Влияние флавансодержащих гепатопротеторов на состояние слюнных желез крыс с токсическим гепатитом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

L

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-ТЕОРЕТИЧНИИ РОЗД1Л

УДК 616.361:616.003:576.8

Г. З. Борис1, асистент, А. I. Фурдичко1 ,к. мед. н., А. П. Левицький2, д. 61ол. н.,

0. А. Макаренко2, д. 61ол. н.,

1. О. Сел1ванська2, к. тех. н.

1 Львгвський нацюнальний медичний унгверситет iM. Данила Галицького 2Державна установа «1нститут стоматологи Нацюнально! академи медичних наук Украши»

ВПЛИВ ФЛАВАНВМ1СНИХ ГЕПАТОПРОТЕКТОР1В НА СТАН СЛИННИХ ЗАЛОЗ ЩУР1В З ТОКСИЧНИМ ГЕПАТИТОМ

У щурiв з токсичним гепатитом в слинних залозах тдвищу-еться pieeHb МДА i елестази, що свiдчить пророзвиток за-палення. Застосування флаванвмiсних гепатопротекторiв (квертулт, леквт, лекасил) здшснюе як гепатопротектор-ну, так i Ыалопротекторну актившсть. Ключовi слова: гепатит, слинш залози, запалення, гепато-протектори, флавоноЧди.

Г. З. Борис1, А. И. Фурдычко1, А. П. Левицкий2, О. А. Макаренко2, И. А. Селиванская2

1 Львовский национальный медицинский университет им.

Данилы Галицкого ^Государственное учреждение «Институт стоматологии Национальной академии медицинских наук Украины»

ВЛИЯНИЕ ФЛАВАНСОДЕРЖАЩИХ ГЕПАТОПРОТЕТОРОВ НА СОСТОЯНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ КРЫС С ТОКСИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ

У крыс с токсическим гепатитом в слюнных железах повышается уровень МДА и эластазы, свидетельствующие о развитии воспаления. Применение флавансодержащих ге-патопротекторов (квертулин, леквин, лекасил) оказывает как гепатопротекторное, так и сиалопротекторное действие.

Ключевые слова: гепатит, слюнные железы, воспаление, гепатопротекторы, флавоноиды.

G. Z. Boris1, A. I. Furdychko1, A. P. Levitsky2, O. A. Makarenko2, I. A. Selivanskaya2

1Lviv National Medical University named after Danylo Galytskij

2State Establishment «The Institute of Stomatology of the National academy of medical science of Ukraine»

The influence of flavancontaining hepatoprotectors upon the state of salivary glands in rats with toxic hepatitis

The aim. To reveal the state of salivary glands in rats with toxic hepatitis and influence of flavoncontaining hepatoprotectors. The materials and methods: The experiments were held with rats, in which toxic hepatitis (TH) was restored with hydrazine sulfate. Quertulin (quercethin + inulin + calcium citrate), leqvin (quercethin + inulin + lecithin + calcium citrate) and lecasil flavolignans of Silybum + lecithin + calcium citrate) were used as hepatoprotectors. Hepatoprotectors were introduced per os dosed at 300 mg/kg from the first day of the experiment and for the 14 days. The contents of bilirubin and the activity of ALT

were estimated in blood serum. The level of MDA, elastase, ure-ase and catalase was determined in salivary glands (parotid and submandibular).

The findings. At TH in blood serum the level of bilirubin and ALT grow, and after the introduction of hepatoprotectors they are normalized. At TH the level of MMDA, elastase and urease increase in salivary glands. Hepatoprotectors normalize these indices.

The conclusion. At TH in salivary glands inflammation develops, it is eliminated by flavoncontaining hepatoprotectors. Key words: hepatitis, salivary glands, inflammation, hepatoprotectors, flavonoids.

