CC BY
46
Гипогонадотропный гипогонадизм представлен изолированной формой в 3 (60%) из 5 случаев, в составе гипопитуитаризма, сформировавшегося после удаления краниофарингиомы, - в 2 (40%) случаях.
Анализ структуры функционального гипогонадизма показал, что задержку полового созревания вследствие декомпенсации сахарного диабета 1-го типа имели 6 (46,2%) из 13 пациенток, в результате белково-энергетической недостаточности - 6 (46,2%), целиакии - 1 (7,6%).
Заключение
Структура задержки полового созревания у девочек в равных долях представлена транзиторной и перманентной формами. В перманентной форме задержки полового созревания преобладает гипергонадотропный гипогонадизм (синдром Шерешев-ского-Тернера, нарушение формирования пола, чистая дисгенезия гонад 46, ХХ, чистая дисгенезия гонад 46, XY, синдром нечувствительности к андрогенам, полная форма), тогда как гипогонадотропный гипогонадизм (изолированный дефицит гонадотропных гормонов и гипопитуитаризм) встречается в 1/м случаев. Транзиторная форма задержки полового созревания у девочек представлена одинаково часто как конституциональной задержкой пубертата, так и функциональным гипогонадизмом, обусловленным соматогенной патологией (сахарный диабет 1-го типа, белково-энергетическая недостаточность, целиакия).
Сведения об авторах
ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация:
Каболова Ксения Львовна (Kseniya L. Kabolova) - аспирант кафедры детской эндокринологии
E-mail: [email protected]
Кокорева Кристина Дмитриевна (Kristina D. Kokoreva) - ординатор кафедры детской эндокринологии E-mail: [email protected]
Окминян Гоар Феликсовна (Goar F. Okminyan) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской эндокринологии
E-mail: [email protected]
https://orcid.org/0000-0002-1578-5870
Касаткина Эльвира Петровна (El'vira P. Kasatkina) - доктор медицинских наук, профессор кафедры детской эндокринологии E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0003-4108-6878 Научный руководитель
Самсонова Любовь Николаевна (Samsonova Lyubov' N.) - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой
E-mail: [email protected]
https://orcid.org/0000-0003-0208-4116
Влияние иммуносупрессивной терапии на углеводный обмен у пациентов после трансплантации внутренних органов: современный этап известной проблемы
Митченко Ю.И.1, Аметов А.С.1, Пашкова Е.ЮЛ 2
1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация
2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Городская клиническая больница имени С.П. Боткина» Департамента здравоохранения города Москвы, 125284, г. Москва, Российская Федерация
Понимание механизмов развития гипергликемии на фоне лечения современными иммуносупрессивными препаратами необходимо для выбора оптимальной сахароснижающей терапии.
Ключевые слова: иммуносупрессивная терапия, посттрансплантационный сахарный диабет
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Митченко Ю.И., Аметов А.С., Пашкова Е.Ю. Влияние иммуносупрессивной терапии на углеводный обмен у пациентов после трансплантации внутренних органов: современный этап известной проблемы // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 9, № 3. C. 74-76. DOI: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2020-9-3-74-76 Статья поступила в редакцию 24.06.2020. Принята в печать 31.08.2020.
Metabolic adverse effects of immunosuppressive drugs after solid organ transplantation: current stage of known problem Mitchenko Yu.I.1, Ametov A.S.1, Pashkova E. Yu.12
1 Russian Medical Academy of Continuing Professional Education, 125993, Moscow, Russian Federation
2 State Clinical Hospital named after S.P. Botkin, 125284, Moscow, Russian Federation
Understanding of hyperglycemia development mechanisms on current immunosuppressive treatment is necessary to choose the desirable antidiabetic therapy.
Keywords: immunosuppressive therapy, diabetes mellitus after transplantation
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests.
For citation: Mitchenko Yu.I., Ametov A.S., Pashkova E. Yu. Metabolic adverse effects of immunosuppressive drugs after solid organ transplantation: current stage of known problem. Endokrinologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Endocrinology: News, Opinions, Training]. 2020; 9 (3): 74-6. DOI: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2020-9-3-74-76 (in Russian) Received 24.06.2020. Accepted 31.08.2020.
