CC BY
17
/
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Блаттнер Р., Клзссеи X., Денсрт X., Дэ-рккг X. Эксперименты на изолированных препаратах гладких мышц. М.: Мир, 1983. 206 с.
2. Генденштейн Э. И.г Лемкина С. М., Сер-нов Л. Н. Гликозидная интоксикация при экспериментальной сердечной недостаточности и ее лекарственная коррекция // Фармакология и токсикология. 1985. № 6. С. 83 — 86.
3. Генденштейн Э. И., Лемкина С. М. Некоторые механизмы развития интоксикации сердечными гликозидами и ее лекарственной профилактики при недостаточности кровообращения // Кардиология. 1987. № 12. С. 107 — 111.
4. Грицюк А. И. Пособие по кардиологии. Киев: Здоровья, 1984. 560 с.
5. Изаков В. Ф.г Мархасин В. С.г Цывьян П. Б.
Инотропное действие сердечных гликозидов в свете современной концепции электромеханического сопряжения в миокарде // Успехи фи-зиол. наук. 1979. Т. 10, № 2. С. 73 — 96.
6. Лемкина С. М. Особенности клинического проявления гликозидНой интоксикации .у больных пожилого и старческого возраста и
экспериментальное обоснование способов ее фармакопрофилактики // Хирургические и терапевтические аспекты геронтологии. Саранск,
1990. С. 90 — 95.
7. Лемкина С. М. Влияние различных концентраций строфантина-К и его комбинации с изоптином на хроноинотропные параметры изолированной полоски миокарда и потребление им кислорода // Мордов. ун-т. Саранскг
1991. 25 с. — Деп. в ВИНИТИ. 09.08.91, № 3413-3-91.
8. Лукьянова Л. Д., Балмуханов Б. С., Уго~
лев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наукаг 1982. 301 с.
9. Koomen J. M.r Gilst W. H. van, Sche-vers J. A. M.f Wilting "J. Biphasic positive inotro-)ic action of ouabain on rat, gvinea pig and cat leart: a mathematical description // Basic. Res. Cardiol. 1984. V. 79. P. 102 — 109.
10. Lullmann H.r Peters. Т., Prillvitz H.-M., Ziegler A. Cardiac glucosides with different effects in the heart // Basic. Res. Cardiol. 1984. V. 79. P. 93 — 101.
ВЛИЯНИЕ АУФОК-ТЕРАПИИ НА ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС ПРИ ШОКЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Е. В. РЯЗАНЦЕВ, ассистент
Анализ литературы свидетельствует о разноречивости мнений по многим методическим аспектам применения ультрафиолетового облучения (УФО) в медицинской практике, что затрудняет оценку и сравнение результатов исследований различных авторов.
Как известно, при воздействии на кровь любых видов оптического излучения фотобиологические процессы начинаются с поглощения биомолекулами квантов света (фотонов) с различной энергией [2, 3]. Причем чем большую энергию несет фотон, тем меньше длина его волны. Кровь как гетерогенная биологическая система поглощает фотоны во всем диапазоне спектра ультрафиолетового и видимого излучения (от 200 до 700 нм) [12]. Оптический спектр источников УФ-излучения, применяемых в медицине, составляет
239 — 578 нм.
На облучаемую кровь действуют не только ультрафиолетовые лучи, но
и видймыи свет, который также вызывает существенные изменения функционального состояния клеток крови [7] и вносит определенный вклад в индуцирование различных фотобиологических процессов. В связи с этим изменение крови под действием излучения ртутно-кварцевых ламп (оптическое облучение) лучше называть фотомодификацией.
Облученная УФ кровь поглощает фотоны с различной энергетической характеристикой, вызывая широкую гамму фотобиологических эффектов-. [51: способствует улучшению кислоро-дотранспортной функции крови при; гипоксических состояниях различного-генеза [4, 6], нормализует белковый: обмен, положительно влияет на реологические свойства крови и лимфы, микроциркуляцию [9], антиоксидантно действует на процессы перекиснога окисления липмдов [11]. Широкий спектр лечебного воздействия УФО на
организм незозможно объяснить каким-либо универсальным механизмом. Поэтому большое значение имеет изучение влияния ультрафиолетовых лучей на кровь с использованием экспериментальных моделей, позволяющих
* ■ * А -у
выявить ранние нарушения гомеостаза и доказать патогенетическую эффективность метода.