Встановлено, що патолопя гепато-бшарно! системы, зокрема гепатит, в значнш мiрi впливае на стан багатьох органш i тканин, в тому числ^ i на стан тканин ротово! порожнини, що дало шдстави для форму-лювання концепци гепато-орального синдрому [1]. В попереднк дослвдженнях гепато-орального синдрому встановлено наявтсть патолопчних змш в слизовш оболонщ порожнини рота, в пародонп i в зубо-щелепнш системi [2-5].

В той же час вщомо, що стан тканин ротово! порожнини залежить вщ функционально! активносп слинних залоз i складу слини [6, 7]. Тому виникло припущення, що патолопчш змши в ротовш порож-ниш, яш ввдбуваються за умов гепато-бшарно! патологи, можуть бути наслвдком порушення функцп слинних залоз.

На жаль, це питання дуже мало висвгглено в нау-ковш лгтератур!

Мета даного дослгдження. Визначення стану слинних залоз щурш, у яких ввдтворювали токсичний гепатит, при до нових гепатопротеткорш з вмктом флаванощв.

Матер1али i методи дослгдження. В робот бу-ло використано 3 нових гепатопротектора з вмктом флаванощв (кверцетину i флавол1гнанш), а саме кве-ртулш (кверцетин + шулш + цитрат кальцш), леквш (лецитин + кверцетин + цитрат кальцш), лекасил (флаволцщани розторопшi + лецитин + цитрат кальцш) виробництва НВА «Одеська бiотехнологiя» (м. Одеса, Укра!на): ТУ У 10.8-13903778-040:2012; ТУ У 10.8-37420386-003:2016; ТУ У 10.8-37420386004:2016.

Дослвди було проведено на 35 бших щурах лшп Вiстар (самицi, 7 мкяц1в, середня жива маса 216±10 г), яких було подшено на 5 р1вних груп: 1-а - штакт-ний контроль, 2-а, 3-я, 4-а i 5-а групи з токсичним гепатитом (ТГ), який викликали за допомогою гидразин сульфату (50 мг/кг в/черевно 1 раз на день на 8, 9 i 10 дш дослвду). Щурi 3-о! групи з першого дня дослвду отримували з кормом квертулш в дозi 300 мг/кг, щурi 4-о! групи - леквш в такш же дозi i щурi 5-о! групи отримували лекасил в такш же доз!

Евтаназш тварин здшснювали на 15-й день дос-лвду пвд тiопенталовим наркозом (20 мг/кг) шляхом тотально! кровотечi iз серця. Видiляли привушну

© Борис Г. З., Фурдгчко А. I., Левицький А. П., Макаренко О. А., Сел1ванська I. О., 2016.

"Вiсник стоматологИ", № 2, 2016

i пвдщелепну слинш залози та отримували сироватку кровi.

В сироватщ кровi визначали р1вень печшкових маркер1в: вмiст бiлiрубiну [8] та актившсть аланшамь нотрансферази (АЛТ) [8]. В гомогенатах слинних за-лоз (20 мг/мл 0,05 М трк-НС1 буфера рН 7,5) визначали рiвень маркерiв запалення [9]: вмкт малонового дiальдегiду (МДА) [10] i активнiсть еластази [11], ак-тивнiсть уреази (показник мшробного обсшеншня) [12], активнiсть антиоксидантного фермента каталази [9]. За спiввiдношенням активностi каталази i вмiсту МДА розраховували антиоксидантно-прооксидантний iндекс АП1 [9].

Статобробку результат здiйснювали за загаль-ноприйнятими правилами [13].

Результати та ¡х обговорення. На рисунку показано змши ршня в сироватщ кровi печшкових мар-керiв (АЛТ i бшрубшу). З цих даних видно, що у щу-рiв з токсичним гепатитом (ТГ) достовiрно зростае рь вень обох маркерiв. Введения гепатопротекторiв нор-малiзуe обидва печiнкових маркера, що свщчить про !х гепатопротекторну ефективнiсть. Сутгево! рiзницi мiж трьома препаратами не виявлено.

