CC BY
15
142-143
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
зано, что NPY участвует в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию, гипертрофию миокарда, атеросклероз, ишемию, инфаркт, аритмию и сердечную недостаточность [Zhao Y, et al. 2017]. NPY также оказывает долгосрочные эффекты на ангиогенез, гипертрофию сердца, вегетативную передачу сигналов и ионные каналы сердца, включая эффекты на Ca2+ каналы L-типа и If. Ранее нами было показано, что NPY и его агонисты оказывают влияние на частоту генерации ПД [Zverev AA, et al. 2018]. Целью данного исследования является: изучение модулирующего влияния [Leu31, Pro34] NPY на биоэлектрические параметры правого предсердия с сохраненным синусным узлом и спонтанной активностью новорожденных крысят.
Исследование проводилось на белых беспородных крысах 7-суточного возраста. Электрическую активность кардио-миоцитов изучали с использованием внутриклеточного микроэлектродного отведения на препарате миокарда правого предсердия с сохраненным синусным узлом и спонтанной активностью. Проводили проверку выборки на нормальное распределение. Статистическая обработка проводилась с помощью парного t критерия Стьюдента. Для изучения возможного влияния [Leu31, Pro34] NPY (10-7 М) на эффекты изопротеренола добавляли селективный агонист на фоне изопротеренола (10-8 М).
В контроле изопротеренол увеличивал частоту возникновения ПД на 47% (р<0,01). Добавление [Leu31, Pro34] NPY уменьшал частоту возникновения до 20% (р<0,05). Амплитуда ПД в контроле и при активации Y-рецепторов эффект изо-протеренола достоверно не изменялись. При активации р12-адренорецепторов изопротеренолом ДПД20, ДПД50 и ДПДдо уменьшилась на 14% (р<0,05), 27% (р<0,01), 25% (р<0,01), соответственно. Аппликация [Leu31, Pro34] NPY ослаблял эффект изопротеренола на предсердный миокард. Наблюдалась уменьшение только ДПД50 и ДПД90 до 9% и 8%, соответственно (р<0,05; n=6).
Таким образом, при совместном добавлении изопротеренола и [Leu31, Pro34] NPY наблюдалась тенденция к уменьшению эффекта изопротеренола у новорожденных крысят. Эффект изопротеренола уменьшается, что может свидетельствовать о физиологической роли Y-рецепторов у новорожденных крысят.
142 ФАРМАКОТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Леушина Е. А.
ФГБОУ ВО Кировский ГМУ Минздрава России, Киров, Россия
lenalexandrovna@yandex.ru
Одной из самых актуальных проблем современной кардиологии является хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в связи с высокой распространенностью и неблагоприятным прогнозом заболевания. Высокие показатели смертности и повторных госпитализаций, требуют поиска новых эффективных подходов к терапии ХСН.
Цель. Проведение частотного анализа лекарственной терапии у пациентов с ХСН на амбулаторно-поликлиническом этапе лечения.
Материал и методы. Изучено 30 амбулаторных карт пациентов (женщины), страдающие ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, находившиеся на лечении в поликлинике ЧУЗ "Клиническая больница "РЖД-Меди-цина" города Киров" в 2021 году. Средний возраст составил 68±1,5 года. Проведено комплексное исследование тактики ведения пациентов с ХСН в условиях реальной клинической практики. Частотный анализ показывает, насколько часто те или иные средства использовались для терапии. Результат частотного анализа выражен в виде доли больных, которым назначался препарат. Выполненный в работе анализ медикаментозного лечения основывался на данных клинических рекомендаций "Хроническая сердечная недостаточ-
ность", 2020 год. Для обработки материала был использован пакет прикладных статистических программ "Statistica 10.0" (StatSoft, USA).
Результаты. При частотном анализе лекарственной терапии ХСН на амбулаторно-поликлиническом этапе было выявлено, что для снижения риска госпитализации из-за сердечной недостаточности и смерти были назначены ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) в 90% случаев, антагонист рецепторов ангиотензина II в комбинации с прочими препаратами (валсартан+сакубитрил) в 3,4% случаев; антагонисты рецепторов ангиотензина II при непереносимости иАПФ в 6,6% случаев; бета-адреноблокаторы в 100% случаев; антагонисты альдостерона и/или диуретики для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости использовались в 100% случаев; ингибиторы натрий-глюкоз-ного котранспортера 2 типа в 10% случаев.
Заключение. Таким образом, выявлено, что все пациенты получали медикаментозную терапию в соответствии с клиническими рекомендациями "Хроническая сердечная недостаточность", 2020. Рациональная базисная терапия способствует устранению симптомов ХСН, улучшает качество жизни пациентов, приводит к снижению количества госпитализаций и улучшению прогноза.