Вопрос о влиянии ультрафиолета на электролитный баланс при комбинированных поражениях является дис-кутабельным и мало изученным. В доступной литературе мы не обнаружили указаний на .применение аутотрансфу-зий ультрафиолетом облученной крови (АУФОК-терапия) в комплексном лечении комбинированных поражений. Логично было бы предположить, что
ь
метод, оказывающий выраженное влияние на функции, структуры и процессы в организме, страдающие при шоке в первую очередь, мог бы успешно применяться для его лечения.
Целью настоящей работы является оценка эффективности АУФОК-тера-пии в комплексном лечении шокоген-ной комбинированной (ожог + крово-потеря) травмы по данным электролитного баланса калия и натрия.
Нами выполнено три серии экспериментов на 40 половозрелых беспородных собаках обоего пола массой от 5 до 28 кг. Под внутриплевральным тио-лентал-натриевым наркозом (48 — 50 мг/кг) после канюлирования шейных (слева) и бедренных (справа) сосудов и выполнения лапаротомии с катетеризацией воротной вены печени по Г Е. Островерхову и А. Д. Никольскому [8] на переднебоковую поверхность грудной клетки слева наносили стандартный глубокий (ШБ — IV степени) термический ожог 5 % поверхности те-ла до прогревания подкожно-жировой клетчатки в пределах 58 — 60 °С под контролем термодатчика. Через 3 — 4 мин осуществляли свободное кровопускание свежегепаринизированной крови (50 ЕД/кг) из правой бедренной артерии до развития предагонального состояния (АД снижали до 40 — 43 мм рт. ст.). Объем кровопотери составил 24,75±3,48 мл/кг массы (Р< 0,001).
В I серии (15 собак), служащей контролем, изучали ответную реакцию ор- . ганизма на комбинированное поражение, во II (134 животных) через 25 — 30 мин после травмы внутривенно нагнетали аутокровь, стабилизированную гепарином (50 ЕД/кг), под давлением 80 — 110 мм рт. ст. [1]. По достижении АД.80 — 85 мм рт. ст.; осуществляли капельное введение оставшейся крови под контролем ЦВД. В II! серии (12 собак) аутокровь предварительно облучали аппаратом «Изольда» МД-73М при реинфузии из расчета 2 мл/кг массы.
В исходном состоянии, после лапа-ротомии, на высоте травмы, через 30 мин, 1 и 3 ч после нее исследовали электролиты крови — плазматические и внутриклеточные натрий и калий — методом пламенной фотометрии на аппарате ПАЖ-2 [10]. Данные приведены в миялимоль на литр.,
На исходе у всех животных регистрировались повышенные цифры натрия плазмы (181,92^7,65) и эритроцитов (29,63=^=1,96), что мы связываем с вводным наркозом, во время которого натриевая соль тиопентала, растворенная в физиологическом растворе хлорида натри9\) поступает в организм. Кровь, взятая у 9 собак перед наркозом, содержала натрий в количестве 140,5^ 8",33. Концентрация калия соответствовала норме (табл.).
Лапаротомия вызывает недостоверное снижение плазматического натрия артериальной крови и увеличение его в венозной. Показатели натрия в воротной вене печени соответствовали исходному уровню артериальной крови. Внутриклеточный натрий достоверно повышался в артериальной крови
до 43,56-1,75. Концентрация калия плазмы и эритроцитов при этом прак-, тически не изменялась.
У
Ожог в сочетании с острой крово-потерей сопровождается как увеличением (з артериальной и более выраженным в портальной крови), так и уменьшением (в венозной) содержания натрия. Внутриклеточный натрий достоверно снижается в артериальной крови и уменьшается в венозной и портальной. Сразу после травмы возни- -
Таблица
Электролитный баланс калия и натрия при АУФОХ~терапии комбинированной травмы
Этап исследования 1 | Ма+ пл. К+ пл. эр. - К+ эр.