В таблищ 1 представлено результати визначення вмкту в слинних залозах щурiв МДА. Видно, що при ТГ рiвень МДА зростае (в привушнш залозi - досто-

вiрно), а пвд впливом гепатопротеткорiв - знижуеться практично до норми.

В таблищ 2 представлено результати визначення шшого маркера запалення - активтсть еластази, яка достовiрно пщвищуеться в залозах щурiв з ТГ. Уа три препарати достовiрно знижують рiвень еластази в привушнш залозi, однак в шдщелепнш достовiрно знижуе лише квертулш.

Таким чином, отриманi нами результати сввдчать про розвиток у слинних залозах запалення як наслвдок гепатиту. Застосоваш гепатопротектори здшснюють аалопротекторну активнiсть, усуваючи запальнi яви-ща.

В таблицi 3 показана актившсть уреази, рiвень яко! в слинних залозах зростае у щурiв з ТГ, правда, достовiрно лише в привушнш залоз! Це свщчить про зростання мшробного обсiменiння в слинних залозах щурiв з ТГ. Гепатопротектори знижують активтсть уреази в слинних залозах, однак достовiрно лише лек-вш (в шдщелепнш залозi).

В таблищ 4 представлено результати визначення в слинних залозах активносл каталази. Видно, що рь вень цього фермента мало змшюеться у щурiв з ТГ або при застосуванш гепатопротеткорiв за виключен-ням лекасилу, який достовiрно щдвищуе рiвень каталази в привушнш залоз!

2 "|4,0

1,6 -

I 1,2 н

Н 0,Н

<

0,4 -

и

2,4 к к

ю

6 ч к

0,8

Г±1

Г±1

ТГ

гЬ

л

Контр ТГ Контр

*

3,2 о

0

1

2

3

4

5

□ АЛТ □ Билирубин

Рис. Вплив гепатопротектор1в на р1вень АЛТ i бiлiрубiну в сироватцi кровi щур1в з токсичним гепатитом (ТГ) 1 - норма; 2 - ТГ; 3 - ТГ+квертулш; 4 - ТГ+леквш; 5 - ТГ+лека сил (*- р<0,05 в пор1внянш з гр. 1; **- р< 0,05 в пор1внянш з гр. 2).

Таблиця 1

Вплив гепатопротеткорiв на вмiст МДА в слинних залозах щурiв з токсичним гепатитом (М±т, п=7)

№№ Групи МДА, ммоль/кг

пп Привушна залоза Шдщелепна залоза

1 2 3 4

1 Iнтактнi (контроль) 23,4±1,5 14,3±0,4

2 Токсичний гепатит (ТГ) 31,9±2,7 15,2±0,7

р<0,05 р>0,05

3 ТГ + квертулш 17,2±1,1 14,6±0,3

р<0,05; р1<0,01 р>0,3; р1>0,05

4 ТГ + леквш 24,0±1,1 12,8±0,2

р>0,3; р1<0,05 р<0,05; р1<0,05

5 ТГ + лекасил 25,5±0,5 13,1±0,2

р>0,05; р1<0,05 р<0,05; р1<0,05

Примiтка : р - в пор1внянш з гр. 1; р1 - в пор1внянш з с гр. 2.

Таблиця 2

Вплив renaTonpoTeTKopiB на актившсть еластази в слинних залозах щурiв з токсичним гепатитом (M±m, n=7)

№№ Групи Еластаза, мк-кат/кг

пп Привушна залоза Пiдщелепна залоза

1 2 3 4

1 1нтактш (контроль) 32,3±2,3 2900±390

2 Токсичний гепатит (ТГ) 62,2±1,6 р<0,001 3970±170 р<0,05

3 ТГ + квертулш 42,2±2,6 р<0,05; р1<0,01 3030±150 р>0,5; р1<0,01

4 ТГ + леквш 48,4±1,8 р<0,05; р1<0,01 3830±160 р<0,05; р!>0,3

5 ТГ + лекасил 55,2±3,3 р<0,01; р1<0,05 3530±190 р>0,05; р1>0,05

npuMimKa : див. табл. 1.