В настоящее время трансплантация внутренних органов - успешный метод лечения терминальных стадий органной недостаточности. Ключевым для этого успеха стало использование нового поколения иммуносупрессивных препаратов. Однако наряду с увеличением продолжительности жизни трансплантация влечет за собой расширение сердечно-сосудистых факторов риска, из которых особо значимым является посттрансплантационный сахарный диабет (ПТСД). В то же время возможности коррекции гипергликемии у пациентов после трансплантации внутренних органов ограничены и мало изучены.
Известно, что основные иммуносупрессивные лекарственные средства: глюкокортикоиды (ГК), ингибиторы кальцинев-рина (ИКН) и ингибиторы мишени рапамицина млекопитающих (mTOR-киназы), оказывают значительное влияние на развитие нарушения углеводного обмена [1, 2]. ИКН (циклоспорин А, такролимус) и ингибиторы mTOR-киназы (сиролимус, эверолимус) являются ядром современной иммуносупрессивной терапии сравнительно недавно, поэтому уточнение механизмов их воздействия на углеводный обмен продолжается до сих пор. В течение последнего десятилетия считалось, что их диабетогенный эффект осуществляется посредством следующих механизмов: нарушением пролиферации и активацией апоптоза р-клеток, дезорганизацией процессов синтеза и секреции инсулина [3, 4]. Согласно последним данным, использование современных иммуносупрессивных препаратов не приводит к изменению массы р-клеток, а нарушение синтеза и секреции инсулина можно предотвратить с помощью агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (АР ГПП-1) и ингибиторов дипептидилпепти-дазы-4 (иДПП4) [5].
Особого внимания заслуживает возможность использования ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ2) для коррекции гипергликемии у пациентов с ПТСД. Механизм действия этого класса препаратов не зависит от функции р-клеток и уровня инсулина, кроме того, иНГЛТ2 обладают кардиоренопротективными свойствами вне зависимости от степени компенсации углеводного обмена [1, 6].
Ввиду того что ПТСД приводит к более стремительному развитию сердечно-сосудистых заболеваний, увеличению частоты отторжения трансплантата, сокращению продолжительности жизни трансплантата и самого пациента, управление гликемией у таких больных с помощью современной сахароснижающей терапии - актуальная задача для эндокринологии.
Сведения об авторах
Митченко Юлия Ивановна (Yuliya I. Mitchenko) - аспирант кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected]
Аметов Александр Сергеевич (Alexander S. Ametov) - заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии, заведующий сетевой кафедрой ЮНЕСКО по теме «Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема» ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0002-7936-7619
Пашкова Евгения Юрьевна (Evgeniya Yu. Pashkova) - кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог, доцент кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, заведующая отделением эндокринологии ГБУЗ ГКБ им. С.П. Боткина ДЗМ, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0003-1949-914X
Литература
1. Jenssen T., Hartmann А. Post-transplant diabetes mellitus in patients with solid organ transplants // Nat. Rev. Endocrinol. 2019. Vol. 15, N 3. P. 172-188.
2. Pham P.T., Sidhu H.S., Pham P.M. et al. Diabetes mellitus after solid organ transplantation // Endotext [Internet] / eds K.R. Feingold, B. Anawalt, A. Boyce et al. 2019. URL: https://www.endotext.org/
3. Dong M., Parsaik A.K., Eberhardt N.L. et al. Cellular and physiological mechanisms of new-onset diabetes mellitus after solid organ transplantation // Diabet. Med. 2012. Vol. 29, N 7. P. 1-12.
4. Скляник И.А., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Посттрансплантационный сахарный диабет. Обзор литературы // Сахарный диабет. 2015. № 2. С. 20-31.
