CC BY
123УДК 616.24-073.96
ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИЧЕСКИ-ГИПЕРКАПНИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК
С.И. Ковальчук, А.А.Ковганко, Л.Ш. Дудченко, Л.П.Шубина, С.Н.Беляева, Г.Г.Масликова
ГБУЗРК «АНИИ ФМЛ, МК и Р им. И.М. Сеченова» МЗ КРЫМА, ЯЛТА
Резюме. На основе литературных данных и собственных исследований рассматривается эффективность нормобарических гипоксически-гиперкапнических тренировок, при различных состояниях и конкретно при бронхиальной астме и ХОБЛ.
Ключевые слова: нормобарические гипоксически-гиперкапнические тренировки, адаптация, бронхиальная астма
Гипоксиялык-гиперкапниялык машыгуулардын таасири
С.И. Ковальчук, А.А.Ковганко, Л.Ш. Дудченко, Л.П.Шубина, С.Н.Беляева, Г.Г.Масликова Корутунду: Литературалык маалыматтардын жана жеке изилдеелердун негизинде бронхиалдык астма, 0К0О жана ар кандай абалда нормобарикалык гипоксиялык-гиперкапниялык машыгуулардын эффективдуулугу каралган.
Негизги сездер: нормобарикалык гипоксиялык-гиперкапниялык машыгуулар, адаптация, бронхиалдык астма.
Influence hypoxic-hypercapnic training
S.I. Kovalchuk, A.A.Kovganko, L.S. Dudchenko, L.P.Shubina, S.N.Belyaeva, G.G.Maslikova Rezume. On the basis of literature data and our own research, is Referring to the efficiency of normobaric hypoxic-hypercapnic training in various states, and particularly in asthma and COPD. Keywords: normobaric hypoxic-hypercapnic training ADAP-ting, asthma
Разработка инновационных корригирующих технологий, направленных на сохранение, восстановление и повышение функциональных возможностей организма больного человека, является основной стратегией современной восстановительной медицины. Поддержание физического и психического здоровья, профессиональной работоспособности, продление профессионального долголетия является одной из актуальных проблем современной реабилитационной медицины [23, 22].
В современных условиях данная проблема чаще всего решается применением сильнодействующих фармакологических препаратов, нередко обладающих выраженными и многочисленными побочными эффектами. В этой связи поиск новых, немедикаментозных средств, имеющих минимум побочных эффектов и направленных на сохранение, восстановление и поддержание работоспособности, расширение функциональных возможностей представляется актуальным и своевременным [7, 6].
В настоящее время в системе профилактических и лечебно-реабилитационных воздействий, назначаемых с целью восстановления сниженной профессиональной работоспособности и функциональных резервов организма, все чаще применяются методы воздействия на организм, представляющие собой какой-либо фактор физической природы. В ряду таких средств особое место принадлежит физическим факторам «общего» действия, поскольку подобные методы
индуцируют позитивные сдвиги на организменном уровне [15,19]. Из таких факторов физиологическое обоснование и практическое применение нашли: лечебная физическая культура, гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение, транскраниальная электростимуляция, климатотерапия, бальнеотерапия, низкоинтенсивная ДМВ-терапия и ряд других [16,19,20,8].
К одному из перспективных коррекционных методов в настоящее время относят гипоксичес-кие тренировки. Ряд исследователей [3,14,9,6]. обосновали данный метод в качестве эффективного способа восстановления профессиональной работоспособности, лечения и профилактики соматических заболеваний.
Однако диапазон тренирующего и лечебного действия гипоксии имеет существенные ограничения. К важнейшему из них относится развитие в организме гипокапнии и газового алкалоза, являющихся крайне нежелательными явлениями, которые резко снижают эффективность гипоксических тренировок [5,11,20]. Простым способом их нивелирования является добавление во вдыхаемую газовую смесь СО2, что приводит к сочетанному действию гипоксии и гиперкапнии на организм.