Таблиця 3

Вплив гепатопротеткорiв на актившсть уреази в слинних залозах щурiв з токсичним гепатитом (M±m, n=7)

№№ Групи Уреаза, мк-кат/кг

пп Привушна залоза Пiдщелепна залоза

1 2 3 4

1 1нтактш (контроль) 0,35±0,06 0,92±0,25

2 Токсичний гепатит (ТГ) 0,80±0,21 р<0,05 1,21±0,23 р>0,3

3 ТГ + квертулш 0,62±0,14 р<0,05; р!>0,3 0,81±0,24 р>0,3; рх>0,1

4 ТГ + леквш 0,64±0,25 р>0,05; р!>0,3 0,68±0,14 р>0,3; р1<0,05

5 ТГ + лекасил 0,76±0,28 р<0,05; р1>0,5 0,72±0,28 р>0,5; р1>0,05

npuMimKa : див. табл. 1.

Таблиця 4

Вплив гепатопротеткорiв на актившсть каталази в слинних залозах щурiв з токсичним гепатитом (M±m, n=7)

№№ Групи Каталаза, мкат/кг

пп Привушна залоза Пiдщелепна залоза

1 2 3 4

1 1нтактш (контроль) 4,28±0,10 6,21±0,10

2 Токсичний гепатит (ТГ) 4,00±0,11 р>0,05 5,95±0,20 р>0,05

3 ТГ + квертулш 4,16±0,14 р>0,3; р!>0,3 6,12±0,08 р>0,3; р!>0,3

4 ТГ + леквш 4,25±0,16 р>0,5; р!>0,1 6,21±0,15 р=1; р1>0,2

5 ТГ + лекасил 4,59±0,08 р<0,05; р1<0,05 6,06±0,06 р>0,05; р!>0,3

npuMimKa : див. табл. 1.

"Вiсник стоматологИ", № 2, 2016

Таблиця 5

Вплив renaTonpoTeTKopiB на антиоксидантно-прооксидантний 1ндекс АП1 в слинних залозах щурiв з токсичним гепатитом (M±m, n=7)

№№ пп Групи АП1, од.

Привушна залоза Шдщелепна залоза

1 2 3 4

1 1нтактш (контроль) 1,83±0,10 4,34±0,21

2 Токсичний гепатит (ТГ) 1,25±0,11 р<0,05 3,91±0,25 р>0,05

3 ТГ + квертулш 2,42±0,13 р<0,05; р!<0,01 4,19±0,31 р>0,4; р!>0,3

4 ТГ + леквш 1,77±0,14 р>0,3; р1<0,05 4,85±0,32 р>0,05; р1<0,05

5 ТГ + лекасил 1,80±0,14 р>0,4; р1<0,05 4,63±0,30 р>0,3; р1>0,05

При м iт к а : див. табл. 1.

В той же час шдекс АП1 достовiрно знижуеться в привушнш залозi при ТГ, а ус запропанованi гепато-протектори його достовiрно пщвищують (табл. 5). В пщщелепнш залозi шдекс АП1 лише проявляе тенде-нцш до зниження (р>0,05), а з числа гепатопротекто-р1в достовiрно його щдвищуе лише леквш.

Таким чином, встановлено, що розвиток гепатиту викликае розвиток запально-дистрофiчного процесу в слинних залозах, який можна усунути за допомогою флаванвмкних гепатопротектор1в. Найбшьш ефекти-вним в ди на слинш залози виявився квертулiн.

Отриманi результати дають певнi пвдстави для проведення клшчних дослвджень нових гепатопроте-ктор1в з врахуваням не тшьки бюх1шчних, але й кль нiчних показниюв стану слинних залоз.

Висновки. 1. У щурiв з токсичним гепатитом ви-никають запально-дистрофiчнi процеси в слинних залозах.