143 ВЛИЯНИЕ ЛЕРКАНИДИПИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА
Нечаева И. А.2, Тюлюкин В. А.1, Шангина О. А.3
1ГАУЗ ККБСМП им. М. А. Подгорбунского, Кемерово; 2ГАУЗ КОДКБ им. Ю. А. Атаманова, Кемерово; 3ФГБУВО КемГМУ МЗ РФ, Кемерово, Россия
twitat2112@mail.ru
Антагонисты кальция (АК, синоним — блокаторы медленных кальциевых каналов) относятся к одному из основных классов препаратов, применяющихся для лечения артериальной гипертонии (АГ). Лераканидипин относительно новый АК III поколения, широко используемый последнее время как для монотерапии, так и комплексной терапии эс-сенциальной артериальной гипертензии.
Цель. Оценить влияние лерканидипина на отдельные (линейные) показатели почечного кровотока в сегментарных ветвях (пиковая систолическая скорость кровотока, индекс резистентности).
Пиковая систолическая скорость кровотока (Vps) это максимальная систолическая скорость кровотока в измеряемом участке сосуда. В сегментарных ветвях в норме составляет 71,7±20,0 см/с (Митьков В. В., 1999).
Индекс резистивности (Pourcelot, RI — resistive index) косвенно характеризует состояние периферического сопротивления в исследуемом сосудистом бассейне. В норме RI = 0,6-0,7.
В группу исследования были набраны 56 пациентов (35 мужчин и 21 женщина) в возрасте от 41 до 55 лет с впервые выявленной АГ. В качестве монотерапии которым назначен лекарнидипин. Всем предварительно оценивались параметры почечного кровотока. Пациенты с нарушениями почечного кровотока, нарушениями функции почек, с ХСН и сопутствующими заболеваниями требующих приёма других лекарственных препаратов в исследования не выключались.
Повторная оценка индекса резистентности и времени ускорения почечного кровотока проводилось через 25-30 дней от начала приема лекарнидипина.
Параметры перед приёмом препарата На фоне приема
Пиковая систолическая скорость кровотока 55,3-81,1 см/с 56,3-82,4 см/с
Индекс резистивности 0,65-0,71 0,61-0,65
Заключение. Регулярный прием лераканидипина не вызывает значимого изменения пиковой систолической скорости кровотока и снижает индекс периферического сопротив-
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
144-145
ления, который закономерно повышается при СД, особенно сочетании с АГ, атеросклеротическом поражении артерий почек, ХБП с нарушением их азотовыделительной функции (снижении СКФ). Таким образом, лераканидипин оказывает протективное действии в сохранении адекватной почечной функции и может быть рекомендован для включения в схемы лечения пациентов с вышеперечисленной патологией.
144 РОЛЬ АЛЬФА1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ В РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ СЕРДЦА
Хабибрахманов И. И., Хисамиева Л. И.
Казанский федеральный университет, Казань, Россия
insaf1201@mail.ru
В сердце млекопитающих альфа1-адренергические рецепторы (а1-АР) выполняют множество функций: участвуют в регуляции сократимости миокарда, хронотропии сердца, коронарного кровотока, а также в различных патологических процессах. Разными авторами получены различные эффекты а1-АР. В основном, в миокарде присутствует а1А- и а1В-подтипы из всех а1-АР. По мнению ученых, а1А-подтип рецептора может опосредовать положительный инотропный эффект при стрессовых и патологических ситуациях. Кроме того, исследования а1-адренергических влияний на работу сердца с разным уровнем адренергической иннервации не многочисленны.
Цель. Изучение влияния стимуляции а1-АР на сократимость полосок миокарда и показатели деятельности изолированного сердца крыс разного возраста.
Материал и методы. В исследовании использовались белые беспородные крысы 1-, 3-, 6- и 20-недельного возраста. Наркотизацию проводили инъекцией 25%-раствора уретана. Исследование инотропной функции миокарда предсердий
Холтеровское мониторирование
и желудочков проводили по стандартной методике на установке МР-150 (BIOPAC Systems). Полоски миокарда помещались в ванночки с рабочим раствором, стимулировались электрическим сигналом. Регистрировали изменения силы сокращения полосок миокарда в ответ на действие фармакологических веществ. Изучение деятельности изолированного сердца проводили по методу Лангендорфа. Рабочий раствор Кребса-Хензеляйта (37° C) подавался ретроградно через аорту при постоянном давлении 60 мм рт.ст. Регистрация таких показателей, как давление в левом желудочке, частота сокращения сердца и коронарный поток (КП) производилась на установке PowerLab 8/35 (ADinstruments) программой LabChartPro. В экспериментах использовались: метокса-мин — агонист а1-АР, А-61603 — селективный агонист а1А-АР ("Sigma"). Достоверность изменений оценивали по t-кри-терию Стьюдента при p<0,05.