Исследования, проведенные отечественными учеными [13,12,17,21], показали высокую эффективность гипоксически-гиперкапнических тренировок. Были выявлены различные механизмы адаптогенного воздействия. Показано, что важным моментом для регуляции дыхания
является взаимодеиствие гуморальных стимулов дыхания. Оно проявляется, например, в том, что на фоне повышенного артериального напряжения СО2 или увеличенной концентрации водородных ионов вентиляторная реакция на гипоксемию становится интенсивнее. Поэтому снижение парциального давления кислорода и одновременное повышение парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе вызывают нарастание легочной вентиляции, превышающее арифметическую сумму ответов, которые вызывают эти факторы, действуя порознь. Физиологическое значение этого явления заключается в том, что указанное сочетание стимуляторов дыхания имеет место при мышечной деятельности, которая сопряжена с максимальным подъемом газообмена и требует адекватного ему усиления работы дыхательного аппарата.
Установлено, что гипоксемия снижает порог и увеличивает интенсивность вентиляторной реакции на СО2. Однако, у человека при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе увеличение вентиляции происходит лишь при условии, когда артериальное напряжение СО2 составляет не менее 30 мм рт.ст. При уменьшении парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе (например, при дыхании газовыми смесями с низким содержанием О2, при пониженном атмосферном давлении в барокамере или в горах) возникает гипервентиляция, направленная на предупреждение значительного снижения парциального давления О2 в альвеолах и напряжения его в артериальной крови. При этом из-за гипервентиляции наступает снижение парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и развивается гипокапния, приводящая к уменьшению возбудимости дыхательного центра. Поэтому при гипоксической гипоксии, когда парциальное давление СО2 во вдыхаемом воздухе снижается до 12 кПа (90 мм рт.ст.) и ниже, система регуляции дыхания может лишь частично обеспечить поддержание напряжения О2 и СО2 на должном уровне. В этих условиях, несмотря на гипервентиляцию, напряжение О2 все же снижается, и возникает умеренная гипоксемия.
В таких случаях организм вынужден включать компенсационные механизмы, регулирующие дыхательную активность. Активизируются функции центральных и периферических рецепторов. Так, импульсация хеморецепторов каротидного тельца усиливает эффект стимуляции медуллярных хемочувствительных структур. Взаимодействие центральных и периферических хеморецепторов имеет жизненно важное значение для организма, например, в условиях дефицита О2. При гипоксии из-за снижения окислительного метаболизма в мозге чувствительность медуллярных хеморецепторов ослабевает или исчезает, вследствие чего снижается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр в этих условиях получает интенсивную стимуляцию от артериальных хеморецепторов,
для которых гипоксемия является адекватным раздражителем. Таким образом, артериальные хеморецепторы служат «аварийным» механизмом реакции дыхания на изменение газового состава крови, и, прежде всего, на дефицит кислородного снабжения мозга.
Гипоксически-гиперкапнические воздействия вызывают в организме значительные сдвигами субъективного состояния, приводят к развитию широкого спектра приспособительных реакций, наиболее существенными из которых являются: 3-4-кратное увеличение вентиляции легких, интенсификация тканевой микроциркуляции (в среднем на 35-45%). Адаптивные сдвиги, при гипоксически-гиперкапнических тренировках проявляются в снижении реактивности показателей кровообращения и внешнего дыхания, в оптимизации микроциркуляции (причем главным образом за счет миоген-ных механизмов), совершенствовании регуляции вегетативных функций, увеличении кислородной емкости крови.
У человека относительное постоянство напряжения О2 и СО2артериальной крови сохраняется даже при физической работе, когда потребление О2 и образование СО2 возрастает в несколько раз. Это возможно потому, что при работе вентиляция легких увеличивается пропорционально интенсивности метаболических процессов. Избыток СО2 и недостаток О2 во вдыхаемом воздухе также вызывает увеличение объемной скорости дыхания, благодаря чему парциальное давление О2 и СО2 в альвеолах и в артериальной крови почти не изменяется.