эндокринология: новости, мнения, обучение. Том 9, № 3, 2020
75
5. Dai C., Walker J.T., Shostak A. et al Tacrolimus- and sirolimus-induced human в cell dysfunction is reversible and preventable // JCI Insight. 2020. Vol. 5, N 1. Article ID e130770.
6. Zinman B., Wanner C., Lachin J.M. et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2015. Vol. 373. P. 2117-2128.
References
1. Jenssen T., Hartmann А. Post-transplant diabetes mellitus in patients with solid organ transplants. Nat Rev Endocrinol. 2019; 15 (3): 172-88.
2. Pham P.T., Sidhu H.S., Pham P.M., et al. Diabetes mellitus after solid organ transplantation. Edited by K.R. Feingold, B. Anawalt, A. Boyce et al. Endotext [Internet]. 2019. URL: https://www.endotext.org/
3. Dong M., Parsaik A.K., Eberhardt N.L., et al. Cellular and physiological mechanisms of new-onset diabetes mellitus after solid organ transplantation. Diabet Med. 2012; 29 (7): 1-12.
4. Sklyanik I.A., Shamkhalova M. Sh., Shestakova M.V. Posttransplantation diabetes mellitus. Literature review. Sakharniy diabet [Diabetes Mellitus]. 2015; (2): 20-31. (in Russian)
5. Dai C., Walker J.T., Shostak A., et al. Tacrolimus- and sirolimus-induced human в cell dysfunction is reversible and preventable. JCI Insight. 2020; 5 (1): e130770.
6. Zinman B., Wanner C., Lachin J.M., et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2015; 373: 2117-28.
метаболические исходы у пациентов с ожирением после проведения бариатрической эмболизации левой желудочной артерии
Рамазанова З.Д.1, Дарсигова М.Н.1, Аметов А.С.1, Пашкова Е.Ю.1, 2, Ховалкин Р.Г.3
1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация
2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Государственная клиническая больница имени С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы, 125284, г. Москва, Российская Федерация
3 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница № 29 имени Н.Э. Баумана» Департамента здравоохранения г. Москвы, 111020, г. Москва, Российская Федерация
В данной работе представлен опыт лечения пациентов с морбидным ожирением до и после проведения бариатрической эмболизации левой желудочной артерии. На фоне проведенного лечения отмечается статистически достоверное снижение массы тела, индекса массы тела, уменьшение уровня грелина, мощного гормона голода, и лептина, гормона ожирения, а также повышение уровня адипонектина, маркера метаболического здоровья.
Ключевые слова: эмболизация левой желудочной артерии, ожирение, грелин, лептин, адипонектин
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Рамазанова З.Д., Дарсигова М.Н., Аметов А.С., Пашкова Е.Ю., Ховалкин Р.Г. Метаболические исходы у пациентов с ожирением после проведения бариатрической эмболизации левой желудочной артерии // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 9, № 3. C. 76-78. DOI: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2020-9-3-76-78 Статья поступила в редакцию 25.06.2020. Принята в печать 31.08.2020.
Metabolic outcomes in obesity patients after bariatric embolization of the left gastric artery Ramazanova Z.D.1, Darsigova M.N.1, Ametov A.S.1, Pashkova E. Yu.2, Khovalkin R.G.3
1 Russian Medical Academy of Continuing Professional Education, 125993, Moscow, Russian Federation
2 State Clinical Hospital named after S.P. Botkin, 125284, Moscow, Russian Federation
3 City Clinical Hospital No. 29 named after N.E. Bauman, 111020, Moscow, Russian Federation
In this work, we present the experience of treating patients with morbid obesity before and after bariatric embolization of the left gastric artery. Against the background of the treatment, there is a statistically significant decrease in weight, BMI, a decrease in the level of ghrelin, a powerful hormone of hunger, and leptin, the hormone of obesity, as well as an increase in the level of adiponectin, marker of metabolic health.
Keywords: embolization of the left gastric artery, obesity, ghrelin, leptin, adiponectin
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests.
For citation: Ramazanova Z.D., Darsigova M.N., Ametov A.S., Pashkova E. Yu., Khovalkin R.G.
