CC BY
4
вый обмен. В частности, витамин С повышает актив-ть щелочной фосфатазы в сыворотке крови и костной ткани, что в конечном итоге улучшает процессы остеоге-нсза 110).
Усвоение кальция и фосфора в кишечнике, их баланс зависят от количества липидов в рационе и их качества. Недостаток полиненасыщенных жирных кислот замедляет процесс всасывания Са в тонком кишечнике, подавляет активность ферментных систем, участвующих в процессе остеогенеза. Кроме того, повышенное содержание жиров животного происхождения ускоряет всасывание ядов в пищеварительном тракте 112, 13). В рекомендуемом рационе питания рабочих Чимкентского производственного объединения «Фосфор» устранен дефицит полиненасыщенных жирных кислот за счет повышения количества растительного жира, снижено содержание жиров животного происхождения.
При изучении фактического питания рабочих завода, включая прежнее ЛПП, выявлено увеличение в рационе количества крупяных и мучных изделий. Известно, что избыток углеводов и грубой клетчатки оказывает отрицательное влияние на усвоение и баланс кальция. Большинство исследователей объясняют это тем, что фитиновая кислота, содержащаяся в зерновых продуктах, образует с кальцием нерастворимые соли, что отрицательно сказывается на использовании организмом кальция 110). В рекомендуемом рационе питания, включая и новое ЛПП, несколько ограничено содержание крупяных и макаронных изделий, что, по-видимому, положительно влия-
на фосфорно-кальциевый обмен.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о наличии выраженных нарушений минерального обмена у рабочих фосфорных производств, избыточном накоплении фтора в организме. Характер питания работающих, его рациональная структура играют большую роль не только и нормализации фосфорно-кальциевого обменз и выведении излишних количеств фтора, но и в снижении
токсического действия поступающих ингаляционно соединений фосфора и фтора.
Литература
1. Авцын А. П.. Жаворонков Л. А. Патология флюороза. Новосибирск, 1981, с. 18—25.
2. Белоскурскал Г. И.. Бердыходжин М. Т., Айтбекбе-тов Б. И. и др. — Гиг. труда, 1983, Мг 3, с. 19—23.
3. Бессей О. A., Лоури О., Брок М. — В кн.: Биохимические методы исследования в клинике/Под ред. А. А. Покровского. М., 1969. с. 162—164.
4. Блажееоич Н. В., Спиричев В. Б., Поздняков А. Л. — Вопр. питания, 1978, № 7, с. 19—27.
5. Габович Р. Д. Фтор и его гигиеническое значение. М., 1957.
6. Дууз Н. 3., Алимове AI. М. — В кн.: Биохимические методы исследования в клинике/Под ред. А. А. Покровского. М., 1969, с. 16—18.
7. Керимбеков Б. К., Мамырбаев А. А., Ткач Н. 3. — Здравоохр. Казахстана. 1984, № 7. с. 16—18.
8. Козловский В. А., Дардик А. Г. — Там же, 1976, № 10, с. 46—48.
9. Молодкина Н. Н., Толгская М. С. — В кн.: Токсикология новых промышленных веществ. М., 1975, вып. 14, с. 112—118.
10. Торбенко В. П.. Касавина Б. С. Функциональная биохимия костной тканн. М., 1977. с. 107—137.
11. Уилкинсон С., Канторович А. С.. Белинская Л. А. — В кн.: Биохимические методы исследования в клики-ке/Под ред. А. А. Покровского. М., 1969, с. 409—426.
12. Enneucr JVogel I. /., Levy В. M. — Proc. Soc. exp. Biol.. (N. Y.), 1974, v. 145, p. 1386—1388.
13. Wulhier R. E. — Calcif. Tissue Res., 1975, v. 19. p. 197—210.
Поступила 0 .02.aS
УДК В1 в.24-003.662-092:161 ».843.3:622
В. С. Белецкий
ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОГО ДАВЛЕНИЯ ВОЗДУХА НА РАЗВИТИЕ СИЛИКОЗА
Институт гигиены труда и профзаболеваний. Кривой Рог
С увеличением глубины угольных шахт интенсивность развития пневмокониоза возрастает: возрастает заболеваемость, уменьшаются сроки развития, более часто встречаются ранние формы пневмокониоза, учащаются и его осложнения |9, 10). При этом уровни запыленности воздуха как в глубоких, так и неглубоких угольных шахтах ■♦остаются примерно одинаковыми (101. В связи с тем что подземные работы в ряде районов страны уже ведутся на глубине 1000 м и более и в дальнейшем будут углубляться, вопрос о причинах ускорения развития пневмокониоза у работающих в более глубоких шахтах приобретает практическую значимость.