Особое место в гуморальной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО2. При вдыхании газовой смеси, содержащей 5-7% СО2, увеличение парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе задерживает выведение СО2 из венозной крови. Связанное с этим повышение напряжения СО2 в артериальной крови приводит к увеличению легочной вентиляции в 6-8 раз. Благодаря такому значительному увеличению объема дыхания, концентрация СО2 в альвеолярном воздухе возрастает не более, чем на 1%. Увеличение содержания СО2 в альвеолах на 0.2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%. Роль СО2 как главного регулятора дыхания, выявляется и в том, что недостаток содержания СО2 в крови понижает деятельность дыхательного центра и приводит к уменьшению объема дыхания и даже к полному прекращению дыхательных движения (апное). Это происходит, например, при искусственной гипервентиляции: произвольное увеличение глубины и частоты дыхания приводит к гипокапнии — снижению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Поэтому после прекращения гипервентиляции появление очередного вдоха задерживается, а глубина и частота последующих вдохов вначале снижается.
Указанные изменения газового состава внутренней среды организма оказывают влияние на дыхательный центр опосредованно, через специальные хемочувствителъные рецепторы, расположенные непосредственно в структурах продолговатого мозга («центральные хеморецепторы») и в сосудистых рефлексогенных зонах («периферические хеморецепторы»).
Центральными (медуллярными) хеморецеп-торами, постоянно участвующими в регуляции дыхания, называют нейрональные структуры в продолговатом мозге, чувствительные к напряжению СО2 и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жидкости. Хемочувствительные зоны имеются на передне-боковой поверхности продолговатого мозга около выходов подъязычного и блуждающего нервов в тонком слое мозгового вещества на глубине 0.20.4 мм. Медуллярные хеморецепторы постоянно стимулируются ионами водорода в межклеточной жидкости ствола мозга, концентрация которых зависит от напряжения СО2 в артериальной крови. Спинномозговая жидкость отделена от крови гемато-энцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н+ и НСО3, но свободно пропускающим молекулярный СО2. При повышении напряжения СО2 в крови он диффундирует из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость, в результате чего, в ней накапливаются ионы Н+, которые стимулируют медуллярные хеморецепторы. При повышении напряжения СО2 и концентрации водородных ионов в жидкости, омывающей медуллярные хеморецепторы, увеличивается активность инспираторных и падает активность экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга. В результате этого, дыхание становится более глубоким и вентиляция легких растет, главным образом, за счет увеличения объема каждого вдоха. Напротив, снижение напряжения СО2 и подщелачивание межклеточной жидкости ведет к полному или частичному исчезновению реакции увеличения объема дыхания на избыток СО2 (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспиратор-ной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.
Периферические хеморецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях:
1) Дуге аорты, 2) Месте деления (бифуркация) общей сонной артерии (каротидный синус), т.е. в тех же зонах, что и барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления. Однако, хеморецепторы представляют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тельцах
— клубочках или гломусах, которые находятся вне сосуда. Афферентные волокна от хеморецепторов идут: от дуги аорты — в составе аортальной ветви блуждающего нерва, а от синуса сонной артерии
— в каротидной ветви языкоглоточного нерва, так
называемом нерве Геринга. Первичные аффе-ренты синусного и аортального нерва проходят через ипсилатеральное ядро солитарного тракта. Отсюда хеморецептивные импульсы поступают к дорсальной группе дыхательных нейронов продолговатого мозга.
Артериальные хеморецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемию). Даже в обычных (нормоксических) условиях эти рецепторы находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое исчезает только при вдыхании человеком чистого кислорода. Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови ниже нормального уровня вызывает усиление афферентации из аортальных и синокаротидных хеморецепторов.
Вдыхание гипоксической смеси ведет к учащению и увеличению регулярности импульсов, посылаемых хеморецепторами каротидного тельца. Повышению напряжения СО2 артериальной крови и соответствующему подъему вентиляции также сопутствует рост импульсной активности, направляемой в дыхательный центр от хеморецепторов каротидного синуса. Особенность роли, которую играют артериальные хеморецепторы в контроле за напряжением углекислоты, состоит в том, что они ответственны за начальную, быструю, фазу вентиляторной реакции на гиперкапнию. При их денервации указанная реакция наступает позднее и оказывается более вялой, так как развивается в этих условиях лишь после того, как повысится напряжение СО2 области хемочувствительных мозговых структур.