2. Флаванвмкш гепатопротектори (квертулiн, леквш, лекасил) усувають патологiчнi явища в слинних залозах, причому бiльш активним виявився квертулш

Список лтератури

1. Hepatorenal syndrome / A. Gattoni, F. Marotta, B. Vangieri [et al.] // Clin. Ter. - 2004. - v. 155, № 9. - P. 375-389.

2. Лазебник Л. Б. Гепатолентикулярная дегенерация: вчера, сегодня, завтра / Л. Б. Лазебник, Г. В. Сухарева // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2007. - № 2. - С. 55-64.

3. Ивашкин В. Т. Гепатопульмональный синдром: диагностика, патогенез, клиническая симптоматика и способы лечения / В. Т. Ивашкин, М. А. Морозова, М. В. Маевская // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2008. - № 2. -С. 12-17.

4. Взаимосвязь показателей эндотелиальной дисфункции и синдромов, возникающих при хронических диффузных заболеваниях печени / А. П. Щекотова, А. В. Туев, В. В. Щекотов [и др.] // Казанский медицинский журнал. - 2010. - т. 91, № 2. - С. 143-148.

5. Бабак О. Я. Современные возможности коррекции печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени / О. Я. Бабак, Е. В. Колесникова, Т. Е. Козырева // Сучасна гастроентеролопя. - 2010. - № 4 (54). - С. 71-76.

6. Скрыпник И. Н. Обоснование комплексной терапии для лечения больных с пептической язвой и сопутствующими заболеваниями органов пищеварения / И. Н. Скрыпник // Укра!нський ме-дичний часопис. - 2001. - № 5 (25). - С. 111-115.

7. Мжроциркуляторт змши слизово! оболонки шлунка у хво-рих на хрошчний H. pylori-асоцшований ерозивний гастрит у поед-нанш з неалкогольним стеатогепатитом в процес лжування / А. С.

Свшцщький, Г. А. Соловйова, О. Г. Курик [та ш] // Лжарська справа. Врачебное дело. - 2013. - № 2. - С. 48-56.

8. Цицюра Р. I. Особливост процеав лшщно! пероксидацй, антиоксидантного захисту i цшгоцзу за умов гостро! виразки шлунка та !х корекщя / Р. I. Цицюра // Медична та ктшчна х1м1я. - 2015. - т. 17, № 3. - С. 119-122.

9. ТУ У 10.8-13903778-040:2012. Добавка д1етична «Квертулш» / Висновок МОЗУ № 05.03.02-06/44464 вщ 17.05.2012 р.

10. Пустовойт П. И. Ферментные сдвиги в крови и печени при гидразиновой интоксикации / П. И. Пустовойт, Н. Г. Антипов // Тезисы докладов III съезда фармакологов УССР. - Винница, 1977. -С. 5.

11. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: методические рекомендации / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко [и др.] - Одесса: КП ОГТ, 2010. - 16 с.

12. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза: методические рекомендации / Левицкий. П., Макаренко О. А., Деньга О. В. [и др.] - К.: ГФЦ, 2005. - 50 с.

13. Горячковский А. М. Клиническая биохимия в лабораторной диагностике / A. M. Горячковский. - Изд. 3-е исп. и доп. -Одеса: Еколопя, 2005. - 616 с.

14. Гаврикова Л. М. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой и одонтогенной инфекцией челюстно-лицевой области / Л. М. Гаврикова, И. Т. Сегень // Стоматология. - 1996. -Спецвыпуск. - С. 49-50.

15. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ «Статистика» / О. Ю. Реброва. - М.: Медиа Сфера, 2002.

16. Левицкий А. П. Антимикробная функция печени / А. П. Левицкий, С. А. Демьяненко, Ю. В. Цисельский. - Одесса: КП ОГТ, 2011. - 141 с.