Исход А 181,92 ±7,65 ■ \ 3,76 ±0,18 29,63 ±1,96 68,64±3,14
В 162,27 ±6,38 3,55 ±0,14 29,16 ±2,03 64,61 ±3,78
/ Лапаротомия А 174,97 ±5,67 3,77 ±£,22 43,56 + 1,75 59,71 ± 2,69
Б 186,34 ±7,81' 3,54 ±0,31 30,93 ±2,37 63,58 ±2,87
П 181,75±6>97 3,95 ±0,27 30,67 ±2,56 61,67 ±2,7 6
Травма А 185,06 ±6,63 5,37 ± 0/28 30,25 ±3,34 64,26 ±3,54
* В 183,85 ±6,84 4,72 ±0,37 29,53 ± 2,87 62,64 ±3,01
П 189,68 ±7,03 4,46 ±0,41 28,73 ± 2,34 63,80 ±2,93
Через 30 мин А 200,27 ±7,98 3,95±0/35 29,10± 3,16 76,16 ±4,47
В 208,03 ±7,56 3,86+0,43 29,85 ±4,15 88,00±5,17
П 180,90 ±7,34 4,19+0,71 29,57 + 3,75 64,05 ± 3,26
Яерез 1 ч: к ) 1 ♦ 1 л
в/в кровь А 195,7^+6,34 2,95 ±0,09 29,14 ±2,01 58,20 ±2,67
« В 188,13 ±6,12 3,07+0,37: 28,70 ±1,93 48,60 ±3,25
п 217,70 ±7,59 3,14 ±0,44 29,15 ±3,18 67,80 ±3,24
в/в кровь+УФО А 207,50 ±7,83 3,94 ±0,35 29,80 ±4,07 58,20 ±2,67
В 190,90 ±6,75 4,02 ±0,63 31,20±3,14 61,00±3,51
п 240,80 ±9,04 3,68 ± 0,57 31,20±3,27 61,00 ±3,57
"Через 3 ч: 1 * « 9 ь
в/в крозь А 195,80 ±8,45 3,26 ±0,51 32,65 ±2,38 82,41 ±5,34
В 202)35 ±9;23 3,14 ± 0,42 29,15±3,18 76,80 ±4,49
п 213,30 ±9,05 3,33 ±0,41 26,50+2,86 67,80±3,77
в/в «ровь+УФО А 199,50 ±7,31 5,€8±0,49 32,80±3,38 69,00 ±5,40
В 154,90 ±5,04 4,84 ±0,26 30,10± 3,31 89,20+4,87
гг 161,50 ±5,54 4,83±0,25 30,10 ±3,27 78,60 ±3,46
Примечание: А — артериальная, В — венозная, П — портальная кровь.
риалькои
кает прогрессивно нарастающая гипер-
более, выраженная в арте-крови. Калий в эритроцитах, увеличивается незначительно.
Внутривенное нагнетание аутокрови-недостоверно изменяет уровень плазматического и внутриклеточного натрия. На фоне нормализующейся гипо-калиемии, более выраженной в артериальной и портальной крови, наблюдается уменьшение содержания калия в эритроцитах к 1-му часу и его увеличение к 3-му.
Предварительное облучение ауто-крови ультрафиолетовыми лучами после кратковременной гипернатриемии. способствует уменьшению уровня натрия в плазме и незначительному его увеличению внутри клеток. Гипо-калиемия сменяется нарастающей ги-перкалиемией при адекватном нарастании концентрации внутриклеточного калия.
Таким образом,
комбинированной (ожог + кровопоте-ря) травме в результате раз-вит^я синдрома взаимного отягощения возникают .существенные нарушения электролитного баланса и развивается тяжелый необратимый шок, заканчивающийся без лечения 100% гибелью животных в первые 1,5 ч.
Динамика электролитов служит важным прогностическим тестом и может использоваться для диагностики перись» да шока и патогенетического обоснова-ния рациональной инфузионной терапии.