Авторы указанных выше работ считают одной из возможных причин более быстрого развития пневмокониоза у рабочих глубоких угольных шахт нагревающий микроклимат в сочетании с высокой физической нагрузкой. Этой же точки зрения придерживаются и другие исследователи [5]. Однако материалы экспериментальной проверки влияния температурного фактора на развитие пневмо-кониозов |9| не подтверждают основного вывода о том, что интенсивность развития пневмокониоза от угольной пыли при действии температуры воздуха 35°С и без температурного фактора не различается. Поэтому предложенное объяснение причины более быстрого развития пневмокониоза у рабочих глубоких шахт не может считаться исчерпывающим.
Одновременно с нагревающим микроклиматом рабочие глубоких шахт подвергаются воздействию шахтного воздуха, находящегося под повышенным давлением по сравнению с нормальным атмосферным давлением (760 мм рт. ст.). Известно, что на каждые 100 м глубины шахты давление воздуха возрастает на 8—9 мм рт. ст. и на глубине 1000—1200 м превышает атмосферное почти на 100 мм рт. ст. Такой перепад давления дважды в течение смены злияет на организм, требуя адаптации то к высокому, то к низкому давлению. А так как перепад давления в глубоких шахтах почти в 5 раз превышает естественные колебания атмосферного давления (745— 765 мм рт. ст.), то системы, регулирующие адаптацию организма к изменяющемуся давлению, находятся в состоянии напряжения, причем время, в течение которого системы адаптации находятся в этом состоянии, составляет многие годы и даже десятки лет.
С учетом сказанного, а также новых экспериментальных фактов мы высказали предположение, что одной из причин более быстрого развития пневмокониоза у рабочих глубоких шахт является одновременное действие на легочную ткань пыли и повышенного давления воздуха. Наше предположение основывается на следующих фактах.
Одновременно с увеличением давления воздуха возрастает парциальное давление кислорода. Кислород при повышенном парциальном давлении дает токсический эф-
%
Влияние повышенного давления воздуха на развитие экспериментального силикоза
Содержание, мг
Условие опыта X И ОС и г* (А<±т)
оЗ
5 £ £ о ■ £ и К оксипро- двуокиси
?! ™ •> X III лина кремнии
Запыление 21 2,9±0,1 7,0±0,4 46,3±2,7
Запыление -+• повы-
шенное (1,2 атм)
давление воздуха 25 3,1±0,1 8,5±0,5 42,5±2,0
Запыление + повы-
шенное (2 атм)
давление воздуха 7 3,2±0,3 8,6± 1,6 44,8±5,6
фект. Одним из первых органов, где этот эффект обнаруживается, являются легкие |4]. Механизм токсического действия кислорода в значительной степени определяется активацией в тканях свободнорадикального окисления |4, 8, 12]. Но такая же активация свободнорадикального окисления в легких происходит при действии на легочную ткань только пыли [I, 3]. Следовательно и пыль, и повышенное парциональное давление кислорода вызывают однонаправленные биохимические реакции, что позволяет ожидать усиления повреждающего действия пыли на фоне увеличения давления воздуха. Кроме того, развитие пылевого пневмофиброза сопровождается значительным снижением антиокислительной активности липидов легких |2]. Антнокислительная система легких является одним из регуляторов интенсивности свободнорадикального окисления. Снижение активности этой системы при действии пыли может вести к повышению чувствительности легочной ткани к кислороду [6, 7], что практически означает возможность появления симптомов интоксикации даже при небольшом повышении парциональмого давления кислорода.
Экспериментальная проверка влияния повышенного давления воздуха на развитие силикоза подтвердила обоснованность высказанного предположения.
