недостаточности (СПОН), признаки которых выявляют уже в первые часы после травмы. ГЗО, в свою очередь, способствуют появлению СПОН. Влияние ранних ССВО и СПОН на частоту возникновения ГЗО при ЧМТ недостаточно изучено.
Обследованы 227 пострадавших с ЧМТ. У 60,5% из них возникли ГЗО с поражением органов дыхания, у 13,1% — ЦНС, у 9,9% — сепсис, у 16,5% — комбинированные осложнения.
На частоту возникновения ГЗО достоверно влияют тяжесть ЧМТ, наличие сопутствующих заболеваний, ССВО и СПОН, выраженность нарушения функций ЦНС, в меньшей степени — концентрация алкоголя в крови.
При наличии двух признаков раннего СПОН и более риск возникновения ГЗО повышается вдвое, двух признаков раннего ССВО и более — в 2,4 раза, что обосновывает целесообразность применения ранней деескалационной терапии, это позволяет снизить летальность больных с ЧМТ вследствие ГЗО с 22 до 12,3%, частоту возникновения пневмонии — с 60,5 до 47%.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, гнойно-воспалительные осложнения, синдром полиорганной недостаточности, синдром системного воспалительного ответа, деескалационная терапия.
Minov S.V., Chepky L.P., Gavrysh R.V.
The influence of syndromes of system inflammatory response and poliorganic insufficiency on purulent-inflammatory complications frequency at patients with cranio-cerebral trauma
Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev
The development of purulent-inflammatory complications (PIC) at patients with cranio-cerebral trauma (CCN) is promoted by syndromes of system inflammatory response (SSIRS) and polior-ganic insufficiency (SPI), their signs are detected in first hours after trauma. PIC, in their turn, promote SPI development. The influence of early SSIRS and SPI on frequency of PIC at CCT is studied not enough.
227 injured persons with CCT were inspected. In 60.5% of them PIC was revealed with respiratory system disorder, in 13% — from CNS, in 9.9% — sepsis, in 16.5% — combined complications.
PIC frequency sufficiently depended on CCT severity, accompanied diseases, SSIRS and SPI, expressiveness of CNS functions disorders, and in less degree — alcohol concentration in blood.
Presence of two and more signs of early SPI the risk of PIC increases twice, two and more signs of SSIRS — in 2.4 times, that grounds early deescalative therapy expedience and let decrease lethality of patients with CCT because of PIC from 22 to 12.3%, the pneumonia frequency — from 60.5 to 47%.
Key words: cranio-cerebral trauma, purulent-inflammatory complications, syndrome of systematic inflammatory response, syndrome of poliorganic insufficiency, deescalative therapy.