/Трансфузия только аутокрови не устраняет нарушений электролитного баланса. АУФОК-терапия частично нормализует его и временно замедля-ет (но не устраняет) электролитные нарушения. Это позволяет говорить об
увеличении проницаемости биологических мембран для ионов натрия и кг-л! 1я под влиянием УФО крови за счет, при шокогенной фотсмодиф^кации транспортных белков.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Дтясов Н. И.г Бояринов Г. А. Внутривенное нагнетание крови при шоке и терминальных состояниях / Мордов. ун-т. Саранск, 1979. 107 с.
2. Владимиров Ю. А., Потапенко А. Я. Физико-химические основы фотобиологических процессов. М.: Высш. иж„ 1989. 199 с.
3. Губанов Н. И.г Утепбергенов А. А. Медицинская биофизика. М.: Медицина, 1978. С. 67 — 95.
4. Дерягина Г. П. Влияние УФ^облученно^ крови на состояние системы свертывания крови и фибринолиза у больных с нестабильной стенокардией // Механизмы влияния облученной УФ-лучами крови на организм человека и животных. Л., 1986. С. 85 — 87.
5. Дуткевич И. Г., Марченко А. В. Актуальные методические вопросы применения УФ-облучения (фотомодификации) крови в медицине // Экспериментально-клиническое использование оптического излучения в медицине. Саранск, 1991. С. 4 — 11.
6. Кукуй Л. М„ Масекко В. П., Фактор Э. А. Особенности гормональной регуляции при лечении тяжелой ишемической болезни сердца аутотрансфузией УФ-облученной крови//Механизмы влияния облученной УФ-лучами крови на организм человека и животных. Л., 1986. С. 85 — 87.
7. Марченко А. В., Дуткевич И. Г., Мальга-
сов А. X., Головин Г. В. Роль воздействия дневного света на кровь в механизме лечебного эффекта гемотрансфузий // Вестн. хирургии,
1989, № 8. С. 114 — 117.
8. Островерхое Г. Е., Никольский А. Д. К
технике портографии // Вестн. хирургии. 1964.,
№ 4. С. 36 — 41.
9. Паташсв Л. В., Чеминава Р. В. Ультрафиолетовое облучение аутокрови в лечении хирургических больных // Вестн. хирургии. 1981 ^
№ 4. С. 152 — 153.
10. Рябов С. И., Наточии Ю. В.г Бондарен-
ко Б. Б. Диагностика болезней почек. Л.: Медицина, 1979. 256 с.
11. Сокрут В. Н., Яблучанский Н. И.г Жда~ мюк Ю. И,г Швиренко И. Р. Влияние УФО крови на перекисное окисление липидов, кинетику миоглобина и креатинкиназы при неослож-ненных и осложненных формах заживления экспериментального инфаркта миокарда //" Экспериментально-клиническое использование?
оптического излучения в медицине. Саранск,:, 1991. С. 63 — 69.
12. Холмогорев В. Е., Крыленков В. А., Осма-. нов М. А. Первичные фотопроцессы в крови и
ее компонентах при действии оптического излучения // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М.„ 1988. С. 164 — 177;
АЛЛЛЛЛ «'^ЧЛЛАЛЛЛЛЛЛААЛЛАЛЛАЛАЛЛАЛАЛ^
ИНЖЕНЕРНО-ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ЫСШАЯ ШКОЛА ЗА РУБЕЖОМ
МАССАЧУСЕТССКИЙ ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ
Проблема подготовки преподавательских, инженерно-технических, научных кадров волнует сегодня многие высшие учебные заведения. Что делать, чтобы выпускники, окончившие институт или университет, отвечали все возрастающим требованиям нашей жизни?
Читателям «Вестника Мордовского
университета» небезынтересно будет узнать опыт работы Массачусетсского технологического института, который? является одним из престижных вузов США. познакомиться с организацией учебного процесса, правилами приема и требованиями, предъявляемыми 1С подготовке бакалавров, докторов.
магистров и
Массачусетсский технологический стипендиаты
институт является техническим университетом, в котором обучаются приблизительно 9 500 человек. Общее количество преподавателей — около 1 900, В это число не входят так называемые
аспиранты и старшекурсники, получающие стипендию за совмещение учебы с работой в качеств ве помощников преподавателей, а также служащие, выполняющие функции: индивидуальных консультантов.