Гиперкапническая стимуляция артериальных хеморецепторов, подобно гипоксической, носит постоянный характер. Эта стимуляция начинается при пороговом напряжении СО2 20-30 мм рт.ст и, следовательно, имеет место уже в условиях нормального напряжения СО2 в артериальной крови (около 40 мм рт.ст.).
Важным моментом для регуляции дыхания является взаимодействие гуморальных стимулов дыхания. Оно проявляется, например, в том, что на фоне повышенного артериального напряжения СО2 или увеличенной концентрации водородных ионов вентиляторная реакция на гипоксемию становится интенсивнее. Поэтому снижение парциального давления кислорода и одновременное повышение парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе вызывают нарастание легочной вентиляции, превышающее арифметическую сумму ответов, которые вызывают эти факторы, действуя порознь. Физиологическое значение этого явления заключается в том, что указанное сочетание стимуляторов дыхания имеет место при мышечной деятельности, которая сопряжена с максимальным подъемом газообмена и требует адекватного ему усиления работы дыхательного аппарата.
Установлено, что гипоксемия снижает порог и увеличивает интенсивность вентиляторной реакции на СО2. Однако, у человека при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе увеличение вентиляции происходит лишь при условии, когда артериальное напряжение СО2 составляет не менее 30 мм рт.ст. При уменьшении парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе (например, при дыхании газовыми смесями с низким содержанием О2, при пониженном атмосферном давлении в барокамере или в горах) возникает гипервентиляция, направленная на предупреждение значительного снижения парциального давления О2 в альвеолах и напряжения его в артериальной крови. При этом из-за гипервентиляции наступает снижение концентрации СО2 в альвеолярном воздухе и развивается гипокапния, приводящая к уменьшению возбудимости дыхательного центра. Поэтому при гипоксической гипоксии, когда парциальное давление СО2 во вдыхаемом воздухе снижается до 12 кПа (90 мм рт.ст.) и ниже, система регуляции дыхания может лишь частично обеспечить поддержание напряжения О2 и СО2 на должном уровне. В этих условиях, несмотря на гипервентиляцию, напряжение О2 все же снижается, и возникает умеренная гипоксемия.
В регуляции дыхания функции центральных и периферических рецепторов постоянно дополняют друг друга и, в общем, проявляют синергизм. Так, импульсация хеморецепторов каротидного тельца усиливает эффект стимуляции медуллярных хемочувствительных структур. Взаимодействие центральных и периферических хеморецепторов имеет жизненно важное значение для организма, например, в условиях дефицита О2. При гипоксии из-за снижения окислительного метаболизма в мозге чувствительность медуллярных хеморецепторов ослабевает или исчезает, вследствие чего снижается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр в этих условиях получает интенсивную стимуляцию от артериальных хеморецепторов, для которых гипоксемия является адекватным раздражителем. Таким образом, артериальные хеморецепторы служат «аварийным» механизмом реакции дыхания на изменение газового состава крови, и, прежде всего, на дефицит кислородного снабжения мозга.
Как показала клиническая практика, измененная газовая среда может быть использована в качестве мощного стимула корригирующего влияния на организм и находит в настоящее время довольно широкое применение. [4,25,15]. Гипоксию следует рассматривать как фактор повышения неспецифической резистентности организма [1,2].
Другой возможностью целенаправленного влияния на физиологические функции человека является применение гиперкапнических стимулирующих воздействий. Метаболическая углекислота, конечный продукт обмена веществ, играет важную роль в обеспечении биохимических реакций. Как
было показано ранее углекислый газ - уникальный стимулятор центральной нервной системы, сосудистого тонуса, гемодинамики, главный фактор в регуляции функций дыхания и газообмена. Дыхание гиперкапническими газовыми смесями способствует проявлению феномена «запирания» метаболической углекислоты, в результате чего СО2 артериальной крови значительно увеличивается, влияя на скорость диссоциации оксиге-моглобина [13, 24]. В этой связи профилактическое значение влияния гиперкапнических процедур проявляется в ликвидации гипоксии тканей.
