Научная статья на тему 'ВЛИЯНИЕ ПАРОВ УГЛЕВОДОРОДОВ НА КОНЦЕНТРАЦИЮ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ БАКТЕРИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ НОСА '

ВЛИЯНИЕ ПАРОВ УГЛЕВОДОРОДОВ НА КОНЦЕНТРАЦИЮ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ БАКТЕРИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ НОСА Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
12
4
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Гигиена и санитария
Scopus
ВАК
CAS
RSCI
PubMed
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ВЛИЯНИЕ ПАРОВ УГЛЕВОДОРОДОВ НА КОНЦЕНТРАЦИЮ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ БАКТЕРИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ НОСА »

УДК 616.211-008.97:681.715

ВЛИЯНИЕ ПАРОВ УГЛЕВОДОРОДОВ НА КОНЦЕНТРАЦИЮ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ БАКТЕРИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ НОСА

Т. В. Рассказова

Кафедра гигиены Одесского медицинского института им. Н. И. Пирогова

Поражения верхних дыхательных путей у работников предприятий часто вызывают наибольшее число случаев заболеваний и дней нетрудоспособности. В раскрытии механизма этих поражений большое значение имеет выяснение влияния производственных факторов на иммунобиологическую реактивность организма и поведение микрофлоры слизистых оболочек.

Наша задача заключалась в изучении изменения количества и вирулентности микрофлоры, населяющей слизистую оболочку носа, при действии на организм паров растворителя ПХВ. наиболее часто применяющегося на обувной фабрике и состоящего из смеси углеводородов (бензин «Галоша», бутил- и этилацетат). Условия труда в цехах обувной фабрики, где используют этот растворитель в течение ряда лет, следующие: температура воздуха в пределах 18,5—26°, влажность 43—68%, концентрация углеводородов на рабочих местах колеблется от 0,03 до 0,46 мг/л, чаще всего составляя 0,22—0,3 мг/л1.

Судя по литературным данным, некоторые углеводороды могут оказывать угнетающее влияние на иммунобиологическую реактивность организма (В. К. Навроцкий; Н. А. Жилова; Д. И. Хорошанская; Л. В. Черняева и С. С. Кришталь).

Влияние растворителя ПХВ на состояние иммунобиологической реактивности организма мы изучали у 2 групп людей: основную группу составило 86 работниц обувнчй фабрики в возрасте 18—54 лет со стажем работы 3—5 лет и больше; контрольную— 63 (работницы закройного цеха и студенты института) примерно того же возраста, не подвергавшиеся воздействию углеводородов. Установлено, что длительное воздействие на организм обследованных даже небольших концентраций смеси углеводородов привело к угнетению иммунобиологической реактивности. Если в контрольной группе фагоцитарный показатель варьировал большей частью в пределах 2,2—6,2 (в среднем 4,1 ±0,17), то в основной группе в 75,6% случаев он составлял 0,4—1,5 (в среднем 1,3±0,07). Разница была статистически достоверна (Р<0,02). Обнаружено также угнетение фагоцитоза: если в контрольной группе он был равен 56—72% (Aí = 61,3), то в основной группе — 18—72% (Aí=41,2; Р<0,001).

Следовательно, производственные факторы могут приводить к угнетению иммунобиологической реактивности организма, способствуя активизации микрофлоры, населяющей слизистые оболочки дыхательных путей. Концентрацию и вирулентность бактерий, населяющих слизистую оболочку носа, мы исследовали у 116 рабочих обувной фабрики (основная группа) и 128 лиц, не соприкасавшихся с производственными вредностями (контрольная группа). Концентрацию бактерий на слизистой оболочке носа определяли путем промывания его полости 10 мл стерильного теплого физиологического раствора. Для этого использовали промывной прибор, состоящий из оливы, соединенной резиновой трубкой с цилиндрической воронкой. Оливы подбирали индивидуально, плотно вводили их в ноздри и делали 20 ополаскивающих движений, 1 мл промывной жидкости в разведении 1:10 засевали на питательную среду (агар, кровяной агар). Через 48 часов инкубации при 37° подсчитывали общее количество выросших колоний и рассчитывали число бактерий на 1 мл промывной жидкости. Вирулентность микробных ассоциаций устанавливали путем внутрибрюшинного введения полученной ассоциации белым мышам- Ассоциацию бактерий, выросших на питательной среде, смывали физиологическим раствором. Равному числу животных вводили 4—8—16 млн. микробных тел на 1 г веса.

У лиц основной группы наблюдалось повышение концентрации бактерий на слизистой оболочке носа (табл 1).