Опыт проведен на белых беспородных крысах-самцах, подвергавшихся ежедневно в течение 7 мес 4-часовому запылению в камере кварцевой пылью. Ежедневно после запыления животных 2 групп помещали на 4 ч в барокамеры. в одной из которых поддерживалось давление воздуха 912 мм рт. ст. (1,2 атм), а в другой — 1520 мм рт. ст. (2 атм). Оценка выраженности пневмофиброза по истечении 7 мес опыта осуществлена с использованием общепринятых методов ¡11, 13]. Результаты исследований показали, что ежедневное пребывание животных после за-пыления в барокамере повышает интенсивность развития фиброзного процесса в легких почти на 25% (см. таблицу).
В пределах использованного в опыте давления от 1 до 2 атм наблюдалось увеличение интенсцвности развития пылевого пневмофиброза с повышением давления воздуха. Однако эта зависимость нелинейна: максимальная интенсификация процесса отмечается при повышении давления с I до 1,2 атм. В этом диапазоне прирост составляет 88% от общего прироста при. увеличении давления до 2 атм.
Именно этот диапазон повышенного давления я встре<ур ется в глубоких шахтах.
Возрастание интенсивности развития фиброзного процесса в легких при действии повышенного давления воз, духа не сопровождается увеличением отложения пыли! как это обычно бывает в случае повышения ее бнологиче ской »агрессивности»: содержание свободной двуокиси кремния в легких животных, подвергавшихся и не подвергавшихся воздействию повышенного давления воздуха, практически одинаково. Следовательно, не увеличение массы действующей пыли, а какой-то другой механизм лежит в основе интенсификации фиброзного процесса при комбинированном действии пыли и повышенного давления воздуха. Мы полагаем, что в основе этого механизма лежит повреждающее действие на легочную ткань повышенного парциального давления кислорода.
Установленный факт позволяет полнее оценить потенциальную опасность воздействия промышленной пыли на работающих в условиях повышенного давления воздуха (глубокие шахты, кессонные работы) и требует разработки дополнительных мероприятий по снижению этой опасности. Нам представляется, что в целях дальнейшего снижения уровня профессиональных пылевых заболеваний у рабочих глубоких шахт необходимо установление дифференцированных ПДК пыли с учетом влияния повышенного давления воздуха. А до этого, действующие ПДК пыли применительно к шахтам, где ведутся работы на глубине более 400 м, должны быть уменьшены в 2 раза
Литература
1. Белецкий В. С. — Гиг. труда, 1974, № II, с. 47—48.
2. Белецкий В. С. — Там же, 1977, № 5, с. 42—44.
3. Белобрагина Г. В., Белякова Ю. М., Орлов Г. П. и др. — Гиг. и сан., 1973, № 12, с. 37—40.
4. Бокерия Л. А., Полякова О. И., Хапий X. X. Кислородная интоксикация. Науч. обзор. М., 1975.
5. Воронцова Е. И. — В кн.: Борьба с силикозом. М., 1977, т. 10, с. 155—158.
6. Герасимов Я■ М., Граменицкий П. М., Панчен-ко Л. Ф. — В кн.: Гипербарическая окенгенация. Клиническое применение и техника безопасности. М., 1975, с. 251—252.
7. Журавлев А. И. — В кн.: Физико-химические основы авторегуляпии в клетках. М., 1968, с. 7—12.
8. Журавлев А. И. — В кн.: Биоантиокислители. М., 1975, с. 15—27.
9. Зингер Ф. X., Суханов В. В., Сорокин Е. С. и др. — Врач, дело, 1978, № 1, с. 125—127.
10. Любомудров В. Е., Алексанова А. М., Бондаренко Т. А. и др. — В кн.: Научно-технический прогресс и оздоровление труда в угольной и металлургической промышленности. Донецк, 1975, с. 136—137.
11. Перфилов В. П., Перфилова Т. Н., Левинец Л. С. — ^ В кн.: Рационализаторские предложения и изобретения в медицине. Киев, 1974, с. 168—169.
12. Наи^аагА N. — В кн.: Лечение повышенным давлением кислорода. М., 1968, с. 24—30.
13. С/гиарИ М. — Ргасоу. Ьек.. 1967, V. 19, р. 15—25.
Поступила 04.07.8»
Р-