Результаты. Во всех возрастных группах метоксамин вызывал снижение силы сокращения полосок миокарда предсердий и желудочков. Стимуляция а1-АР метоксамином (10-8 М) приводила к снижению частоты сокращений изолированного сердца 3-, 6- и 20-недельных крыс и не изменяла ЧСС новорожденных крысят. При этом, КП у новорожденных крысят существенно увеличивался, тогда как в сердцах взрослых крыс наблюдалось снижение данного показателя. А-61603 в концентрации 10-6 М повышал, а в концентрации 10-9 М снижал сократимость миокарда предсердий во всех возрастных группах. А-61603 (10-9 М) урежал работу сердца 6- и 3-недельных крыс, но не оказывал влияние на ЧСС 1-и 20-недельных животных. При этом, в сердцах 20- и 6-не-дельных крыс наблюдался незначительное увеличение КП.
Заключение. Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что функциональная роль арАР в регуляции деятельности сердца может существенно отличаться на разных этапах постнатального развития и заключается в более тонкой настройке его функций.
145 МНОГОСУТОЧНОЕ
МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ В ОЦЕНКЕ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИХ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ЭПИЗОДОВ ИШЕМИИ У БОЛЬНЫХ В ПОСТИНФАРКТНОМ ПЕРИОДЕ
Аверьянова Е. В., Барменкова Ю. А., Олейников В. Э., Орешкина А. А.
ФГБОУ ВО Пензенский государственный университет, Медицинский институт, Пенза, Россия
averyanova-elena90@bk.ru
Цель. Оценить возможности многосуточного монитори-рования ЭКГ от 48 до 120 часов (ММ48-120 ЭКГ) в обнаружении эпизодов жизнеугрожающих нарушений ритма, проводимости и ишемии миокарда у пациентов, перенесших инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST (HMnST).
Материал и методы. В настоящее исследование включен 71 пациент с подтверждённым ИМ^Т, средний возраст которых составил 56,3±8,6 лет. Ишемическая болезнь сердца ранее в анамнезе диагностирована у 15 (21,1%) больных, артериальная гипертензия у 57 (80,3%) человек, сахарный диабет 2 типа — у 5 (7%). ММ48-120 ЭКГ по 3 отведениям проводили с использованием комплекса телеметрической регистрации ЭКГ "АСТРОКАРД® ТЕЛЕМЕТРИЯ" GLOBAL MONITORING (АО "Медитек", Россия) с 4-х суток ИМ^Т, максимально в течение 120 часов. Средняя продолжительность ММ48-120 ЭКГ составила 90,4±30,2 часа. При анализе записей оценивали клинически значимые нарушения ритма: неустойчивые пробежки желудочковой (ЖТ) и наджелудоч-
ковой тахикардии (НЖТ), фибрилляцию желудочков (ФЖ), а также нарушение проводимости — синоатриальные (СА) и атриовентрикулярные (АВ) блокады 2 степени. Эпизоды ишемии миокарда регистрировались при смещении сегмента ВТ >0,1 мВ от изолинии на расстоянии 80 мс от точки I, продолжительностью не менее 1 мин.
Результаты. При анализе жизнеугрожающих нарушений ритма градации 4А и выше по классификации В. Lown-M.
достоверные различия в сравнении со стандартным временем мониторирования ЭКГ24 были зарегистрированы на 4-е и 5-е сутки мониторирования — 26 (36,6%) (р1-4=0,014) и 27 (38%) (р1-5=0,009) эпизодов соответственно. Значимых отличий по обнаружению эпизодов СА- и АВ-блокад не отмечено при ММ48-120 ЭКГ (р1-5=0,223 за весь период мониторирования). Сравнительный анализ ишемического профиля больных ИМпВТ выявил статистически достоверные различия по частоте обнаружения ишемических эпизодов по данным ММ48-120 ЭКГ в сравнении с результатами ЭКГ24 — 26 (36,6%) против 10 (14,1%) больных (р1-5=0,004) по окончанию срока мониторирования. Из общего числа ишемиче-ских изменений сегмента ВТ, зарегистрированных в процессе ММ48-120 ЭКГ, эпизоды элевации сегмента ВТ (38,5%) косо-восходящего типа чаще регистрировались в ранние утренние часы. Эпизоды депрессии сегмента ВТ (61,5%) фиксировались как в дневное, так и в вечернее время, на фоне синусовой тахикардии.
Заключение. Многосуточное мониторирование электрокардиограммы позволяет существенно расширить возможности диагностики жизнеугрожающих нарушений ритма, ишемических событий у больных в раннем постинфарктном периоде.
