CC BY
14
142-143
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
зано, что NPY участвует в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию, гипертрофию миокарда, атеросклероз, ишемию, инфаркт, аритмию и сердечную недостаточность [Zhao Y, et al. 2017]. NPY также оказывает долгосрочные эффекты на ангиогенез, гипертрофию сердца, вегетативную передачу сигналов и ионные каналы сердца, включая эффекты на Ca2+ каналы L-типа и If. Ранее нами было показано, что NPY и его агонисты оказывают влияние на частоту генерации ПД [Zverev AA, et al. 2018]. Целью данного исследования является: изучение модулирующего влияния [Leu31, Pro34] NPY на биоэлектрические параметры правого предсердия с сохраненным синусным узлом и спонтанной активностью новорожденных крысят.
Исследование проводилось на белых беспородных крысах 7-суточного возраста. Электрическую активность кардио-миоцитов изучали с использованием внутриклеточного микроэлектродного отведения на препарате миокарда правого предсердия с сохраненным синусным узлом и спонтанной активностью. Проводили проверку выборки на нормальное распределение. Статистическая обработка проводилась с помощью парного t критерия Стьюдента. Для изучения возможного влияния [Leu31, Pro34] NPY (10-7 М) на эффекты изопротеренола добавляли селективный агонист на фоне изопротеренола (10-8 М).
В контроле изопротеренол увеличивал частоту возникновения ПД на 47% (р<0,01). Добавление [Leu31, Pro34] NPY уменьшал частоту возникновения до 20% (р<0,05). Амплитуда ПД в контроле и при активации Y-рецепторов эффект изо-протеренола достоверно не изменялись. При активации р12-адренорецепторов изопротеренолом ДПД20, ДПД50 и ДПДдо уменьшилась на 14% (р<0,05), 27% (р<0,01), 25% (р<0,01), соответственно. Аппликация [Leu31, Pro34] NPY ослаблял эффект изопротеренола на предсердный миокард. Наблюдалась уменьшение только ДПД50 и ДПД90 до 9% и 8%, соответственно (р<0,05; n=6).
Таким образом, при совместном добавлении изопротеренола и [Leu31, Pro34] NPY наблюдалась тенденция к уменьшению эффекта изопротеренола у новорожденных крысят. Эффект изопротеренола уменьшается, что может свидетельствовать о физиологической роли Y-рецепторов у новорожденных крысят.
142 ФАРМАКОТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Леушина Е. А.
ФГБОУ ВО Кировский ГМУ Минздрава России, Киров, Россия
lenalexandrovna@yandex.ru
Одной из самых актуальных проблем современной кардиологии является хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в связи с высокой распространенностью и неблагоприятным прогнозом заболевания. Высокие показатели смертности и повторных госпитализаций, требуют поиска новых эффективных подходов к терапии ХСН.
Цель. Проведение частотного анализа лекарственной терапии у пациентов с ХСН на амбулаторно-поликлиническом этапе лечения.
Материал и методы. Изучено 30 амбулаторных карт пациентов (женщины), страдающие ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, находившиеся на лечении в поликлинике ЧУЗ "Клиническая больница "РЖД-Меди-цина" города Киров" в 2021 году. Средний возраст составил 68±1,5 года. Проведено комплексное исследование тактики ведения пациентов с ХСН в условиях реальной клинической практики. Частотный анализ показывает, насколько часто те или иные средства использовались для терапии. Результат частотного анализа выражен в виде доли больных, которым назначался препарат. Выполненный в работе анализ медикаментозного лечения основывался на данных клинических рекомендаций "Хроническая сердечная недостаточ-
ность", 2020 год. Для обработки материала был использован пакет прикладных статистических программ "Statistica 10.0" (StatSoft, USA).
Результаты. При частотном анализе лекарственной терапии ХСН на амбулаторно-поликлиническом этапе было выявлено, что для снижения риска госпитализации из-за сердечной недостаточности и смерти были назначены ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) в 90% случаев, антагонист рецепторов ангиотензина II в комбинации с прочими препаратами (валсартан+сакубитрил) в 3,4% случаев; антагонисты рецепторов ангиотензина II при непереносимости иАПФ в 6,6% случаев; бета-адреноблокаторы в 100% случаев; антагонисты альдостерона и/или диуретики для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости использовались в 100% случаев; ингибиторы натрий-глюкоз-ного котранспортера 2 типа в 10% случаев.
Заключение. Таким образом, выявлено, что все пациенты получали медикаментозную терапию в соответствии с клиническими рекомендациями "Хроническая сердечная недостаточность", 2020. Рациональная базисная терапия способствует устранению симптомов ХСН, улучшает качество жизни пациентов, приводит к снижению количества госпитализаций и улучшению прогноза.
143 ВЛИЯНИЕ ЛЕРКАНИДИПИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА
Нечаева И. А.2, Тюлюкин В. А.1, Шангина О. А.3
1ГАУЗ ККБСМП им. М. А. Подгорбунского, Кемерово; 2ГАУЗ КОДКБ им. Ю. А. Атаманова, Кемерово; 3ФГБУВО КемГМУ МЗ РФ, Кемерово, Россия
twitat2112@mail.ru
Антагонисты кальция (АК, синоним — блокаторы медленных кальциевых каналов) относятся к одному из основных классов препаратов, применяющихся для лечения артериальной гипертонии (АГ). Лераканидипин относительно новый АК III поколения, широко используемый последнее время как для монотерапии, так и комплексной терапии эс-сенциальной артериальной гипертензии.
Цель. Оценить влияние лерканидипина на отдельные (линейные) показатели почечного кровотока в сегментарных ветвях (пиковая систолическая скорость кровотока, индекс резистентности).
Пиковая систолическая скорость кровотока (Vps) это максимальная систолическая скорость кровотока в измеряемом участке сосуда. В сегментарных ветвях в норме составляет 71,7±20,0 см/с (Митьков В. В., 1999).
Индекс резистивности (Pourcelot, RI — resistive index) косвенно характеризует состояние периферического сопротивления в исследуемом сосудистом бассейне. В норме RI = 0,6-0,7.
В группу исследования были набраны 56 пациентов (35 мужчин и 21 женщина) в возрасте от 41 до 55 лет с впервые выявленной АГ. В качестве монотерапии которым назначен лекарнидипин. Всем предварительно оценивались параметры почечного кровотока. Пациенты с нарушениями почечного кровотока, нарушениями функции почек, с ХСН и сопутствующими заболеваниями требующих приёма других лекарственных препаратов в исследования не выключались.
Повторная оценка индекса резистентности и времени ускорения почечного кровотока проводилось через 25-30 дней от начала приема лекарнидипина.
Параметры перед приёмом препарата На фоне приема
Пиковая систолическая скорость кровотока 55,3-81,1 см/с 56,3-82,4 см/с
Индекс резистивности 0,65-0,71 0,61-0,65
Заключение. Регулярный прием лераканидипина не вызывает значимого изменения пиковой систолической скорости кровотока и снижает индекс периферического сопротив-
Российский кардиологический журнал. 2022;27(S6), дополнительный выпуск (апрель)
71