Для воздействия гипоксией и гиперкапнией с лечебной целью, а также с целью повышения спортивной работоспособности используются самые различные способы. В первую очередь это, конечно, дыхательные упражнения гипоксичес-ки-гиперкапнические дыхательные тренировки. Многие из них связаны со снижением дыхательной активности, однако отличаются друг от друга как по степени переносимости, так и по степени воздействия на дыхательные мышцы.
Необходимо отметить, что во второй половине XX в. роль дыхательной гимнастики в оздоровлении человека приобрела особую значимость. В это время было разработано множество методик, нашедших широкое применение как в традиционной, так и в нетрадиционной медицине.
Примером наиболее доступной формы гипокси-чески-гиперкапнических тренировок воздействий может быть произвольная задержка дыхания. Часто используют и такой вариант гипоксически-гиперкапнических тренировок как метод возвратного дыхания. Выдох и вдох производятся в так называемый мешок Дугласа объемом 40 л, но бывают и другие модификации. Вместо мешка Дугласа можно применять обычный полиэтиленовый мешочек[12], что сокращает время процедуры. Концентрация кислорода в процессе дыхания в таком пакете будет падать, а количество углекислого газа возрастать.
Иногда используется и такой способ достижения гипоксии-гиперкапнии, как помещение людей в термокамеры. Термокамеры — помещение, изолированное от внешнего воздушного пространства. Помещают туда группу испытуемых и наблюдают за их ответной физиологической реакцией на дыхание воздухом с постепенным снижением концентрации кислорода и прогрессивно увеличивающимся содержанием СО2. В определенный момент пациентов из гермокамеры выпускают.
Изучение физиологического состояния людей в условиях гермообъема имеет важное практическое значение для определения и создания жизненно необходимых условий для некоторых профессий (авиация, космонавтика, подводные лодки, шахты и др.).
Хорошим способом тренировки является дыхание гипоксическими газовыми смесями. Готовятся такие смеси следующим образом. Обычный воздух
пропускается через наркозный аппарат и смешивается с азотом. Концентрация кислорода в таком воздухе, естественно, снижается. Чаще всего с лечебной и тренировочной целью используются смеси, содержащие 10% О2.
Популярным способом гипоксически-гиперкап-нической тренировки является дыхание через дополнительное дыхательное мертвое пространство [21 ]. Чаще всего это трубка определенной длины и объема. Чтобы такая трубка занимала поменьше места, ее S-образно изгибают. Человек выдыхает воздух в трубку и затем вдыхает воздух из трубки. Газообмен с окружающим пространством, таким образом, замедляется. Воздух трубки лишь частично смешивается с окружающим пространством. Поэтому человек вдыхает пониженное содержание О2 и повышенное СО2 тот самый воздух, который он перед этим только что выдохнул в трубку. Фактически это разновидность возвратного дыхания, обеспечивающая постоянное соотношение гипок-сического и гиперкапнического стимулов.
Определенный интерес клиницистов вызывает метод К.П.Бутейко. В основе метода Бутейко лежат дыхательные упражнения, направленные на носовое дыхание, уменьшение глубины дыхания и релаксацию. Теория Бутейко была основана на предположении, что астматики хронически дышат слишком глубоко и упражнения направлены на то, чтобы научить их дышать менее глубоко. Цель заключается в том, чтобы переучиться дышать обычным образом, сродни некоторым видам йоги.
Эффективность метода Бутейко была подтверждена и за рубежом. Например, изданные в 2008 году британские указания по лечению астмы (англ. British Guideline on the Management of Asthma 2008) разрешили врачам в Великобритании рекомендовать метод Бутейко и подтвердили, что он «может рассматриваться в качестве помощи пациентам в контролировании симптомов астмы». Указания также присваивают клиническим исследованиям метода Бутейко класс 'В', что означает наличие поддерживающих его клинических испытаний высокого качества. Этот метод — единственная дополнительная терапия астмы, одобренная Британским торакальным обществом (англ. British Thoracic Society). Принцип управления дыханием заложен и в популярной методике А.Н. Стрельниковой, где регуляция длительности вдоха и выдоха сочетается с комплексом физических упражнений.