В смывах с нее мы обнаруживали гемолитический стрептококк, грамотрицатель-ные палочковидные бактерии и иногда плесень. Одновременно с повышением концентрации бактерий отмечалось некоторое нарастание вирулентности микробных ассоциаций, населяющих слизистую оболочку носа (табл. 2).

Таким образом, влияние производственных вредностей на организм может приводить к увеличению концентрации бактерий на слизистой оболочке носа и некоторому повышению их вирулентности. Мы провели также 2 серии экспериментов на животных, которых подвергли воздействию растворителя ПХВ. При определении концентрации бактерий на слизистой оболочке носа этих животных их носовую

1 Во всех случаях суммарное содержание углеводородов определяли в пересчете на углерод методом каталитического сожжения.

Таблица 1

Концентрация бактерий на слизистой оболочке носа у обследованных

рабочих

Контингент ооследованных Всего Число обследованных с концентрацией бактерий в 1 мл промывной жидкости

до 600 от 601 до 1000 больше 1000

абс. X абс. и абс. %

Основная группа Контрольная » 116 128 39 80 33,6 62,5 5 32 4,4 25,0 72 16 62 12,5

полость промывали 1 мл стерильного теплого физиологического раствора с помощью приборчика, состоящего из стеклянной канюли, резиновой трубки и небольшой воронки. 1 мл промывной жидкости в разведении 1:10 засевали на питательную среду (агар, кровяной агар). Через 48 часов инкубации при 37° подсчитывали общее количество выросших колоний и рассчитывали число бактерий на 1 мл промывной жидкости. Вирулентность микробных ассоциаций определяли путем внутрибрюшинного введения смыва белым мышам. Ассоциацию бактерий, выросших на питательной среде, вводили равному числу животных из расчета 4—8—16 млн. микробных тел на 1 г веса.

Экспериментальные исследования I серии были проведены на 18 морских свинках и кроликах. Подопытных животных подвергали воздействию небольших концентраций (0,09—0,17 мг/л) указанной выше смеси углеводородов .на протяжении 5—6 недель. Обследование проводили до начала затравки, в период ее и к концу затравки. При этом четких изменений концентрации и вирулентности бактерий, населяющих слизистую оболочку носа животных, не наблюдалось.

Во II серии экспериментов 9 морских свинок подвергали длительному воздействию той же смеси углеводородов, концентрация которых в воздухе камеры колебалась в пределах 0,4—1,2 мг/л, составляя чаще всего 0,6—0,7 мг/л. Проводили ежедневную 5-часовую затравку животных на протяжении 17 недель. Смесь углеводородов приводила к угнетению иммунобиологической реактивности организма животных и увеличению концентрации бактерий на слизистой оболочке носа. Так, до затравки концентрация бактерий в 1 мл промывной жидкости у подопытных животных была в пределах 135—20 760, а в период затравки — в пределах 540—100 230. Средняя концентрация бактерий в 1 мл промывной жидкости до затравки составляла 5210, а после затравки была равна 11 902, т. е. увеличилась в среднем в 2 раза (Я<0,001).

Существенных изменений в концентрации бактерий на слизистой оболочке носа животных, не подвергавшихся затравке, в ходе опыта не обнаружено (Я>0,05).

У подопытных животных отмечено и некоторое увеличение вирулентности. Микробные ассоциации, высеянные у них со слизистой оболочки носа, вызвали в течение 10 дней гибель 48% мышей, тогда как в контрольной группе выявлена гибель 22% животных (Я<0,001; / = 6,7).

У подопытных животных к концу затравки установлено заметное угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов крови. Фагоцитарный показатель (среднее число микробных клеток, фагоцитированных 1 лейкоцитом) снизился от 3,1 до 0,9 (Я<0,001); изменения процента фагоцитоза не наблюдалось (Я>0,05).

Суммируя сказанное, можно заключить, что смесь углеводородов, применяющаяся в условиях обувной фабрики для приготовления клея (растворитель ПХВ), не только приводит к угнетению иммунобиологической активности организма, но и способствует увеличению концентрации и вирулентности бактерий, населяющих слизистые оболочки. Это явление, по-видимому, может играть определенную роль в механизме поражения верхних дыхательных путей.