REFERENCES

1. Gattoni A., Marotta F., Vangieri B. [et al.]. Hepatorenal syndrome. Clin. Ter. 2004; 155 (9): 375-389.

2. Lazebnik L. B., Sukhareva G. V. Hepatolenticulare degeneration: yesterday, today, tomorrow. Eksperimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2007; 2: 55-64.

3. Ivashkin V. T., Morozova M. A., Maevskaya M. V. Hepatopulmonic syndrome: diagnostics, pathogenesis, clinical symptoms and methods of treatment. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2008; 2: 12-17.

4. Shchekotova A. P., Tuev A. V., Shchekotov V. V. [i dr.]. Correlation between indicators of endothelial disfunction and syndromes, wich arise after chronic diffuse diseases of liver. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2010; 91 (2): 143-148.

5. Babak O. Ya., Kolesnikova E. V., Kozyreva T. E. Modern possibilities of correction of hepatic encephalopatia in liver cirrhosis patients. Suchasna gastroenterologiya. 2010; 4(54): 71-76.

6. Skrypnik I. N. Substantiation of complex therapia for treatment of patients with peptic ulcer and attendant diseases of digestive organs. Ukrai'ns'kyj medychnyj chasopys. 2001; 5(25): 111-115.

7. Svincic'kyj A. S., Solovjova G. A., Kuryk O. G. [ta in.]. Mi-crocirculatory changes of gastric mucosa into patients with chronic H.

pylori-associated erosive gastritis and non-alcoholic steatohepatitis during treatment. Likars'ka sprava. Vrachebnoe delo. 2013; 2: 48-56.

8. Cycjura R. I. Peculiaritis of lipid peroxidation processes, antioxidant defence and cytolyses at acute ulcer of stomach and there correction. Medychna ta klinichna himija. 2015; 17 (3): 119-122.

9. TU U 10.8-13903778-040:2012 «-Dietary "Kvertulin». Vysnovok MOZU № 05.03.02-06/44464 vid 17.05.2012.

10. Pustovoyt P. I., Antipov N. G. Enzyme changes in the blood and liver with hydrazine intoxication. III Congress of pharmacologists of Ukraine. Abstracts. - Vinnitsa. 1977: 5.

11. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. [i dr.]. Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Odessa, KP OGT, 2010:16.

12. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Denga O. V. [i dr.]. Eksperimentalnye metody issledovaniya stimulyatorov osteogeneza: metodicheskie rekomendatsii [The experimental methods of the study of osteogenesis stimulators]. Kiev, GFK, 2005:50.

13. Goryachkovskiy A. M. Klinicheskaya biokhimiya v laboratornoy diagnostike [The clinical biochemistry in laboratorial diagnostics] [3rd ed.]. Odessa, Ekologiya, 2005: 616.

14. Gavrikova L. M., Segen I. T. Urease activity of oral liquid in patients with acute odontogenic infection of maxillo-facial part. Stomatologiya. 1996; The extra issue :49-50.

15. Rebrova O. Yu. Statisticheskiy analiz meditsynskikh dannykh. Primeneniye paketa prikladnykhprogram "Statistika" [Statistical analysis of medical data. Application of the software package "Statistics"]. Moskva, Media Sfera, 2002.

16. Levitsky A. P., Demyanenko S. A., Tsiselskiy Yu. V. Antimikrobnaya funktsiya pecheni [The antimicrobic function of liv-er].Odessa, KP OGT, 2011:141.

Hagmm^a 09.06.16

УДК 616.153.1:577.152.321:616.633

В. Т. Степан, к. мед. н.

Буковинский государственный медицинский университет (г. Черновцы)

РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ И ДИСБИОЗА В ПОЧКАХ И СТЕНКЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ КРЫС ПРИ СТОМАТОГЕННОЙ ЭНДОТОКСИНЕМИИ

Аппликации на слизистую полости рта геля, содержащего липополисахарид, вызывают увеличение уровня биохимических маркеров воспаления (эластазы и МДА), а также маркера микробного обсеменения (уреазы) в сыворотке крови, в почках и в стенке мочевого пузыря при существенном снижении активности лизоцима.