Определенный практический интерес в обществе вызывают индивидуальные дыхательные тренажеры. Разработано много моделей таких приборов. Одни из них затрудняют дыхание атмосферным воздухом (специальная ротоносовая маска), другие построены по принципу возвратного дыхания, только в очень маленькие емкости. Есть устройства, хитроумно сконструированные на основе дополнительного мертвого пространства таким образом, что их можно носить за спиной во
время ходьбы, бега и др. аэробных упражнений.
Для целей научного анализа достигаемых результатов курса гипоксически-гиперкапничес-ких воздействий можно использовать в качестве тренажера исследовательский комплекс, в состав которого входит спирограф с выключенным поглотителем СО2, газоанализатор и регистрирующее устройство в виде двухкоординатного самописца. Во время процедуры с помощью самописца записывается аналоговая кривая (нагрузочная вентилограмма), отражающая динамику вентиляторного ответа на прогрессирующую экзогенную гиперкапнию и гипоксию одновременно в двух измерениях («развертка» по оси Y) - по времени и по концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе [12,10].
С помощью такого аппаратного комплекса в Ялтинском ГБУЗРК «АНИИ физических методов лечения, медицинской климатологии и реабилитации им. И.М.Сеченова» начиная с 1994 года проводились курсовые нормобарические гипоксичес-ки-гиперкапнические тренировки. За этот период лечебный курс тренировок получили более 4 тысяч пациентов, основную массу из которых составляли пульмонологические больные (бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких). Анализ результатов проводимой терапии показал ее высокую эффективность в комплексном сана-торно-климатическом лечении [17].
Полученные практические результаты, подтверждают мнение ведущих отечественных физиологов о том, что гипоксически-гиперкапнические тренировки можно рассматривать как мощный адаптогенный физический фактор, обладающий общеорганизменным действием [13,3,1,2]. В настоящее время появляются работы, подтверждающие благоприятный эффект от использования таких тренировок при лечении патологии различных органов и систем организма, при лечении не только пульмонологических больных, но и при реабилитации пациентов неврологического и кардиологического профиля.
ЛИТЕРАТУРА
1. Агаджанян H.A., ГневушевВ.В., КатковА.Ю. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания. М.: Изд-во Университета Дружбы народов, 1987. — 186 с.
2. Агаджанян H.A., Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии-гиперкапнии.—М.: Медицина, 1986. -272 с.
3. Агаджанян H.A., Миррахимов М.М. Горы и резистентность организма. -М.: Наука, 1970. 184 с.
4. Барбашова З.И. Динамика повышения резистентности организма и адаптивных реакций на клеточном уровне в процессе адаптации к гипоксии // Успехи физиол. наук. 1970. — Т. 8, № 3. — С. 70-81.
5. Газенко О.Г., Малкин В.Б., Гора Е.П. Индивидуальные особенности реакции дыхания при произвольной гипервентиляции. Физиология человека. — 1981. — Т.7, № 1. — С.98- 105.
6. ГоранчукВ.В., СаповаН.И., ИвановА.О. Гипокситерапия. СПб: ООО «ОЛБИ-СПБ», 2003. — 536 с.
7. Довгуша В.В., Кудрин И.Д., Тихонов М.Н. Введение в военную экологию.-М.: Изд-во МО РФ, 1986.-495 с.
8. Карабач И.В. Оптимизация лечения и реабилитации больных хроническим абактериальным простатитом» путем сочетанного использования физических факторов общего действия: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2011.-24 с.
9. Коваленко Е.А., Волков Н.И. Новый комплексный метод повышения физической работоспособности человека // Экстремальная физиология, гигиена и средства индивидуальной защиты человека. М.:Минздрав СССР, 1990.-274 с.
10. Ковганко А.А., Ковальчук С,И., Савченко В.М., Пьянков А.Ф., Хорошило И.Я., Постников А.В., Яковлев А.П. Нагрузочная вентилография //Вестник физиотерапии и курортологии. — 2002. — № 2. — С. 83 — 86.