Таблица 2

Вирулентность микробных ассоциаций слизистой оболочки носа у обследованных

Контингент л , " м 5 9 >-5 й о се V а а Процент гибели животных в течение 10 суток

людей, у которых высевались микробные ассоциации Число людей, которых высе! микробные асс ции Общее число 1 в опытах колебания в среднем

Основная 43 468 21,7—64 30,1

группа Контрольная группа 75 425 4,8—36 Я <0,001 13,1 Я <0,001

ЛИТЕРАТУРА

Ж и л о в а Н. А. Гиг. и сан., 1959, № 12, с. 18. — Навроцкий В. К. Гиг. труда, 1957, №2, с. 12. — Хорош а иска я Д. И. Труды Одесск. мед. ин-та, 1959, в. 12, с. 37. — Ч е р н я е в а Л. В., К р и ш т а л ь С. С. Тезисы докл. Студенческой Научной конференции Одесск. мед. ин-та, 1958, с. 102.

Поступила 6/1Х 1966 г.

УДК 616.981.57-022.38-036.1

СИМПТОМЫ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ CL. PERFRINGENS ТИПА А

Г. И. Сидоренко II Московский медицинский институт им. Н. И. Пирогова

Этиология, патогенез и клиника пищевых токсикоинфекций, вызываемых С1. рег-fringens, мало изучены. В то же время данные по ряду стран свидетельствуют о том, что эти заболевания занимают видное место среди пищевых отравлений бактериального происхождения.

В настоящем сообщении описаны клинические проявления пищевых токсикоинфекций, обусловленных CI. perfringens типа А. Нами расследованы случаи заболеваний с легким течением. Например, случай с типичной симптоматикой страдания наблюдался в одной семье: из 4 человек заболело 3. После инкубационного периода длительностью от 7 до 10 часов у них внезапно возникли сильные боли в брюшной полости, появились частый жидкий стул с примесью слизи и пузырьков газа, тошнота (без рвоты). Отмечались небольшая слабость и отсутствие аппетита. Температура не повышалась. Заболевание продолжалось менее суток. После этого на слабость жаловалась только одна пострадавшая в возрасте 62 лет, а 2 других никаких жалоб не предъявляли. Один из членов семьи, питавшийся,'как и все остальные, не заболел.

При расследовании установлено, что накануне вечером все пострадавшие ели утку с соусом, причем утка хранилась в холодильнике в течение суток после приготовления, но соус сохранялся на кухне при комнатной температуре. Обнаружено массивное обсеменение соуса CI. perfringens типа А штаммами, споры которых выдерживали кипячение свыше 2 часов. Титр CI. perfringens составлял Ы0-8 мл соуса. Из испражнений 3 пострадавших выделены штаммы, относящиеся к одной серологической группировке. В испражнениях обнаружены токсины CI. perfringens типа А. Установлено массивное обсеменение испражнений CI. perfringens, титр которого составлял МО-6 г. Штаммы, выделенные из стула пострадавших и из соуса, относились к одной серологической группировке. Диагноз поставлен на основании типичной клинической симптоматики и массивного обсеменения соуса и испражнений больных идентичными штаммами CI. perfringens. Подтверждением диагноза явилось обнаружение в faeces токсинов этих микроорганизмов.

Во втором случае наблюдалось более тяжелое и длительное течение заболевания. На протяжении 5 часов заболело 4 учащихся. У всех пострадавших внезапно появились боли в верхней части живота и многократный жидкий стул (до 18 раз в сутки), у 2 детей была однократная рвота. Тошноту отмечали все. У одной больной температура повысилась до 37,9°. Частый жидкий стул со слизью у всех пострадавших продолжался 2 суток, причем на 2-е сутки частота его сократилась до 3—7 раз, и только у 1 девочки жидкий стул и субфебрильная температура были 4—5 дней. Все больные жаловались на слабость и ухудшение аппетита. Трое пострадавших были выписаны из больницы на 4-е сутки, последняя — на 7-е сутки от начала заболевания. Как видно нз сказанного, к ранее описанным симптомам присоединились рвота, повышение температуры, слабость. Заболевание продолжалось от 3 до 6 дней. С подобным клиническим течением его мы неоднократно встречались, когда больные были госпитализированы в инфекционные больницы.

Расследование показало, что причиной заболевания, видимо, явилось вареное мясо, хранившееся при комнатной температуре от завтрака до ужина и не подвергавшееся повторной термической обработке. Остатков мяса не сохранилось. Из испражнений пострадавших и вяленого бараньего мяса, из которого приготовляли пищу, были выделены штаммы CI. perfringens типа А; споры их выдерживали кипячение свыше 2 часов. В испражнениях больных титр CI. perfringens составлял Ы0_6—1-Ю-8 г. Установлена серологическая идентичность штаммов, выделенных из испражнений всех пострадавших. Диагноз пищевой токсикоинфекции, обусловленной CI. perfringens ти-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.