Ключевые слова: стоматогенная эндотоксинемия, липополисахарид, почки, мочевой пузырь, дисбиоз, воспаление.

В. Т. Степан

Буковинський державний медичний ун1верситет (м. Черн1вщ)

РОЗВИТОК ЗАПАЛЕННЯ ТА ДИСБ1ОЗУ В НИРКАХ I В СТ1НЦ1 СЕЧОВОГО М1ХУРА ЩУР1В ПРИ СТОМАТОГЕНН1Й ЕНДОТОКСИНЕМП

Аплгкацп на слизову оболонку порожнини рота гелю, який мгстить лтополгсахарид, викликае тдвищення ргвня бюхг-

Mi4Hux MapKepie запалення (еластази i МДА), а також маркера мжробного обаметння (уреази) в сироватщ Kpoei, ни-рках i в сттщ сечового мiхуpa при суттевому знижент aктивностi лiзоцимa.

Ключовi слова: стоматогенна eндотоксинeмiя, лiпополiсa-харид, нирки, сечовий мiхуp, дисбiоз, запалення.

V. T. Stepan

Bukovina State Medical University (Chernovtsy)

THE DEVELOPMENT OF INFLAMMATION AND DYSBIOSIS IN KIDNEYS AND BLADDER WALL IN RATS AT STOMATOGENIC ENDOTOXEMIA

The aim of the work. To reveal the state of kidneys and bladder at stomatogenic endotoxemia.

The materials and the methods. Stomatogenic endotoxemia was restored with the applications of gel, containing lipopolysaccha-ride (LPS), dosed at 33mkg/kg, upon oral cavity. On the third day the inflammation in kidneys and bladder wall was investigated according to the level of malonic dialdehyde (MDA) and activity of elastase, and degree of dysbiosis - by the correlation of the relative activities of urease and lysozyme. Besides, the activity of catalase, contents of protein were determined and by the correlation of catalase activity and contents of MDA the antiox-idant-prooxidant index API was calculated. By the growth of the level of MDA, elastase and urease in blood serum the development of endotoxemia was considered.

The findings. The increase of the level of biochemical markers of inflammation and dysbiosis in blood serum, kidneys and wall of bladder was noticed at simultaneous decrease in lysozyme activity.

The conclusion. The stomatogenic endotoxemia causes the development of dysbiosis and inflammation in kidneys and bladder wall.

Key words: stomatogenic endotoxemia, lipopolysaccharide, kidneys, bladder, dysbiosis, inflammation.

Ротовая полость является одним из важнейших источников микробов и их токсинов, уступая в этом лишь толстому кишечнику [1-3]. Однако, если на пути кишечных микробов и их токсинов находится печень, выполняющая свою барьерную антимикробную функцию [4], то для оральных микробов и их токсинов практически нет препятствий на пути в кровеносное русло. Проникающие из полости рта в кровь эндотоксины (так называемая стоматогенная эндотоксинемия [5]) может быть причиной развития ряда соматических заболеваний, прежде всего сердца и легких [6-8]. Имеются данные о нарушениях в печени при стоматогенной эндотоксинемии [9, 10].

По-видимому, почки также могут быть объектом патогенного воздействия оральных токсинов.

Целью настоящего исследования. Определение состояния почек и мочевого пузыря крыс при стома-тогенной эндотоксинемии. Оценку состояния этих органов осуществляли с помощью биохимических показателей.

Материалы и методы исследования. Опыты были проведены на 14 белых крысах линии Вистар (самки, 13 месяцев, живая масса 300±20 г), распределенных в 2 равные группы: 1-ая - норма (интактные), 2-ая - опыт, получавшая аппликации на слизистую оболочку полости рта геля, содержащего кишечный

© Степан В. Т., 2016.