11. Колчинская А.З. Дыхание при гипоксии // Физиология дыхания. — СПб: Наука, 1994. С.589-624.
12. Короленко Е.С., Солдатченко С.С., Ковальчук С.И., Юсу-палиева М.М., Масликова Г.Г. Нормобарические гипокси-чески-гиперкапнические тренировки в пульмонологической практике: Методические рекомендации. — Ялта: НИИ им. И.М.Сеченова, 1996. — 9 с.
13. Маршак М.Я. Физиологическое значение углекислоты. М.: Медицина, 1969. 144 с.
14. Меерсон Ф.З., ТвердохлибВ.П., БоевВ.М. и др. Адаптация к периодической гипоксии в терапии и профилактике.
— М.: Наука, 1989. — 70 с.
15. Меерсон Ф.З., УстиноваЕ.Е., Орлова ЭХ. и др. Защитное действие адаптации к высотной гипоксии при аритмиях и фибрилляциях сердца // Физиол. журн. СССР. 1988. — Т. 34, №4. — С.71-78.
16. Овчинников Б.В: Коррекция функциональных состояний // Актуальные проблемы физиологии военного труда.
— СПб:, 1992. С. 141157.
17. Пидаев А.В. Эффективность гипоксически-гиперкапни-ческих воздействий у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на курорте //Вестник физиотерапии и курортологии. — 1997. — № 2. — С. 4
— 6.
18. ПономаренкоГ.Н. Общая физиотерапия. СПб.:Медицина, 2002.-254 с:
19. Пономаренко Г.Н. Основы физиотерапии. — СПб.: Медицина, 1998.-202 с.
20. Раевский И.Н. Физиологические механизмы лечения больных бронхиальной астмой методом циклических
гипоксических нагрузок: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2003. — 24 с.
21. Сверчкова B.C. Гипоксия-гиперкапния и функциональные возможности организма. Алма-Ата: Наука, 1985.
— 176 с.
22. УшаковИ.Б., ХоменкоМ.Н. Основные профилактические проблемы медицины труда в авиации //Медико-экологические проблемы лиц экстремальных профессий: М-лы 4-го международного научно-практического конгресса. -М., 2004. С. 19-20.
23. Шевченко Ю.Л., Новиков Л.А., Горанчук В.В. Использование нормобарической гипокситерапии в комплексном лечении у больных кардиохирургического профиля // Настоящее и будущее анестезиологии и реаниматологии: М-лы науч.практ.конф. СПб., 2002. — С. 120.
24. Шик Л.Л. Основные принципы регуляции дыхания // Физиология дыхания /Руководство по физиологии. — Л.: Наука.
— 1973. — С. 279-287.
25. Jones D.P. Hypoxia and metabolism //Biochem. & Pharmacol. -1981.-Vol. 30.-P. 1019-1024
сведения об авторах:
станислав ильич ковальчук — кандидат мед. наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела пульмонологии ГБУЗРК "АНИИ физических методов лечения, медицинской климатологиии и реабилитации им. И.М.Сеченова" Алексей Алексеевич ковганко — доктор мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник научно-исследовательского отдела пульмонологии ГБУЗРК "АНИИ ФМЛ, МК и Р им. И.М.Сеченова" лейла Шамилевна дудченко — кандидат мед. наук, заведующая научно-исследова -тельским отделом пульмонологии ГБУЗ-РК "АНИИ ФМЛ, МК и Р им. И.М.Сеченова" лидия Петровна Шубина — кандидат мед. наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела пульмонологии ГБУЗ-РК "АНИИ ФМЛ, МК и Р им. И.М.Сеченова" светлана николаевна Беляева — кандидат мед. наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела пульмонологии ГБУЗРК "АНИИ ФМЛ, МК и Р им. И.М.Сеченова" Галина Георгиевна Масликова — кандидат мед. наук, старший научный сотрудник научно-исследовательского отдела пульмонологии ГБУЗРК "АНИИ ФМЛ, МК и Р им. И.М.Сеченова"
